Immuno - Meurens

Question 1

Comment les cellules spécialisées du système adaptatif se retrouvent au site de l’infection?

Answer 1

Par le concept de surveillance immunitaire

Question 2

Quels sont les 3 “couples” de molécules importants qui permettent aux cellules de se diriger aux bons endroits?

Answer 2

1. Sélectine (tissu) et ligand de sélectine (cellule)
2. Chimiokine (tissu) et récepteur de chimiokine (cellule)
3. Adressine (tissu) et intégrine (cellule)

Question 3

V ou F. Au site de l’infection, une cellule dendritique capture l’Ag (phagocyte) et migre vers la moelle osseuse

Answer 3

FAUX. Migre vers un noeud lymphatique régional pour faire présentation de l’Ag

Question 4

Avec quel type de cellules se retrouvent les cellules dendritiques une fois dans les noeuds lymphatiques?

Answer 4

cellules T en transit ou résidentes. C’est à celles-ci que vont être présentés les Ag. Elles vont ensuite proliférer (clones) et migrer vers le site d’infection

Question 5

Quel concept explique que les lymphocytes activés sont capables de retrouver leur chemin jusqu’à l’infection?

Answer 5

Le concept de homing receptors (HRs). Grâce à ce récepteur de localisation, le lymphocyte retrouve facilement le site d’infection, car il lui permet de rettrouver différent tissus/organes.

Question 6

V ou F. Le HR est situé à la surface du lymphocyte

Answer 6

Vrai

Question 7

Les HEV (high endothelial venules) agissent comme une porte sur les vaisseaux sanguins signalant les différents tissus et organes. Quelles cellules expriment-elles?

Answer 7

Les adressines

Question 8

Vrai ou faux. Les adressines peuvent être utilisées pour faire des molécules pharmaceutiques à action ciblée

Answer 8

Vrai

Question 9

Vrai ou faux. Les récepteurs de localisation des lymphocytes (HRs) reconaissent les adressines

Answer 9

Vrai

Question 10

De quelle façon va pénétrer le lymphocyte dans le tissu?

Answer 10

Par diapédèse

Question 11

Vrai ou faux. Concernant l’entrée des lymphocytes au site d’infection, le mécanisme diverge de celui de la réaction inflammatoire

Answer 11

Faux!

Question 12

Le lien entre le lymphocyte et les récepteurs exprimés lors de la réponse inflammatoire est ____

Answer 12

FORT

Question 13

Chaque localisation possède sa propre signature moléculaire. Donnez un exemple.

Answer 13

MADCAM (adressine du petit intestin) se lie avec a4b7 (intégrine)

Question 14

Vrai ou faux. Les HEV sont incapables de perturber le flot sanguin normal et créent des zones de turbulence

Answer 14

Faux! Ils perturbent le flot et c’est ce qui permet la collision des lymphocytes avec les cellules

Question 15

Remplissez les espaces vides
Dans le NL, le ____ rencontre une ____. Durant son activation, une sélection pour ________ récepteur(s) de localisation (HRs) a lieu

Answer 15

LYMPHOCYTE T
CPA
UN SEUL TYPE

Question 16

Vrai ou faux. Le SI commun des muqueuses partage des adressines différentes

Answer 16

Faux. Ils partage les mêmes adressines permettant à un lymphocyte activé dans un site mucosal de se rendre à un autre site

Question 17

Parmi les MALT, que signifient
a. BALT
b. GALT
c. NALT

Answer 17

a. tissu bronchique
b. structures intestinales
c. muqueuse nasale

Question 18

Concernant le système immunitaire commun des muqueuses, lequel(s) est(sont) vrai(s)?
a) Un lymphocyte activé par un agent pathogène entérique ou respiratoire peut aller se localiser dans la glande mammaire et produire des Ac dans le lait pour le nouveau-né
b) Certains sites sont plus adaptés pour induire une RI au niveau d’un site distant particulier
c) La vaccination par voie orale permet une production d’IgA dans les sécrétions nasales
d) Tous les sites répondent de façon équivalente

Answer 18

a) et b) sont vrai

c) aucune production d’IgA
d) répondent tous différemment

Question 19

Remplissez le tableau suivant concernant le SI commun des muqueuses et les réponses effectrices produites

Answer 19

Question 20

Qu’est-ce que l’immunité naturelle ?

Answer 20

• Résistance sans contact préalable, spécifique d’espèce
• Micro‐organisme infectant une espèce et pas l’autre… (cf récepteurs spécifiques ou plus rare machinerie enzymatique)
• Plus fréquemment observée avec les virus que chez les bactéries

Question 21

Les virus sont-ils efficaces pour déjouer le système immunitaire ?

Answer 21

Oui !
-Agents pathogènes rudement efficaces

-Morbidité et mortalité animale et humaine élevées

-Capables de tromper facilement le système immunitaire

Question 22

Donnez 3 exemples de mécanismes par lesquels les virus trompent le système immunitaire

Answer 22

Intégration de leur génome ( Feline leukemia virus (FeLV)) ,

Variation antigénique (Ex : Virus Influenza)

Expression de gènes similaires à l’hôte (Virus Epstein‐Barr et IL‐10 Virus de la maladie de Marek et IL‐8)

Question 23

Un virus rend malade car il peut .. (3)

Answer 23

1. S’implanter, se multiplier dans l’organisme
2. Exercer une activité nocive (tuer cellules, production molécules « néfastes », transformation cellulaire, RI exagérée ou inadaptée, RI supprimée…)
   3.Résister aux défenses de l’organisme

Question 24

Quels sont les mécanismes non spécifiques de protection contre le virus ?

Answer 24

A. Barrières cutanéo‐muqueuse : physiques, chimiques , biologiques
B. Réaction inflammatoire
C. Le complément (bactéries et virus enveloppés)
D. Les phagocytes
E. Peptides antimicrobiens
F. Interférons
G. Autres cellules : Cellules NK et Cellules γδ

Question 25

Quels sont les défenses physiques ?

Answer 25

• Les cellules (epithelia), nombre variable de couches, kératinisé ou pas
• Les cils et leur mouvement, villosités…
• Structures associées : poils, phanères, glandes sébacées, glandes sudoripares
• Desquamation
• Flux intestinal, toux, éternuement

Question 26

Quels sont les défenses chimiques ?

Answer 26

Les acides gras
* Le mucus
* pH
* Sébum, sécrétions sudoripares…
* Peptides antimicrobiens (cathelicidine LL37, β‐défensines, CCL28…)
* Lysozyme, transferrine, lactoferrine (dans le lait)
* Interférons de type 1 et 3

Question 27

La défense biologique de la barrière cutanéo-muqueuse est ..

Answer 27

La flore commensale

Question 28

Vrai ou faux : Toutes les cellules ont des PRR et il s’agit de récepteur de l’immunité adaptative

Answer 28

FAUX : présents sur toutes les cellules mais immunité innée !!
BCRs ou TCRs = immunité adaptative

Question 29

Quels sont les différents PRR impliqués dans la reconnaissance des virus ?

Answer 29

• TLR2/6 : glycoprotéines
• TLR3 : ARN double brin (db)
• TLR7/8 : ARN simple brin (sb)
• TLR9 : ADN db
• RIG‐I et MDA‐5 : ARN

Question 30

À quoi sert la réaction inflammatoire virale ?

Answer 30

• Milieu défavorable à la multiplication bactérienne
• Recrutement des cellules immunitaires
• Passage des molécules immunitaires

Question 31

Quels sont les effets des médiateurs inflammatoires ?

Answer 31

Augmentation de la vasodilatation :
perméabilité aux anticorps et complément

Augmentation des molécules d’adhésion
et donc de la diapédèse des lymphocytes et phagocytes

Question 32

Résumé l’origine , les voies et les rôles du complément

Answer 32

Origine : sang, colostrum, lait…
3 voies d’activation : Classique, Alterne (non spécifique) et Lectines (non spécifique)
Rôles : Opsonisation (C3B) , Chimiotactisme ( C5a) , Anaphylaxie et Réaction inflammatoire (C3a, C5a) , lyse virale (C5b9)

Question 33

Pour ce qui est des peptides antimicrobiens les … et … font des trous dans les … des bactéries et dans les …

Answer 33

Défensines
cathélicidines
Membranes
virus enveloppés

Question 34

Qu’est-ce qu’un interféron ? Quel est leur rôle ?

Answer 34

Famille de glycoprotéines possédant notamment des propriétés anti‐infectieuses
indirectes, produites en réponse à des stimulis

Capables d’inhiber la multiplication de nombreux virus

Question 35

Vrai ou Faux les interférons sont seulement capable d’agir a/n viral ?

Answer 35

FAUX ! Aussi bactéries !
Absence de spécificité
À large spectre
Activité à des doses infimes

Question 36

Quels sont les 3 types d’interférons ?

Answer 36

Type I : α, β, ω, δ, ε, κ, τ
Type II : γ
Type III : λ

Question 37

En réponse aux virus,
production d’IFN de
type ..

Answer 37

1 et 3

Question 38

Vrai ou Faux

Les interférons résistent aux rayons UV et sont stable à un pH de 8

Answer 38

Faux :
* Thermosensibles, inactivés par UV, sensibles à Ether…
* Stables entre pH2 et 11

Question 39

Nommez les 3 propriétés des interférons

Answer 39

Anti‐infectieuses
Immuno‐modulatrices (IFN‐γ)
Activité anti‐proliférative (cytostatique)

Question 40

Quel est le mécanisme des interférons ?

Answer 40

1. Fixation des IFNs sur cellules (plusieurs récepteurs)
2. Action IFNs est intra‐cellulaire, mais action indirecte,
   car IFNs ne pénètrent pas dans cellule.
3. IFNs se fixent sur des récepteurs membranaires : Récepteur avec site de fixation + site d’activation
4. Induisent l’expression de gènes (Interferon stimulated genes, ISGs).

Question 41

Une cellule infectée produit des interférons , ceux-ci activent les gènes …. et ….. qui cause respectivement la …. et l’ ……

Answer 41

2’5’‐oligoadénylate synthétase
Protéine‐kinase (p68)
Dégradation de l’ARNm viral
Inhibition de la synthèse protéique

Question 42

Quel est le rôle des IFN Gamma ?

Answer 42

Immuno-modulatrice :
IFNγ est produit par les LTs entre autres, c’est une lymphokine.

IFNγ stimule l’activité phagocytaire des macrophages, une des barrières de défense antivirale

Question 43

Vrai ou faux : les interférons agissent sur les cellules NK ?

Answer 43

VRAI !
* IFNs stimulent différenciation des cellules précurseurs en cellules NK.
* Cet effet indirect par cellules NK, renforce les propriétés antivirales et anti‐tumorales des IFNs

Question 44

Donnez des exemples d’utilisation des interférons en médecine vétérinaire

Answer 44

Interféron w félin
Parvovirose canine (CPV‐2)
Calicivirus félin
Virus de la leucose féline (FeLV)
Virus de l’Immunodéficience félin (FIV)

Question 45

Comment reconnaître une cellule transformée ou infectée par un virus quand on n’a pas de récepteur spécifique ?

Answer 45

On y retrouve des molécules exprimées dans des conditions de stress qui vont attirer les cellules NK

Question 46

Les antigènes viraux sont présentés sur quel CMH ?

Answer 46

Les cellules infectées expriment des antigènes viraux sur le CMH‐I.

Les cellules infectées peuvent (dans certaines conditions et selon l’espèce animale) exprimer des antigènes viraux sur le ** CMH‐II**

Question 47

Qu’arrive-t-il aux cellules qui ne produisent plus de CMH-I ?

Answer 47

Les virus vont induire la diminution
(‘down‐regulation’) de l’expression du
CMH‐I= deviennent des cibles pour les
cellules NK( interférons) = destruction des cellules infectées avant qu’elles ne produisent des virions.

Question 48

Donnez des exemples d’antigènes viraux structuraux et non structuraux

Answer 48

Antigènes structuraux
* Protéines associées à l’enveloppe ou à la capside
* Protéines de capside, de tégument

Antigènes non structuraux
* Enzymes virale, protéines associées au cycle viral

Question 49

Quels sont les 6 mécanismes de base de la réaction spécifique ?

Answer 49

1. **Phagocytose ** des micro‐organismes (opsonisation)
2. Destruction des micro‐organismes par le **complément **(voie classique)
3. Neutralisation/Agglutination des micro‐organismes ou toxines par anticorps
4. Destruction cellules infectées par ADCC (Antibody derived cell cytotoxicity)
5. Destruction intra‐cellulaire des micro‐organismes par des
   macrophages activés par l’interféron γ
6. Destruction des cellules infectées par des lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) reconnaissant antigène présenté par CMH1 de la cellule infectée et des cellules Natural Killer (NK) recevant signaux de destruction par cellules infectées

Question 50

La réponse immune adaptative
est mise en place par les …
Elle sera différente pour un virus … (les anticorps peuvent les cibler) et un virus ….( peu accessible aux anticorps)

Answer 50

cellules présentatrices d’antigènes (CPA)
Extracellulaire
Intracellulaire

Question 51

Que se passe-t-il lors de l’arrivée des CPA aux noeuds lymphatiques ?

Answer 51

Les cellules dendritiques se retrouvent dans le paracortex des nœuds lymphatiques
1. Activent les lymphocytes naïfs en circulation/résidents (aussi T
mémoire)
2. Activation des cellules T par la présentation de l’antigène, les
cytokines sécrétées et les molécules de costimulation (3 signaux)

Question 52

Quels sont les 2 réponses possibles lors de l’activation des lymphocytes T ?

Answer 52

Th1 : Réponse la plus efficace = CD4+ et des T CD8+ cytotoxiques
Les cellules Th1 vont produire des cytokines, notamment l’interféron gamma, qui contribuent à l’activation des cellules CD8+ (et aussi des cellules NK). Effectue aussi activation des cellules B pour la sécrétion d’IgG (pas beaucoup !)

Th2 : activent les cellules B pour la production des anticorps neutralisant le virus (virus des muqueuses, donc sécrétion principalement d’IgA)

Question 53

Pour ce qui est des anticorps , la réponse Th1 produit … et Th2 produit …

Answer 53

Th1 : IgG2a
Th2 : IgA / IgG1

Question 54

Quel est le rôle des IgG

Answer 54

Th1 :
* L’opsonisation/neutralisation des particules virales
* l’ADCC des cellules infectées.
* L’activation du complément facilitant soit la lyse du virus ou encore davantage l’opsonisation

Question 55

Quel est le rôle des IgA ?

Answer 55

Réponse Th2 :
Complète l’activation de l’immunité
humorale : IgA (IgG)
► Neutralisation du virus
► (Activation du complément)
► (Opsonisation du virus)

Question 56

Au niveau de la réponse contre les bactéries, l’une des barrières les plus importantes est la …. naturelle du site, elle est en compétition pour la niche écologique avec les …….

Answer 56

microflore
Agents pathogènes

Question 57

Quelles sont les autres barrières contre les bactéries ?

Answer 57

cellules T γδ ,mucus

Question 58

Vrai ou Faux : Les bactéries, contrairement aux virus, ne doivent pas lier des récepteurs sur les cellules épithéliales pour adhérer à ces dernières

Answer 58

FAUX même chose que les virus !

Question 59

Quelles sont les facteurs de virulence des bactéries

Answer 59

• Systèmes de sécrétion, pili ou fimbriae, flagelles, protéines membranaires, LPS
• Certaines bactéries possèdent également des toxines à action locale ou systémique induisant entre autres de la diarrhée par perturbation osmotique ou mort cellulaire (par apoptose ou par nécrose)
• Survie intra-cellulaire (même dans phagocytes) et parfois multiplication intra-cellulaire

Question 60

Les cellules dendritiques phagocytent les antigènes, et migrent vers les nœuds lymphatiques et présentent les antigènes par le CMH‐….

Réponse …et même ….(bactéries extra‐cellulaires)

Answer 60

CMH-II
Th2
Th17

Question 61

Lors de l’infection d’une muqueuse, la production d’…sera très importante

Answer 61

IgA

Question 62

Quelles sont les rôles des anticorps ?

Answer 62

IgA : neutralisation

IgG : complément, opsonisation

Une fois l’infection enrayée, fin de la réponse immunitaire et apparition d’une mémoire immunologique

Question 63

Pour les bactéries intracellulaires il y aura aussi une réponse …

Answer 63

médiation cellulaire (Th1) car les anticorps ne peuvent atteindre les bactéries lorsqu’elles se cachent à l’intérieur des cellules !

Question 64

Vrai ou faux : les bactéries encapsulés n’adhèrent pas aux phagocytes

Answer 64

FAUX
Adhérence aux cellules phagocytaires; mais inhibition de la phagocytose

Question 65

Helminthes
les vers sont … comparativement aux cellules , la …. n’est donc pas possible

Answer 65

immenses
phagocytose

Question 66

La réponse dominante contre les helminthes est ..

Answer 66

Th2

Question 67

Helminthes :
Quelles sont les molécules produites par les vers et leur rôle ?

Answer 67

Molécules antigéniques (protéines excrétrices sécrétrices ou ES) avec propriétés immuno‐modulatrices, soit inhibitrices ou activatrices d’une réponse de type Th2.

Question 68

Helminthes :
Lors de la réponse … Les cellules B feront le ‘class switch’ vers …. et… ainsi que le … vers le site d’infection

Answer 68

TH2
IgE
IgG
homing

Question 69

Helminthes :
La combinaison IgE + Mastocytes (récepteurs Fcε) + cross‐linking ES avec IgE cause quoi ?

Answer 69

Dégranulation, suivie de la vasodilatation (réaction HS1), résultant en inflammation
Cette inflammation rend moins appétissant et moins confortable le tissu auquel le ver est accroché.

Question 70

Helminthes :
L’inflammation permet le passage de quoi ?

Answer 70

des anticorps et des éosinophiles.

Question 71

Helminthes :
Qu’est-ce que la phagocytose frustré ?

Answer 71

IgG et IgE se fixent aussi aux vers, ce qui permet la reconnaissance de ces derniers par les éosinophiles (via le récepteur Fc).
Suivi de la dégranulation afin de détruire le parasite.

Question 72

Helminthes : Que permet la stimulation des cellules caliciformes (cellules à gobelet)

Answer 72

Production de mucus qui enduit le parasite pour le rendre plus facile à expulser

Question 73

Qu’est-ce que la leishmaniose ?

Answer 73

maladie parasitaire vectorielle avec un protozoaire du genre Leishmania

Vecteur hématophage : le phlébotome

Forme cutanée , viscérale et Forme cutanéo‐muqueuse

Dépend de l’espèce parasitaire et de l’immunité de l’individu

Question 74

Quelles sont les étapes de la leishmaniose ?

Answer 74

1. La mouche transmet au chien le parasite sous forme de promastigote
2. Le parasite entre dans les macrophages où il se réplique : amastigote
3. Les macrophages lysent et libèrent des amastigotes dans la circulation sanguine.
4. Lors d’un repas sanguin, une nouvelle mouche est contaminée et les amastigotes se répliquent et deviennent promastigotes
5. La mouche peut également piquer un humain et ainsi lui transmettre le parasite.

Question 75

Protozoaires : la voie principale est … . Il y aura aussi un peu d’activation des … avec ‘class switch’ vers certaines sous‐classes d’… opsonisantes.

Answer 75

TH1
Cellules B
IgG

Question 76

Protozoaires
Le parasite a tendance à activer quelle réponse ?

Answer 76

Le parasite active Th2 = mauvaise réponses

Question 77

Les cellules .. sécrètent de l’interféron … qui ordonne aux …. parasités de détruire les protozoaires

Answer 77

Th1
Gamma
Macrophages

Question 78

Protozoaires :
Que fait l’IFN Gamma

Answer 78

favorise la production d’oxyde nitrique (NO) par les macrophages : destruction des parasites

Question 79

Protozoaires :
Lors de l’activation des cellules B , les IgG permettent quoi ?

Answer 79

permettent de lier les amastigotes libres et d’activer le complément. Ceci empêche l’infection d’un autre macrophage

Question 80

Protozoaires :
Lorsque l’infection est diminuée, les cellules T reg secrètent quelle substance ? Pour quelle raison ?

Answer 80

IL‐10, pour limiter la réaction inflammatoire

Ceci limite les dommages à l’hôte causés par une suractivation du système immunitaire… → mais toujours porteur (non stérilisante)

Question 81

Contre un parasite extra‐cellulaire comme l’amibe on retrouve les réponses …

Answer 81

Th1 et Th17

Question 82

Vrai ou faux : Les fongis contrairement aux helminthes sont plus petites que les cellules immunitaires

Answer 82

FAUX plus grosses

Question 83

Les fongis font des … et forment des colonies sur le tissu

Les colonies sont non invasives et formés d’ … et de …

Answer 83

spores

d’hyphe
conidies

Question 84

Vrai ou faux : les spores et les hyphes sont facilement détruites

Answer 84

Faux :
 Les spores sont phagocytées, mais difficilement détruites
 Les hyphes sont trop grandes pour être phagocytées!

Question 85

Fongi : ou se fait la présentation par les CPA

Answer 85

dans les tissus lymphoïdes près de la région nasale tels que : amygdale (nasopharynx) et nœud lymphatique rétropharyngien

Question 86

Les fongis activent les réponses ..

Answer 86

Th1, Th2, Treg, ou Th17 selon les signaux reçus

Question 87

Quelles sont les interleukines activant la voie Th17

Answer 87

IL-6 , TGF, IL-23 et IL-21

Question 88

Les voies Th1 et Th17 activent quoi ?

Answer 88

 Th1 libère de l’IFN‐gamma : activation des macrophages (↑ phagocytose et destruction des spores)
 Th17 libère IL‐17 et IL‐22 : activation des neutrophiles (↑ phagocytose et destruction des spores) , activation des cellules épithéliales, protection renforcée des epithelia
 Activation du complément (voie alternative et lectine) principalement par les spores

Question 89

Qu’est ce qui est responsable de la majorité des dommages causés par les fongis ?

Answer 89

L’inflammation non contrôlée est responsable des dommages principaux aux tissus de la zone infectée
 Régulation à la baisse Treg → IL‐10
 Mais permet la persistance de l’infection et sa transformation en maladie chronique (par exemple dans les sinus ou les cavités nasales)

Question 90

À quoi servent les igG (Fongis)

Answer 90

Opsonisation des spores et des fragments d’hyphes + Activation du complément (voie classique , opsonisation)

Les IgG couvrent les hyphes et permettent aux neutrophiles d’attaquer le champignon directement grâce à un pont fait avec les récepteurs Fc (conséquence : dégranulation)

Question 91

Une hypersensibilité est définie comme étant une réaction immunologique spécifique de l’Ag, séparée en trois phases. Quelles sont ces phases ?

Answer 91

1) Sensibilisation (1e contact avec Ag)
2) Latence (mécanismes immunologiques de la réaction se mettent en place)
3) Phase lésionnelle (2e contact déclenchant avec Ac)

Question 92

L’hypersensibilité type 1
Médiateur immunitaire : _________

Mécanisme : Ag induit formation de liaisons croisées entre _________ liées aux _________ et _________ avec libération médiateurs vasoactifs.

Manifestations typiques :
Anaphylaxie systémique
Anaphylaxie localisée (rhume foins, asthme, urticaire, allergie alimentaire, eczéma)

Answer 92

L’hypersensibilité type 1
Médiateur immunitaire : IgE

Mécanisme : Ag induit formation de liaisons croisées entre IgE liées aux mastocytes et basophiles avec libération médiateurs vasoactifs.

Manifestations typiques :
Anaphylaxie systémique
Anaphylaxie localisée (rhume foins, asthme, urticaire allergie alimentaire eczéma)

Question 93

Quels facteurs prédisposent à l’HS1 ?

Answer 93

• Génétique (races de chiens)
• RFcE, IL4, IL13… SNPs…
• Rupture barrière intestinale
• Lien avec la microflore
• IL33 (promeut réponse Th2)*

Question 94

Les antigènes qui déclenchent l’HS1 s’appellent des allergènes. Nombreux allergènes ont une activité enzymatique intrinsèque (protéases…), contiennent des PAMPs et rentrent dans organisme à faible concentration par les muqueuses (réponse Th2).

Les allergènes sont classifiés selon voie d’introduction : les aéro-allergènes, les antigènes ingérés et les antigènes injectés.

Donnez un exemple pour chacun.

Answer 94

Aéro-allergènes : poussières et acariens
Antigènes ingérés : toutes protéines alimentaires (ovoprotéines, lactoprotéines et protéines de poissons)
Antigènes injectés : Naturels (piqûres/morsures) ou iatrogènes (médicaments)

Question 95

HS1 : Les anticorps anaphylotoxiques sont essentiellement des IgEs et se lient par des récepteurs (RFcE1 et 2) à quelles cellules ?

Answer 95

Mastocytes et basophiles.

Liés surtout aux récepteurs à forte affinité, RFcE1. Ag se lie à 2 IgE et provoque rapprochement des récepteurs, activant la dégranulation. Granulations des cellules migrent et libèrent médiateurs préformés par exocytose (phase précoce).

Question 96

HS1 : Vrai ou Faux ? Chez sujets atopiques, les allergènes sont capturés par CDs qui orientent vers Th2. IL4 et IL13 stimulent ensuite la production IgE par plasmocytes muqueux. Chez certaines dermatites atopiques du chien, les IgG4 jouent un rôle.

Answer 96

Vrai

Question 97

Plusieurs médiateurs sont présents lors de l’HS1, commençant leurs actions suite à la libération des granulations des basophiles et mastocytes.
* Activation phospholipase A2 initiant la synthèse des autres médiateurs, les eicosanoïdes (2ème phase)
* _________ & _________ → contraction fibres musculaires lisses et ↗ perméabilité vasculaires. Prurit.
* Peut mener à hypovolémie et choc par défaut de retour sanguin et stimulation terminaisons nerveuses.
* Amplifié par _________ provoquant agrégation et lyse plaquettes
* _________, _________, _________ et _________ pro‐inflammatoires et régulatrices (IL‐4, IL‐5, IL‐6, IL‐13 et TNFα) renforcent et prolongent la réaction pathologique.
* Plus tard, recrutement _________ & macrophages (4‐24h)

Answer 97

• Activation phospholipase A2 initiant la synthèse des autres médiateurs, les eicosanoïdes (2ème phase)
• Histamine & sérotonine → contraction fibres musculaires lisses et ↗ perméabilité vasculaires. Prurit (histamine, IL‐31).
• Peut mener à hypovolémie et choc par défaut de retour sanguin et stimulation terminaisons nerveuses.
• Amplifié par PAF provoquant agrégation et lyse plaquettes
• Eicosanoïdes, prostaglandines, leucotriènes et cytokines pro‐inflammatoires et régulatrices (IL‐4, IL‐5, IL‐6, IL‐13 et TNFα) renforcent et prolongent la réaction pathologique.
• Plus tard, recrutement éosinophiles & macrophages (4‐24h)

Question 98

Nommer quelques traitements pour l’HS1.

Answer 98

• Supprimer contact avec allergènes ! (le mieux)
• Hyposensibilisation (expositions répétées à doses croissantes Ags), promeut IgG, réduit nombre de mastocytes et éosinophiles, passage de Th2 vers Th1.
• Anti‐histaminiques, antagonistes leucotriènes, corticostéroïdes
• Immunothérapie (anticorps anti‐IgE, omalizumab liant partie Fc des IgEs)
• Épinéphrine, théophylline (pour augmenter AMPc et supprimer signes cliniques)
• Anticorps monoclonal dirigé contre l’IL‐31 produite par LT Th2 (Zoetis – Lokivetmab ‐ traitement dermatite atopique du chien)

Question 99

Comment peut-on diagnostiquer l’HS1 ?

Answer 99

Tests cutanés (injection intra‐dermique), 30 min ou niveau d’IgE totales ou spécifiques

Question 100

L’hypersensibilité type 2
Médiateur immunitaire : _________

Mécanisme : Ac dirigé contre Ags de surface de la cellule provoque la _________ des cellules par activation complément ou ADCC.

Manifestations typiques :
* Réactions transfusionnelles
* Érythroblastose fœtale
* Anémie hémolytique auto‐immune

Answer 100

L’hypersensibilité type 2
Médiateur immunitaire : IgG ou IgM

Mécanisme : Ac dirigé contre Ags de surface de la cellule provoque la lyse des cellules par activation complément ou ADCC.

Manifestations typiques :
* Réactions transfusionnelles
* Érythroblastose fœtale
* Anémie hémolytique auto‐immune

Question 101

HS2 : Quel est l’allo-immunisation ? Nommez des exemples d’allo-antigènes et des circonstances dans lequel elle peut survenir.

Answer 101

Conséquence de l’introduction, accidentelle ou volontaire, d’1 des allo‐Ags érythrocytaires, leucocytaires ou sériques, caractérisant 1 groupe d’individus au sein d’1 même espèce.

Allo-antigènes : Ags des groupes sanguins, Ags d’histocompatibilité lors des transplantations, Ags de différenciation des lymphocytes
Circonstances : Gestations (maladie hémolytique du nouveau‐né), Transfusions sanguines (anémies hémolytiques post‐ transfusionnelles), Greffes

Question 102

HS2 : Dans l’hypersensibilité par cytotoxicité anticorps-dépendante, les Acs fixés à l’Ag à la surface cellulaire peuvent entrainer 3 mécanismes. Nommez-les.

Answer 102

• Phagocytose (opsonisation) (lent – j ou sem.)
• Cytotoxicité ac‐dépendante (ADCC, cellule NK) (lent)
• Cytolyse par le complément (Rapide !)

Question 103

HS2 : L’activation du complément aboutit au CAM et à la lyse. Vrai ou Faux ?
Pour les cellules nucléées, une seule site d’activation du complément est suffisant, avec une seule C5 convertase provoquant une pluie de CAM.
Pour les GR, l’activation du complément en plusieurs endroits est nécessaire.

Answer 103

Faux
Pour les GR, une seule site d’activation du complément est suffisant, avec une seule C5 convertase provoquant une pluie de CAM.
Pour les cellules nucléées, l’activation du complément en plusieurs endroits est nécessaire.

Question 104

Les maladies de l’HS2 peuvent être naturelles ou d’origine iatrogène. Nommez des exemples.

Answer 104

Maladies naturelles
* Maladie hémolytique du nouveau‐né (surtout chez le poulain et le muleton)
* Maladie auto‐immunes (anémie hémolytique auto‐immune chez le chien et le chat, anémies hémolytiques médicamenteuse chez l’Homme)
* Maladies infectieuses

Maladies iatrogènes
* Transfusion (système AB du chat, DEA du chien, antigène J des bovins, antigène R des moutons, antigène A des porcs…)
* Transplantation
* Médicaments

Question 105

HS2 : Les maladies hémolytiques du nouveau-né résultent d’une :
a) Incompatibilité érythrocytaire foeto‐maternelle
b) Défaut congénitale morphologique des érythocytes
c) Exposition à une mycotoxine lors de la gestation
d) Aucune de ces réponses

Answer 105

a) Incompatibilité érythrocytaire foeto‐maternelle

Question 106

HS2 : Chez l’humain, la maladie hémolytique du nouveau-né résulte d’une mère avec mère Rhésus – (d) et fœtus Rhésus + (D). Une réaction immunitaire survient et la mère fabrique des _________, qui mène à la destruction des GR. Celle-ci augmente le taux de _________, que le nouveau‐né, au foie immature, ne peut conjuguer.

Answer 106

Acs anti-D ; bilirubine

Question 107

HS2 : Lors des maladies auto-immunes, les auto-anticorps IgG et IgM sont dirigés contre ses propres cellules. Nommez quelles cellules sont ciblées par maladie.
Anémie hémolytique auto‐immune (AHAI) :
Thyroïdite de Hashimoto chez l’humain :
Syndrome de Goodpasture chez l’humain & Glomérulo‐néphrite auto‐immune (GNAI) chez le chien :

Answer 107

HS2 : Lors des maladies auto-immunes, les auto-anticorps IgG et IgM sont dirigés contre ses propres cellules. Nommez quelles cellules sont ciblées par maladie.
Anémie hémolytique auto‐immune (AHAI) : GR, produisant une hémolyse extravasculaire dans foie et rate
Thyroïdite de Hashimoto chez l’humain : cellules thyroïdiennes
Syndrome de Goodpasture chez l’humain & Glomérulo‐néphrite auto‐immune (GNAI) chez le chien : membrane basale des glomérules rénaux

Question 108

HS2 : Allo-immunisation post-transfusion
Vrai ou Faux ? La première transfusion chez un animal avec du sang de la même espèce est sans risque majeur car il n’y a pas d’agglutinines naturelles.

Answer 108

Vrai

Question 109

HS2 : Allo-immunisation post-transfusion
Les polytransfusions sont plus risquées car les Acs cytotoxiques contre Ags érythrocytaires étrangers sont synthétisés en 2 sem (les animaux n’ont pas d’Acs naturels, seulement Acs immuns). Après une 1e transfusion, les Acs sont prêts à détruire les GRs introduits.
Comment peut-on éviter des problèmes lors des polytransfusions ?

Answer 109

Connaître groupes sanguins des donneurs et receveurs (donneurs non dangereux).

Dans l’espèce canine privilégier chien DEA1‐ = A1‐ et A2‐
DEA‐ considérés comme donneurs universels, car seul l’Ag A entraîne des accidents post‐transfusionnels. Si l’Ag A est absent, transfusions sans risques majeurs.

Question 110

HS2 : Transplantation d’organes
Acs cytotoxiques sont dirigés contre les Ags du greffon à la surface des cellules. Elles agissent lors du rejet suraigu et du rejet chronique. Décrivez la différence entre ces deux types.

Answer 110

Rejet suraigu (très précocement) = receveur possède des Acs cytotoxiques préformés
Rejet chronique = génération secondaire d’Acs cytotoxiques

Question 111

HS2 : Réactions médicamenteuses
Anémies hémolytiques lorsque les médicaments se fixent sur GR. Soit :
1. Médicaments se comportent comme haptènes fixes sur les GR et induisent formation d’Acs agglutinants (IgM et IgG).
2. Médicaments semblent former un complexe Ag à la surface des cellules.
Quels médicaments peuvent causer cette réaction ?

Answer 111

Anémie hémolytique à Chlorpromazine ou Phénacétine. Agranulocytose associée à prise d’amidopyrine ou phénylbutazone.
Aussi avec quinine, sulfonamides, pénicilline, chloramphénicol.

Question 112

HS2 : Diagnostic
Le cross-match lors de la transplantation sert à vérifier si le sérum du [receveur / donneur] contient ou non des Acs dirigés contre Ags HLA du [receveur / donneur].

Answer 112

Le cross-match lors de la transplantation sert à vérifier si le sérum du receveur contient ou non des Acs dirigés contre Ags HLA du donneur.

Les lymphocytes du donneur incubés avec du sérum du receveur + complément. On calcule ensuite la lyse cellulaire en % cellules totales (bleu trypan, pénètre pas dans cellules mortes ou relargage du Cr51, fixés par lymphocytes du donneur).

Question 113

HS2 : Diagnostic
Groupage sanguin
Mise en contact de GR à tester avec plusieurs anti‐sérums dirigés contre un Ag érythrocytaire connu.
Que survient lors d’un test positif ? lors d’un test négatif ?

Answer 113

Test positif = Ags de GRs ont fixé les Acs, GR sont agglutinées ou lysées. Les Ags des GR correspondent aux Acs présents dans l’antisérum.
Test négatif = GR non modifiées

Pour le chien, ajout d’un sérum spécifique anti‐DEA à suspension globulaire. Après 15 min à 37 C, si aucune réaction, chien DEA négatif utilisable comme donneur universel.

Question 114

HS2 : Diagnostic
Décrivez le test de Coombs direct.

Answer 114

• Basé sur les propriétés Ags des Acs cytotoxiques reconnus par un sérum antiglobuline d’espèce (AHAI chien) – Anticorps anti‐anticorps
• Si Ags de surface des GRs ont fixé Acs cytotoxiques, les antiglobulines se fixent à la surface, entrainant la formation d’un réseau. Formation du réseau provoque l’hémagglutination
• Si Ags de surface nus… Antiglobulines incapables de se fixer (négatif, sédimentation des hématies)

Question 115

HS2 : Diagnostic
Test de Coombs
Quel est la différence entre un test direct et indirect ? Lequel est plus utile ?

Answer 115

Direct = Acs fixés sur GR
Indirect = Acs libres dans le sérum, moins utile

Question 116

L’hypersensibilité type 3
Médiateur immunitaire : _________

Mécanisme : Les complexes Ag‐Ac déposés dans divers tissus induisent activation complément puis réponse inflammatoire activée par l’infiltration massive de _________.

Manifestations typiques :
* Réactions ________ localisée
* Réactions généralisées comme maladie sérique, vasculite nécrosante, glomérulo‐néphrite, polyarthrite rhumatoïde et lupus érythémateux disséminés

Answer 116

L’hypersensibilité type 3
Médiateur immunitaire : complexes immuns

Mécanisme : Les complexes Ag‐Ac déposés dans divers tissus induisent activation complément puis réponse inflammatoire activée par l’infiltration massive de neutrophiles.

Manifestations typiques :
* Réactions d’Arthus localisée
* Réactions généralisées comme maladie sérique, vasculite nécrosante, glomérulo‐néphrite, polyarthrite rhumatoïde et lupus érythémateux disséminés

Question 117

L’HS3 est divisée en 3 étapes, que sont-ils ?

Answer 117

1) Formation des complexes immuns
2) Dépôt de ces complexes
3) Intervention des granulocytes neutrophiles

Question 118

HS3 : 1) Formation des complexes immuns
Antigènes + fréquemment impliqués = antigènes [viraux / bactériens / parasitaires]
Anticorps : [monovalents / bivalents et polyvalents], avec site de fixation du complément [IgE / IgG / IgG & IgM / IgM]

Answer 118

Antigènes + fréquemment impliqués = antigènes viraux
Anticorps : bivalents et polyvalents, avec site de fixation du complément IgG & IgM

Question 119

HS3 :
Vrai ou Faux ? La formation des complexes immuns peut avoir un rôle physiologique ?

Answer 119

HS3 :
Vrai, elle peut participer à l’élimination des molécules antigéniques étrangères.

Lorsque régulation dépassée (excès d’acs ou d’ags), phénomènes pathologiques

Question 120

HS3 : 2) Dépôt des complexes immuns
Excès Acs
Formation de complexes immuns (CI) dès entrée ag, excès de CI localisé au site de pénétration ag avec activation complément
Réaction inflammatoire localisée, [réaction d’Arthus / maladie sérique]
Complexes immuns de petite taille, [soluble / insolubles]

Answer 120

HS3 : 2) Dépôt des complexes immuns
Excès Acs
Formation de complexes immuns (CI) dès entrée ag, excès de CI localisé au site de pénétration ag avec activation complément
Réaction inflammatoire localisée, réaction d’Arthus
Complexes immuns de petite taille, insolubles

Question 121

HS3 : 2) Dépôt des complexes immuns
Excès Ags
Sensibilisation faible avec titres modérés IgG circulantes = [réaction d’Arthus / maladie sérique]
Exposition suivante avec ag circulant à forte concentration, formation d’IC dans circulation
ICs de petite taille et [soluble / insolubles], circulation jusqu’au dépôt dans capillaires
Sites de prédilection = glomérule, uvée, synovie, épiderme
Localisation dans capillaires, activation complément, réaction inflammatoire → vasculite, formation thrombus → nécrose ischémique tissu irrigué

Answer 121

Excès Ags
Sensibilisation faible avec titres modérés IgG circulantes = maladie sérique
Exposition suivante avec ag circulant à forte concentration, formation d’IC dans circulation
ICs de petite taille et solubles, circulation jusqu’au dépôt dans capillaires
Sites de prédilection = glomérule, uvée, synovie, épiderme
Localisation dans capillaires, activation complément, réaction inflammatoire → vasculite, formation thrombus → nécrose ischémique tissu irrigué

Question 122

HS3 : 3) Intervention des granulocytes neutrophiles
Rôle pathogénique
* Lésions tissulaires (vasculite aiguë nécrosante) suite à phagocytose des complexes immuns et libération des ________ (élastase, cathepsine G, myéloperoxidase…)
* Inflammation résultante provoque la coagulation, formation de thrombi… Abouti à la nécrose.
* Libération IL‐1 (_________)

Rôle régulateur
* Phagocytose et élimination des __________________
* Si hémorragie et action nécrosante persistent… Lésions ↗
* Manifestations cliniques rares… Si déséquilibre entre la formation, le dépôt et l’élimination des complexes immuns

Answer 122

HS3 : 3) Intervention des granulocytes neutrophiles
Rôle pathogénique
* Lésions tissulaires (vasculite aiguë nécrosante) suite à phagocytose des complexes immuns et libération des enzymes (élastase, cathepsine G, myéloperoxidase…)
* Inflammation résultante provoque la coagulation, formation de thrombi… Abouti à la nécrose.
* Libération IL‐1 (fièvre)

Rôle régulateur
* Phagocytose et élimination des complexes immuns
* Si hémorragie et action nécrosante persistent… Lésions ↗
* Manifestations cliniques rares… Si déséquilibre entre la formation, le dépôt et l’élimination des complexes immuns

Question 123

HS3 : Le phénomène localisé de type Arthus (excès d’acs) est plus souvent retrouvé dans les poumons. Comment se nomme cette condition chez les animaux ?

Answer 123

Broncho‐pneumonie obstructive chronique (bovins, ovins, chevaux)
* Sensibilisation lors d’étés chauds et humides
* Par inhalation de fines spores d’Actinomycètes thermophiles (Saccharopolyspora rectivirgula, Micropolyspora faeni, Aspergillus fumigatus)
* Second contact déclenchant en hiver, lors de la distribution de foin moisi par ces champignons
* Au bout de 6 à 10h, signes de fièvre, toux et dyspnée
* Inhalations répétées provoquent tableau chronique d’emphysème pulmonaire chronique

Question 124

HS3 : Les traitements d’automne de l’hypodermose peuvent aussi causer un phénomène localisé de type Arthus (excès d’acs). Décrivez ce processus.

Answer 124

• Migration de larves se fait chez les bovins, dans l’œsophage et dans la colonne vertébrale.
• Larves sécrètent 1 collagénase et les bovins fabriquent des Acs anti‐ collagénases.
• Suite au traitement en automne (organophosphorés), quelques animaux ont troubles généraux suite à libération massive de collagénase après mort larves.
• Larves mortes entourées de caillots et de lésions hémorragiques

Question 125

HS3 : Quelles sont les maladies oculaires associées à la réaction d’Arthus ?

Answer 125

Uvéites chez le cheval et le chien

• Chez le cheval, complication de la fuxion périodique
• Chez le chien, complication de l’hépatite de Rubarth (canine blue eye, adenovirus type 1)

Question 126

HS3 : Quelles sont les maladies cutanées et articulaires associées à la réaction d’Arthus ? (1 chaque)

Answer 126

Certaines staphylococcus cutanées du chien sont compliquées par lésions dues à réaction d’Arthus

Chez le porc, dépôt de complexes immuns dans articulations où se trouve Ag bactérien du rouget (Erysipelothrix rhusiopathiae)

Question 127

HS3 : L’équivalent clinique de la maladie sérique (excès d’ags) survient soit _________ ou post-infection.

Answer 127

spontanément

• Observée à 2 conditions : utilisation sérum hétérologue d’une autre espèce (1) ou en grande quantité (2)
• Signes cliniques 8 à 9 j après injection : fièvre, arthrite, adénopathie, érythème cutané, protéinurie
• Lésions dominées par glomérulo‐néphrite aiguë proliférative, artérite aiguë
• Guérison en 14‐15 j
• Très rare chez l’Homme car sera homologues, plus fréquente chez les animaux
• Sérum antivenin de serpent, sérum antitétanique de cheval

Question 128

HS3 : Les manifestations post-infectieuses de la maladie sérique sont plus fréquentes chez les animaux domestiques.
Elles causent des lésions majeures : glomérulo‐néphrite aiguë. Il faut 1 stimulation ag prolongée ou répétée pour provoquer une insuffisance rénale chronique. Le glomérule rénale se « bouche » lorsque complexes immuns se déposent sur lame basale.
L’antigène le + souvent en cause est viral. Nommez des exemples des maladies pouvant causer ce phénomène.

Answer 128

Maladies virales :
* Leucose féline
* Péritonite infectieuse féline
* Peste porcine classique
* Maladie des muqueuses (BVDV)
* Anémie infectieuse du cheval
* Artérite à virus du cheval

Maladies bactériennes :
* Gourme du cheval : purpura
* Pyomètre de la chienne : glomérulonéphrite

Maladies parasitaires :
* Dirofilariose du chien : glomérulonéphrite
* Leishmaniose du chien : glomérulonéphrite

Question 129

HS3 : Bien que + rares que maladies post‐infectieuses, certaines maladies auto-immunes sont aussi associées à des dépôts de complexes immuns. Elles peuvent provoquer des lésions articulaires et rénales.
Nommez deux de ces maladies.

Answer 129

Polyarthrite rhumatoïde du chien
Lupus érythémateux disséminés du chien : arthrites et glomérulonéphrites aiguës

Question 130

HS3 : Vrai ou Faux ? Les applications diagnostiques, thérapeutiques et prophylactiques sont très développées chez les animaux domestiques.

Answer 130

Faux, beaucoup plus développées chez l’Homme (coût diagnostic et traitement)

Diagnostique
Équivalent clinique du phénomène d’Arthus : Intra‐dermo réaction avec les ags suspectés -> lésions de nécrose et hémorragie après 6h
Équivalent clinique maladie sérique aiguë : IF grâce à un Ac marqué reconnaissant complexes immuns sur biopsies rénales (humain)

Applications thérapeutiques très limitées, le + souvent AIS et AINS
AIS : diminution inflammation et afflux neutrophiles, stabilisation membrane lysosomiale, à forte dose diminution de la synthèse d’acs

Applications prophylactiques limitées
Empêcher le contact avec l’ag lorsqu’il est connu. Foin bien séché, sérothérapie homologue, glomérulopathie post‐infectieuse (traitement précoce)

Question 131

Vrai ou Faux ? L’hypersensibilité type 4 est dépendante des cellules, contrairement aux autres types d’HS.

Answer 131

Vrai

Question 132

L’apparition d’une HS4 est [immédiate (5-30 min) / semi-retardée (6h) / retardée (24-72h)].

Answer 132

retardée (24-72h)

HS1 : lésions en 5-30min
HS3 : lésions de nécrose et hémorragie après 6h (semi-retardée)

Question 133

HS4 : Les cellules _________ (CD4+) libèrent cytokines (IFNγ) et chimiokines qui activent macrophages et LTc (CD8+) responsables lésions cellulaires directes. Elles produisent une résponse importance contre les bactéries _________-cellulaires.

Answer 133

Les cellules Th1 (CD4+) libèrent cytokines (IFNγ) et chimiokines qui activent macrophages et LTc (CD8+) responsables lésions cellulaires directes. Elles produisent une résponse importance contre les bactéries intra-cellulaires.

Question 134

Vrai ou Faux ? La détection d’une infection par Mycobacterium spp ou l’efficacité du vaccin par injection de tuberculine dans la peau est un exemple de l’hypersensibilité de type 3.

Answer 134

Faux, HS4.

D’autres manifestations typiques de l’HS4 incluent la dermatite de contact et le rejet de greffes.

Question 135

Il y a 5 mécanismes de suppression immunitaire. Que sont-ils ?

Immunosuppression

Answer 135

• Élimination de l’antigène
• Suppression immunitaire médiée par les anticorps
• Immunorégulation par les macrophages
• Cellules régulatrices
• Boucle immunologique neuroendocrine

Question 136

Lors de l’immunosuppresion mediée par les anticorps, l’anticorps se lie à l’antigène et le rend indisponible.
Le complexe immun peut être éliminé par quels types de cellules ? Ces cellules vont libérer des cytokines régulatrices avec des fonctions régulatrices vis-à-vis des lymphocytes. Que sont ces cytokines ?
L’anticorps occupe les récepteurs Fc de surface (RFcM) des cellules B et [inhibe / stimule] cette cellule B (similaire à ce qui s’observe avec immunité maternelle).

Immunosuppression

Answer 136

Lors de l’immunosuppresion mediée par les anticorps, l’anticorps se lie à l’antigène et le rend indisponible.
Le complexe immun peut être éliminé par les macrophages ? Les macrophages vont libérer des cytokines régulatrices, IL-10 et TGF-B, avec des fonctions régulatrices vis-à-vis des lymphocytes.
L’anticorps occupe les récepteurs Fc de surface (RFcM) des cellules B et inhibe cette cellule B (similaire à ce qui s’observe avec immunité maternelle).

Question 137

Donnez un exemple de l’utilisation de l’immunosuppression mediée par les anticorps.

Immunosuppression

Answer 137

L’administration d’anticorps pour prévenir la maladie hémolytique du nouveau-né.
La mère Rh- et un bébé Rh+ positif :
* Les anticorps anti-Rh seront produits chez la mère.
* Lors de la 2e grossesse, le fœtus Rh+ stimulera la production d’anticorps maternels anti-Rh en quantité élevée.

Anticorps anti-Rh inhibe l’activation des cellules B et la formation des cellules B mémoires.
* Le récepteur d’anticorps à la surface de la cellule B peut reconnaître le complexe anticorps administré et l’antigène.
Induit un événement de signalisation négative qui empêche cette cellule B de s’activer…

Question 138

Il existe 2 types de macrophages : M1 & M2. Lequel induisent la suppression immunitaire ?

Immunosuppression

Answer 138

Macrophages M2

Question 139

Nommez deux éléments immunosuppresseurs de la boucle immuno-neuroendocrine.

Immunosuppression

Answer 139

• Cytokines pro-inflammatoires : provoquent la fièvre en agissant sur le centre de régulation de la température de l’hypothalamus.
  IL-1, IL-6 et TNF‐α
• Stress chronique : élévation des glucocorticoïdes qui entraînent une immunosuppression

Question 140

L’hyperadrénocorticisme (maladie de Cushing) est un exemple de désordre relié à la boucle immuno-neuroendocrine. Qu’est-ce que cette maladie et quels effets entraine-elle ?

Immunosuppression

Answer 140

Élévation inappropriée des glucocorticoides endogènes
Affecte les chiens d’âge moyen et âgés et, parfois, les chats.

• Immunosuppression
• Atrophie du tissu lymphoïde et une lymphopénie circulante
• Susceptibilité à des maladies infectieuses secondaires
• Gluconéogénèse
• Effet anti-inflammatoire
• Catabolisme protéique
• Lipolyse dans différents organes

Question 141

Les cellules T régulatrices ont plusieurs fonctions immunosuppresseurs. Nommez-en.

Immunosuppression

Answer 141

• Maintenir l’insensibilité immunologique à l’auto-antigène
• Supprimer des réponses immunitaires excessives nuisibles à l’hôte
• Supprimer l’activation, la prolifération et la production de cytokines des cellules T CD4+ et des cellules T CD8+,
• Inactiver les cellules B et les cellules dendritiques

Question 142

Quelle cellule est centrale dans l’immuno-suppression?

Immunosuppression

Answer 142

Le lymphocyte T AlphaBeta CD4+ CD25+ Foxp3+

Différents types de cellules régulatrices, le plus souvent des CD4+

Question 143

Les cellules T régulatrices naturelles
D’où viennent-elles ?
Quelles cytokines produisent-elles ?
Quels gènes expriment-elles ?
Nécessistent-elles un contact direct ou indirect pour supprimer ?

Immunosuppression

Answer 143

Les cellules T régulatrices naturelles
* Viennent directement du thymus
* Produisent IL-10, TGF-β
* Expriment CTLA-4 (CD152), GITR (glucocorticoid-induced TNF receptor regulated gene)
* Nécessite contact direct pour induire une inactivatiion !!!

Question 144

Attribuer les réponses Th1 et Th2 aux bons cytokines et anticorps.

Immunosuppression

Answer 144

Question 145

La souris C57Bl/6 est très Th1. Quel anticorps a-t-elle en excès ?

Immunosuppression

Answer 145

anticorps anti-IL-4

Question 146

Quel est le rôle de CTLA-4 ?

Answer 146

Supprimer les activités des cellules T
* Plus loin dans la réponse immune, les cellules T perdront le CD28 et exprimeront à la place la molécule CTLA-4.
* L’interaction de CTLA-4 et des molécules co- stimulatrices sur la CPA induit les signaux inhibiteurs dans les cellules T.

Question 147

Il y a 2 types de cellules T régulatrices, que sont-ils ?

Immunosuppression

Answer 147

Naturels : T αβ CD4+ CD25+ Foxp3+
Induits : types I (Tr1) et III (Th3)

Question 148

Les cellules T régulatrices induites
D’où viennent-elles ?
Comment se différencient-elles ?
Nécessistent-elles un contact direct ou indirect pour supprimer ?

Immunosuppression

Answer 148

• Se développent en périphérie (pas thymus).
• Différenciation de cellules T naïves en présence de certaines cytokines : IL-10 et TGF-β
• Activées, pas besoin de contact pour leur action (par l’intermédiaire de l’IL-10 et du TGF-β)
• L’antigène peut être présent dans une population spécifique de cellules dendritiques « semi-matures » qui signalent à la cellule T de produire IL-10 ou TGF-β.

Question 149

Associez ces concepts aux cellules T naturelles ou induites :
* CD4+ CD25+ Foxp3+
* contact direct
* Tr1, Th3
* développement en thymus
* activées en présence de IL-10 et TGF-β
* développement en périphérie

Immunosuppression

Answer 149

• CD4+ CD25+ Foxp3+ : naturelles
• contact direct : naturelles
• Tr1, Th3 : induites
• développement en thymus : naturelles
• activées en présence de IL-10 et TGF-β : induites
• développement en périphérie : induites

Question 150

La discrimination soi et non-soi se fait par :
* Tolérance _________ (sélection négative et sélection positive dans le thymus)
* Tolérance _________ (signaux induits par des réponses immunitaires innées, telles que les cytokines et les réponses pro-inflammatoires)
* La forte concentration de l’_________ dans le corps

Answer 150

La discrimination soi et non-soi se fait par :
* Tolérance centrale (sélection négative et sélection positive dans le thymus)
* Tolérance périphérique (signaux induits par des réponses immunitaires innées, telles que les cytokines et les réponses pro-inflammatoires)
* La forte concentration de l’auto-antigène dans le corps

Question 151

Tolérance centrale
LT immatures entrent dans le cortex thymique et son induits à exprimer un TCR puis CD4 et CD8.
Décrivez la sélection positive vs la sélection négative.

Answer 151

Sélection positive : LT sans récepteurs fonctionnels
Sélection négative : LT avec récepteurs TCR ayant un potentiel d’interaction de haute affinité avec l’auto-peptide exprimé par le CMH sur une cellule dendritique thymique

Question 152

Tolérance périphérique
Cellules T autoréactives qui échappent à la suppression thymique doivent être contrôlés en périphérie afin d’éviter l’auto-immunité.
Par quels mécanismes peuvent-elles être contrôlées ?

Answer 152

• Subir l’apoptose.
• Devenir anergiques si elles ne reçoivent pas les signaux de co-stimulation appropriés.
• Tenues à l’écart de leur cible
• Les CPA qui traitent l’auto-antigène peuvent ne pas présenter d’antigène
• Contrôlées par cellules T régulatrices

Question 153

Nommez des facteurs favorisant les troubles de l’auto-immunité.

Answer 153

• Race ou lignée plus sensible (ex. Cocker Spaniel)
• Espèce (chien > chat et cheval&raquo_space;> animaux de production)
• Gènes du CMH (rôle important)
• Déficience en IgA réduisant défense mucosale et augmentant risque d’infection
• Environnement (toxines, infections, stress, exposition aux UV, mode de vie, alimentation)
• Entre l’âge moyen et l’âge avancé

Question 154

L’induction de réponses immunitaires, y compris des réponses pro-inflammatoires et une expression accrue de molécules co-stimulantes lors d’une infection, a des effets sur d’autres lymphocytes non spécifiques de l’antigène qui sont appelées « cellules Bystander ».
Qu’arrive suite à la activation des cellules Bystander ?

Answer 154

Suppression des cellules T régulatrices en raison de réponses pro-inflammatoires
-> Activation des lymphocytes autoréactifs

Question 155

L’activation des cellules T autoréactifs peut être fait par les cellules Bystander ou par _________ (2) ?

Answer 155

L’induction de cellules non professionnelles présentant l’antigène (par exemple, les cellules épithéliales) qui peuvent exprimer des molécules du CMH contenant des auto-peptides et ainsi déclencher des lymphocytes T autoréactifs.

La régulation à la hausse du CMH de classe II pour permettre une activation non spécifique des lymphocytes autoréactifs…

Question 156

Une réponse immunitaire adaptative est opposée à l’agent infectieux, mais celle-ci détruit également _________ de manière non spécifique.
Par exemple, les chats infectés par _________ souffrent d’anémie en raison des anticorps dirigés contre les globules rouges.

Answer 156

Une réponse immunitaire adaptative est opposée à l’agent infectieux, mais celle-ci détruit également la cellule hôte de manière non spécifique.
Les chats infectés par Mycoplasma haemofelis souffrent d’anémie en raison des anticorps dirigés contre les globules rouges.

Question 157

Une réactivité croisée entre les molécules étrangères/agents pathogènes et les molécules du soi peut se produire lors de l’infection par agent pathogène spécifique et mener à des maladies auto-immunes. Cette réactivité est possible car certains agents pathogènes expriment des protéines ou des glucides similaires aux molécules hôtes, comment s’appelle se phénomène ?

Answer 157

Mimétisme moléculaire

Question 158

De fortes réponses pro-inflammatoires activent les _________, qui n’ont pas été éliminées efficacement. Une dose élevée d’antigène peut activer les réponses immunitaires.

Answer 158

De fortes réponses pro-inflammatoires activent les cellules T / B anergiques, qui n’ont pas été éliminées efficacement. Une dose élevée d’antigène peut activer les réponses immunitaires.

Question 159

L’infection peut conduire à une maladie auto-immune. Associer les infections à leurs maladies auto-immunes correspondantes.
Infections : Campylobacter jejuni, virus de la chorioméningite lymphocytaire, virus de la maladie de Carré, Babesia
Maladies auto-immunes : anémie, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Guillain-Barré, anticorps autoréactifs contre GR

Answer 159

Campylobacter jejuni = syndrome de Guillain-Barré
Virus de la chorioméningite lymphocytaire = anémie
Virus de la maladie de Carré (CDV) = polyarthrite rhumatoïde
Babesia = anticorps autoréactifs contre GR

Question 160

Chez le chien, un antimicrobien peut mener à une anémie hémolytique à médiation immunitaire, thrombocytopénie et neutropénie.
La liaison directe de ce microbien à la membrane de la cellule cible forme une cible pour une réponse immunitaire. Modifiant la structure d’une auto-protéine le médicament forme une nouvelle structure médicament-protéine qui est capable d’induire une réponse immunitaire.
Qu’est-ce microbien qui conduit à maladie auto-immune ?

Answer 160

triméthoprime – sulfamides

Question 161

Quel médicament chez les félins peut mener à l’anémie hémolytique à médiation immunitaire, thrombocytopénie à médiation immunitaire, et production d’anticorps antinucléaires sériques ?

Answer 161

Médicaments pour l’hyperthyroïdie (carbimazole / méthimazole)

Question 162

Vrai ou Faux ? Les maladies auto-immunes sont toujours systémiques et multi-organes.

Answer 162

Faux

Question 163

Comment survient l’anémie hémolytique à médiation immunitaire & thrombocytopénie ?

Answer 163

• La production d’auto-anticorps contre les antigènes érythrocytaires ou plaquettaires
• L’anticorps et le complément se fixent aux globules rouges via un antigène absorbé.
• La destruction des cellules entraîne une anémie grave et potentiellement mortelle.
• Une thrombocytopénie concomitante est retrouvée dans 60 % des cas.

Question 164

L’anémie hémolytique à médiation immunitaire se présente sous plusieurs formes cliniques : suraiguë, aiguë ou subaiguë, chronique, maladie des agglutinines froides et aplasie des globules rouges.
Quelle est la forme la plus courante de la maladie ?

Answer 164

Forme aiguë
Signes initiaux : pâleur, fatigue et, moins fréquemment, ictère. Hépatosplénomégalie. Nombre de globules blancs peut être augmenté dû à l’hyperplasie de la moelle osseuse
Traitement : Ces animaux répondent généralement bien à la thérapie glucocorticoïde. Si une réponse favorable n’est pas observée dans les 7-10j, des médicaments cytotoxiques (cyclophosphamide ou azathioprine) doivent être ajoutés au régime.

Question 165

Comment se nomment les maladies cutanées auto-immunes ?

Answer 165

Pemphigus

Auto-anticorps contre les protéines majeures de la peau (desmosomes, lame basale…).
Favorise la protéolyse locale, conduisant à la séparation des cellules épidermiques (acantholyse) et au développement de vésicules dans la peau.

Question 166

Comment traitons-nous le pemphigus ?

Answer 166

Utilisation initiale de doses élevées de glucocorticoïdes. Médicaments immunosuppresseurs plus puissants, comme la cyclophosphamide ou l’azathioprine, peuvent aussi être utilisés lorsque l’animal ne répond pas aux stéroïdes seuls.

Question 167

Associez les bons types de pemphigus aux descriptions.
1. La forme la plus courante.
2. Une infection bactérienne secondaire complique souvent les lésions et, si elle n’est pas traitée, la maladie est souvent mortelle.
3. Plus souvent chez le Colley et le Dobermann Pinscher. Peau ressemble à une brûlure sévère.

Answer 167

1. Pemphigus foliacé
2. Pemphigus vulgaris
3. Pemphigoïde bulleuse

Question 168

Choisissez la réponse fausse. Le Lupus érythémateux systémique (SLE) peut entraîner :
a) glomérulonéphrite
b) blépharite
c) myosite
d) synovite

Answer 168

b) blépharite

synovite
réactions cutanées
érosions et ulcères buccaux
myosite
névrite
méningite
artérite
glomérulonéphrite

Question 169

Un test de détection d’anticorps antinucléaires peut diagnostiquer les maladies auto-immunes. Il démontre la présence d’autoanticorps sériques spécifiques d’un élément du noyau cellulaire, plus souvent par immunofluorescence indirecte. Quel maladie a besoin de ce test pour diagnostic ?

Answer 169

Lupus érythémateux systémique

Question 170

Quelles sont les deux types de tolérances (RAPPEL- tolérance suite)

Answer 170

Tolérance centrale et périphérique

Question 171

V ou F. Concernant la tolérance néonatale, deux jumeaux dizygotiques (sexes différents) ne seront pas tolérants l’un à l’autre

Answer 171

FAUX

Question 172

Différenciez tolérance en haute zone et en basse zone

Answer 172

1. administration d’une seule forte dose d’Ags qui induit la paralysie des cellules B et T
2. injection répétée de faibles doses d’Ag qui induit tolérance pour cellules T (et B suivent souvent)

Question 172

Concernant un veau qui a la maladie des muqueuses, on dira qu’il est IPI )individu persistant immunotolérant) seulement si la souche du BDV est …

Answer 172

NON-CYTOPATHOGÈNE

Question 173

Concernant la tolérance par voie orale, quel est le type de réponse qui est considéré le + important?

Answer 173

Th3 (Treg)

Question 174

V ou F. concernant la tolérance foeto-maternelle, la mère doit augmenter la suppression immunitaire pour ne pas réagir au foetus

Answer 174

VRAI

Question 175

Lors de la gestation, on observera un biais de la réponse ____ chez la mère et le petit.

Donnez un exemple de situation dans lequel on observe ce phénomène

Answer 175

TH2

Ex: polyarthrite rhumatoïde médiée par réponse Th1 ont des rémissions cliniques durant les grossesses (car biais Th2)

Question 176

Concernant la tolérance orale en thérapie, donnez un exemple de procédure

Answer 176

On cherche à nourrir des patients avec des maladies auto immunes dans l’optique de réduire la progression de la maladie

ex: myéline bovine pour sclérose en plaque
collagène de poulet type 2

Question 177

La gestation est un _______________

Answer 177

paradoxe immunologique

Question 178

Lors de la tolérance par voie orale, l’Ag particulaire passe surtout par les _______ et induit une réponse tandis que l’Ag soluble passe plûtot par les _________ et sera toléré

Answer 178

cellules M
entérocytes

Question 179

L’allergie est quel(s) type(s) d’hypersensibilités ?

Answer 179

HS1 et HS4
(L’allergie à HS4 est moins décrite en méd. vét.)

Question 180

Atopique signifie une propension génétique à être sensibilisé contre un ag environnemental en produisant des _________ spécifiques, favorisant les réponses _________.

Answer 180

Atopique signifie une propension génétique à être sensibilisé contre un ag environnemental en produisant des IgE spécifiques, favorisant les réponses Th2.

Question 181

Nommez des exemples de conditions atopiques.

Answer 181

Rhume des foins, asthme, dermatite atopique

Question 182

Quels sont les affections de la peau les plus courantes ?

Answer 182

Infections parasitaires
Infections fongiques
Infections bactériennes
Maladies allergies à médiation immunitaires
Lymphome cutanéo-muqueux épithéliotrope

Question 183

Affections de peau les plus courantes
Infections parasitaires (parasites externes) : quels sont les agents ?

Answer 183

• Acariens : Sarcoptes (agent de gale), Demodex, Chevetielles, Otodectes..
• Insectes : Puces, Poux…

Question 184

Affections de peau les plus courantes
Infections fongiques : quels sont les agents ?

Answer 184

• Dermatophytes (Teigne) : champignons microscopiques filamenteux logés dans la kératine
• Malassezia (Dermatite à Malassezia) : champignons unicellulaire, levure

Question 185

Affections de peau les plus courantes
Infections bactériennes : quels sont les agents ?

Answer 185

Staphylocoques (Pyodermite à Staphylocoques) bactérienne superficielle ou profonde.
Peut-être la complication d’une dermatose sous-jacente (fréquente surinfection bactérienne)

Question 186

Affections de peau les plus courantes
Maladies allergiques à médiation immunitaires : nommez des exemples.

Answer 186

• Dermatites atopiques
• Allergies les plus courantes : Piqures d’insectes, tiques ou autres acariens
• Allergies alimentaires : Viandes (bœuf > volaille > porc > lapin > saumon) & Féculents (maïs > riz > blé > pommes de terre)

Question 187

Quel type d’hypersensibilité correspond aux dermatites atopiques ?

Answer 187

HS1, localisée
Typiquement associées aux IgE et aux mastocytes/basophiles/éosinophiles

Question 188

La dermatite atopique est une affection multifactorielle avec origine génétique. Quels facteurs influencent la condition ?

Answer 188

• Défaut de barrière cutanée & réaction anormale du Système immunitaire
• Fragilité de la barrière cutanée, des allergènes peuvent plus facilement y pénétrer
• L’animal développe plus facilement des allergies à plusieursfacteurs de son environnement

Question 189

Qu’est ce qui cause les signes cliniques lors d’allergies ?

Answer 189

Dégranulation mastocytaire

Question 190

La dégranulation mastocytaire cause la relâche de plusieurs médiateurs. Nommez-en.

Answer 190

Question 191

Lors de l’allergie, l’allergène doit d’abord être présenté aux cellules T par la cellule dendritique.
Quels signaux sont impliqués ?
Les LT sont ensuite orientés vers un profil Th2 sous l’influence de quel cytokine ?

Answer 191

Lors de l’allergie, l’allergène doit d’abord être présenté aux cellules T par la cellule dendritique.
Signaux CMH II /TCR
Les LT sont ensuite orientés vers un profil Th2 sous l’influence de l’IL-4.

Question 192

Quels récepteurs sont impliqués dans l’allergie ?

Answer 192

récepteurs FcR

Question 193

Vrai ou Faux ? L’IgE avec antigène provoque une dégranulation rapide et complète. D’autres stimuli peuvent entrainer une dégranulation graduelle et partielle.

Answer 193

Vrai

Question 194

quelles sont les cytokines importantes lors de la rx allergique

Answer 194

IL4, IL5, IL13

Question 195

Quelle cellule inflammatoire est un acteur important de la rx allergique

Answer 195

éosinophile

Question 196

Quels facteurs peuvent aggraver une dermatite atopique chez le chien

Answer 196

• infections parasitaires
• surinfection secondaire
• aggravation inhérente à la dermatite atopique et/ou nouvelles exposition à l’allergène

Question 197

V ou F. Le grattage, la cytologie, la culture de fongi et test intradermique avec allergènes sont tous des tests possibles pour dx un chien avec une possible

Answer 197

VRAI

Question 198

Nommez une condition fréquente (15%) de problème de peau chez le chien

Answer 198

Dermatite atopique avec pyodermite à staph secondaire et dermatite à Malasseizia

Question 199

Comment peut on traiter une dermatite atopique avec pyodermite à staph secondaire et dermatite à Malasseizia

Answer 199

• Identifier + retirer les allergènes
• ATB pour pyodermite
• Shampoing antimicrobien ou itraconazole pour Malasseizia
• anti-inflammatoires puissants (cyclosporine)

Question 200

Il faut ___ des ___ critères diagnostics de la dermatite atopique pour avoir un diagnostic 85% sensible et 79% spécifique

Answer 200

5 des 8

Question 201

V ou F. La désensibilisation est un processus selon lequel on injecte une faible dose d’Ac, puis en doses croissantes pour désensibliser. Elle fonctionne à 50-80% selon

Answer 201

FAUX!
Ag et non Ac
Le reste de l’énoncé est vrai

Question 202

V ou F. Le pronostic d’une dermatite atopique est sombre et douloureux il faudrait donc mettre fin aux souffrances animales (tsayyyy selon Troncy)

Answer 202

Faux! Pénible mais pas mortel
Nécessité tout de même un suivi PRIMORDIAL, dû à la génétique de ces animaux les prédisposant aux allergies

Question 203

Quelles sont les régions majoritairement affectées par la dermatite atopique?

Answer 203

Oreilles, pattes, régions lombaires, régions axillaires

Question 204

QUESTION EXAMEN: Vrai ou faux
L’hypersensibilité de type 4 est retardée, due à la réponse à médiation cellulaire (LTh1).

Answer 204

VRAI

Question 205

QUESTION EXAMEN Vrai ou faux : Si un chien récemment vacciné présente des signes cliniques de vomissement et de diarrhée, il pourrait s’agir d’une réaction anaphylactiques.

Vrai
Faux
Je ne sais pas

Answer 205

VRAI

Question 206

QUESTION EXAMEN: Parmi les énoncés suivants, lequel est le plus approprié?

Les cellules T CD4+ peuvent se différencier en…

1. Th1 pour les agents pathogènes intracellulaires
2. Th2 pour les parasites extracellulaires et l’allergie
3. Th17 pour les bactéries extracellulaires et fungi
4. Toutes les reponses sont bonnes

Answer 206

4/d) toutes les reponses sont bonnes

Question 207

QUESTION EXAMEN: Lequel des mécanismes suivants N’est PAS un mécanisme de suppression immunitaire?
a) Élimination de l’antigène
b) Suppression immunitaire médiée par les anticorps
c) Dégranulation des basophiles et mastocytes
d) Immunorégulation par les macrophages
e) Cellules régulatrices
f) Boucle immunologique neuroendocrine

Answer 207

c) Dégranulation des basophiles et mastocytes

Question 211

Vaccins

Question 212

Vrai ou faux: le but de la vaccination cest la formation AC/cellules conférant une protection

Answer 212

vrai

vaccin=précaration microbienne introduite dans organisme pour ce but

Question 213

Définir les mots suivant:
vaccination PROphylatique:
Thérapeutique:

Answer 213

Prophylatique: vaccination avant infection
Thérapeutique: après infection (mais limite les effets)

Question 214

C’est quoi un DIVA/pourquoi on utilise un diva dans les vaccins? (jsp comment formuler cette question désolé)

Answer 214

On veut différencier les animaux infectés naturellement et ceux qui ont reçu le vaccin
gE=marqueur antigénique dans vaccin (on test pour ça)

Question 215

Nommez les types de vaccins (genially)

Answer 215

Atténué
Inerte
vaccins aux acides nucléiques

Question 216

Nommex un avantage et un désavantage d’un vaccin atténué

Answer 216

Avantage: multiplie dans hôte, besoin d’une faible dose, ++ voies d’administration
mime l’infection
Limites: virulence résiduelle, instabilité génétique, excrétion, contaminants oeufs dans vaccin??

Question 217

Décrivez birèvement les vaccins atténués

Answer 217

Atténué=vivant mais pas de pouvoir pathogène (il va mimer l’infection naturelle sans maladie)

Question 218

Avec les vaccin atténués on peut avoir un vecteur recombinant… cest quoi?

Answer 218

Insertion génome d’intérêt dans le génome du vecteur (qui n’est pas pathogène pour l’espèce qui va être infecté)
(j’espère que cest ça)

Question 219

Décrivez birèvement les vaccins inertes

Answer 219

tué/inactivés, entier ou non, multiplication IMPOSSIBLE
faible immunogénicité, plusieurs injections, BESOIN adjuvant, Rxn humorale forteee
pas vrm de RI cellulaire
Variabilité individuelle pour la réponse Immunitaire

Question 220

Nommez une limite et un avantage pour le vaccin tué

Answer 220

avantages: Très stable, facile à produire, R humoral forte

limites: Faible immunogénicité
pas vrm de RI cellulaire
Variabilité individuelle pour la réponse Immunitaire

Question 221

Quels sont les deux types de vaccins à acides nucléiques (facile?)

Answer 221

ADN et ARN :))

Question 222

Nommez un avantage et une limite pour les vaccins Acides nucléiques

Answer 222

avantage: rapitié concevoir vaccin, stabilité, innocuité, RI humoral ET cellulaire

limite: mutagénèse insetrionnelles (mutations possibles??)

Question 223

nommez voies d’administration

Answer 223

Parentérales (IM, SC, ID)
mqueuses (Intra nasale, per os) = facile administrer

In ovo= systémique

Question 224

On doit faire attention à quoi quand on vaccine les jeunes animaux. Qu’est-ce qu’on peut faire? (pensez à viro lol)

Answer 224

Attention au Ac maternels
(trou immunitaire)

Vacciner avant la période de risque, plusieurs doses

Question 225

qu’est-ce qui rend un vaccin “parfait”?
a) efficacité
b) innocuité (pas effets néfastes)
c) stable
d) conservation
e) réponse différentiable
f) toutes les réponses

Answer 225

f)

Question 226

Pourquoi vacciner? (lequel est FAUX)
a) infuire RI
b) avoir une mémoire immunitaire
c) empêcher les infections
d) Pour rendre les animaux malades
e) diminution de la réplication
f) réduire la charge

Answer 226

d) pour rendre les animaux malades LOL sorry

Question 227

quel pourcentage d’animaux vacciner a-t-on besoin pour que la maladie soit pas épizootique

Answer 227

75% (animaux résistants/vaccinés)

Question 228

vrai ou faux: si le R0 est élevé, la transmission du virus est plus difficile

Answer 228

faux
plus facile

Question 229

Une vaccin est efficace si le PF (preventable fraction) est de ___%

Answer 229

80%

Question 230

nommez un exemple de vaccination passive et active

Answer 230

active: vaccin, antigène animal
Passive: colostrum , transfert immunisation d’un individi immun à un individu non immun

Question 231

Avant la mise bas les Ig sont transférées par le _________

Answer 231

placenta (IgG, facterus de croissance, vytokines)

Question 232

Après la naissance, les Ig sont transférées par le ____&___

Answer 232

colostrum et lait (IgG, IgM, IgA, peptides, cellules, cytokines)

Question 233

Le colostrum est riche en Ig_ pour la plupart des animaux. Pour les ruminant cest les Ig_

Answer 233

IgA

IgG (ex vache)

Question 234

Lequel est faux à propos d’un adjuvant:
a) diminue la réponse immunitaire
b) augmente la réponse immunitaire
c) peut être composé de sels minéraix, émulsions, etc
d) oriente la RI
e) réduit #injections

Answer 234

a)

Question 235

Lequel n’est pas une façon qu’on peut avoir un echec vaccinal:
a) conception (idk man)
b) administation (intra-poil)
c) contamination
d) variation antigénique
e) santé de l’animal (déjà infecté)
f) toutes sont bonnes

Answer 235

f)

Question 236

Vrai ou faux: les HS1 HS2 ou un HS3 peuvent être une réaction indésirable après un vaccin

Answer 236

vrai

Question 237

Dans le future on pense faire plus de vaccin avec ADN ou ARN

Answer 237

ARN ?

Question 238

Accordez la définition au bon type de vaccin.
1. Ces vaccins sont produits avec des agents entiers vivants qui sont capable de se multiplier sous contrôle. Leur pouvoir pathogène, et non leur pouvoir immunogène, est attenué.
2. Ces vaccins impliquent l’insertion du génome d’intérêt dans le génome du vecteur.

Answer 238

1. Vivant atténués
2. Vecteurs recombinants (vivant atténué)

Question 239

Pour les vaccins vivants atténués, comment assure-t-on qu’ils ne seront pas pathogènes ?

Answer 239

En choissisant une souche vaccinale peu ou pas pathogène naturellement.
En faisant une atténuation expérimentale (mutations aléatoires/empiriques, mutations ciblées, réassortiment)

Question 240

Quel vaccin suis-je ? Je provoque une réponse immunitaire humorale et cytotoxique, mimant l’infection naturelle. Je suis efficace à faible dose et je suis peu dépendant des adjuvants. Je peux être administré par plusieurs voies, dont la voie muqueuse ou systémique.

Answer 240

Vivant attenué

Question 241

Concernant les limitations du vaccin vivant atténué, quel est faux ?
a) Instabilité génétique, impliquant un possible retour à la virulence, bien que peu probable
b) Excrétion possible, impliquant un risque de réassortiment ou une interférence avec le diagnostic
c) Conservation difficile, impliquant un risque d’inactivation
d) Contaminants de la production, ex. oeufs
e) Parfois non-recommandé chez patients immunodéprimés ou gestantes
f) Virulence résiduelle, impliquant une maladie vaccinale. ex. rétrovirus avec le risque d’insertion d’ADN viral dans le génome.
e) Faible immunogénicité, impliquant un besoin pour plusieurs injections

Answer 241

e) Faible immunogénicité, impliquant un besoin pour plusieurs injections
= Vaccins inertes

Question 242

Vrai ou Faux ? Les vaccins à vecteurs recombinants tombent sous les vaccins vivant atténués.

Answer 242

Vrai

Question 243

Quelle est la différence entre les types de vaccins recombinants vectorisés : réplicatifs et non réplicatifs ? Quel est l’autre type de vaccin vectorisé ?

Answer 243

Réplicatif : Cycle de multiplication complet Excrétion possible par l’individu vacciné
ex. rage chez renard

Non réplicatif : Cycle de multiplication incomplet
Infection cellulaire mais pas de production de particules virales
ex. canarypoxvirus

“Chimérique”
Gènes de l’agent pathogène cible remplacés par des gènes similaires dans un organisme similaire mais non dangeureux
ex. Herpèsvirus de dinde (maladie de Marek) + gène de la protéine F de Newcastle

Question 244

Que font les adjuvants ? Nommez-en des exemples.

Answer 244

Substance ajoutée au vaccin (surtout vaccins inertes) pour produire une réponse immunitaire plus forte

Sels minéraux : Hydroxyde ou phosphate d’Aluminium (Alum), Phosphate de Calcium, Phosphate de Potassium
Émulsions : Eau dans huile ou huile dans eau
Adjuvants vésiculaires / nanoparticules
Immunostimulants : Agonistes de PRR (CpG bactériens, etc.), Chimiokines et cytokines

Question 245

Vrai ou Faux ? Les vaccins à vecteurs recombinants soit limités par la possibilité d’une immunité pré-existante contre certains vecteurs et d’une induction de réponse immune contre le vecteur. Ces effets sont plus fréquents avec les vaccins à vecteurs non-réplicatifs que réplicatifs.

Answer 245

Faux, plus fréquents chez réplicatifs

Question 246

Vrai ou Faux ? Un vaccin inerte provoque une réponse immunitaire humorale et cellulaire.

Answer 246

Faux, seulement humorale (mais une forte réponse humorale)

Question 247

Vrai ou Faux ? Les vaccins inertes requirement l’utilisation de la structure entière de l’agent infectieux.

Answer 247

Faux. Il existe des vaccins entiers inactivés et des vaccins sous-unités.

Question 248

Lors de la production des vaccins entiers inactivés, on tue l’agent infectieux, ce qui rend la multiplication impossible en conservant toutefois les motifs antigéniques. Nommez des moyens d’inactivation.

Answer 248

Moyens physiques : Chaleur le plus souvent
Moyens chimiques : Beta-propiolactone, Formaldéhyde, glutaraldéhyde, Ethylènimine

Question 249

Vrai ou Faux ? Le vaccin contre la rage est un vaccin vivant atténué.

Answer 249

Faux. C’est un vaccin entier inactivé !
Exemples du vaccin entier inactivé : vaccin contre la grippe équine, vaccin contre la rage, vaccin contre Mycoplasma hyopneumoniae

Question 250

Les vaccins sous-unités contient des fractions antigéniques essentielles, tels que les antigènes fonctionnels et les facteurs de pathogénicité. Comment peut-on obtenir des sous-unités ?

Answer 250

Sous-unité “native” : ex. Mannheima haemolytica
Protéine recombinante : ex. vaccin contre l’hépatite B, vaccin contre la leucose féline
Vaccin conjugué : Nécessité protéine porteuse pour augmenter l’immunogénicité de l’Ag d’intérêt et pour transormer l’Ag T indépendent en Ag T dépendent, ex. vaccin contre la méningite à Haemophilus influenzae b

Question 251

Une des sous-unités utilisée dans les vaccins sous-unités s’appelle l’anatoxine. Lequel des énoncés suivants la décrit le mieux ?
a) Particule virale “vide”, ne contenant plus de matériel génétique. On le retrouve dans le vaccin contre les papillomavirus - protéines recombinantes L1 de capside d’HPV- 6, HPV-11, HPV-16 et HPV-18.
b) Un ingrédient ajouté au vaccin pour créer une réponse immunitaire plus forte. Ex. sels minéraux.
c) Une cytokine inflammatoire présente dans la réaction anaphylaxique suite à l’administration vaccin.
d) Molécule dérivée d’une toxine de micro- organisme caractérisée par la perte de ses propriétés pathogènes (par traitement physique ou chimique) tout en ayant conservé sa structure et ses propriétés antigéniques.

Answer 251

d) Molécule dérivée d’une toxine de micro- organisme caractérisée par la perte de ses propriétés pathogènes (par traitement physique ou chimique) tout en ayant conservé sa structure et ses propriétés antigéniques.

a) = Pseudo-particule virale, aussi utilisé pour vaccin inerte.

Question 252

Ce vaccin a comme avantage l’innocuité, la stabilité et la facilité de production. Par contre, son faible immunogénicité requiert une dose antigénique importante, plusieurs injections et des adjuvants. Il a aussi une variabilité individuelle plus importante (CMH), particulièrement avec les vaccins peptidiques. Nommez-le.

Answer 252

Vaccin inerte

Question 253

Vrai ou Faux ? Tout comme les vaccins inertes, les vaccins à acides nucléiques ont comme avantage l’innocuité, la stabilité et la facilité de production. Par contre, ils ont aussi la faiblesse de ne pas pouvoir produire une réponse cellulaire.

Answer 253

Faux, les vaccins ADN/ARN produisent des réponses humorales et cellulaire (comme vx vivants atténués). Leur limitation serait plutôt la possibilité de mutagenèse insertionelle (ADN).

Question 254

Quelle est la transfection des cellules ? À quels vaccins fait-elle référence ?

Answer 254

Processus d’introduction artificielle d’acides nucléiques (ADN ou ARN) dans les cellules. Ce sont les acides nucléiques portant le(s) gènes codant pour les antigènes d’intérêt.
Vaccins à acides nucléiques

Question 255

Nommez 2 exemples de vaccins à acides nucléiques en médecine vétérinaire.

Answer 255

Virus du Nil Occidental / équidés (ADN)
Virus de la nécrose hématopoïétique infectieuse / saumon (ADN)

Humains =
SARS-CoV-2 (ARNm)

Question 256

Vrai ou Faux ? Les vaccins à acides nucléiques ont une forte interférence avec l’immunité passive d’origine maternelle.

Answer 256

Faux, faible interférence

Question 257

Quelle est la stratégie DIVA ?

Answer 257

Differentiating infected from vaccinated animals avec marqueur dans vaccin
Importance dans le dépistage et le contrôle des maladies infectieuses

Question 258

Quelle voie d’administration vaccinale induit une immunité systémique et une faible protection des muqueuses ?

Answer 258

Voies parentérales (IM, SC, ID)

Question 259

Quelle voie d’administration utilise-t-on pour une forte immunité muqueuse respiratoire ?

Answer 259

Intra-nasale (voie muqueuse)

Question 260

Quels voies d’administration privilégie-t-on dans la médecine d’élevage ?

Answer 260

In ovo
Orale (eau de boisson ou aliment)

Question 261

Vrai ou Faux ? Le vaccine orale (per os) ne provoque qu’une immunité locale.

Answer 261

Faux, immunité locale et systémique

Question 262

Lors de la primovaccination en jeune âge, il faut faire attention aux quoi ?

Answer 262

Anticorps maternels

Question 263

Dépendant du vaccin, une ou plusieurs doses doivent être administrées pour avoir suffisament de LB et LT produites. La protection est établie en général combien de temps après la dernière injection ?
a) immédiatement
b) 15j à 3 sem
c) 1 à 4 mois
d) après 6 mois

Answer 263

b) 15j à 3 sem

Question 264

Pourquoi fait-on des rappels de vaccins ? Quels facteurs influencent la fréquence ?

Answer 264

Maintien du groupe de lymphocytes mémoires

Durée de protection
Nature du vaccin et de l’agent pathogène
Âge de l’animal (Plus fréquent chez très jeunes et vieux !)
Avant la période à risque

Question 265

Définissez l’immunité collective.

Answer 265

Protection des individus non résistants par les individus résistants, si le pourcentage d’individus résistants est suffisant

=> pourcentage d’individus résistants dépend du R0 (nombre moyen attendu de cas directement générés par un cas dans une population où tous les individus sont sensibles à l’infection)

Question 266

Les excipients peuvent être ajoutés aux vaccins. Que sont-ils ?

Answer 266

Agents de conservation pour éviter la croissance bactérienne. Ex. Antibiotiques, Sels de mercure = Thimérosal
Stabilisants/conservateurs. Ex. Albumine, gélatine, glycine, lactose, sorbitol