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DMV - Automne 2023 > Biopathologie- Immunopatho (hypersensibilité) > Flashcards

Biopathologie- Immunopatho (hypersensibilité) Flashcards

1
Q

Combien de type d’hypersensibilité?

A

4

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Q

Quels sont les types d’hypersensibilité qui impliquent les anticorps?

A

1, 2 et 3

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3
Q

Quels sont les types d’hypersensibilité qui impliquent des anticorps individuels?

A

1 et 2

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4
Q

Quel type d’hypersensibilité qui implique des complexes Ac-Ag?

A

3

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5
Q

V/F: Le type 4 d’hypersensibilité implique des anticorps

A

Faux, implique les cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages)

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6
Q

Quelle sont les phases de l’hypersensibilité menant à la maladie?

A

-Phase de sensibilisation
-Phase effectrice

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7
Q

Par quelle immunoglobuline est médiée la réponse d’hypersensibilité de type 1?

A

IgE

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8
Q

L’hypersensibilité de type 1 est dirigée envers quoi?

A

Antigènes externes/environnementaux

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9
Q

Quelles sont les deux réactions possibles lors de l’hypersensibilité de type 1?

A

Locale: allergie

Systémique: anaphylactique

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10
Q

Que se passe-t-il lors de la phase de sensibilisation dans l’hypersensibilité de type 1?

A

Exposition à l’antigène

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11
Q

Comment se fait la phase de sensibilisation lors de l’hypersensibilité de type 1? (les étapes)

A

-exposition à l’antigène
-capture de l’antigène par cell dendritiques
-activation des Th0 et Th2 (prod cytokines: IL3, IL4, IL5, IL13)
-Activation lymphocytes B (prod IgE)
-IgE se fixent sur mastocytes (mastocytes sont sensibilisés et prêts pour la prochaine rencontre à l’antigène)

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12
Q

Qu’est ce qui se passe dans la phase effectrice de l’hypersensibilité de type 1? (étapes)

A

-2e ou + rencontre avec l’antigène
-Ag vont lier IgE attachés aux récepteurs FceRI des mastocytes
-1Ag lie 2 IgE: liaison croisée
-Activation voies signalisation intracellulaires

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13
Q

Besoin de quoi dans la réponse immédiate dans l’H-1? (H-1=hypersensibilité de type 1)

A

-Mastocytes primés/sensibilisés (liaison IgE aux récepteurs FcRI)

-Mastocytes activés: liaison antigène et réaction croisée des IgE

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14
Q

Qu’est-ce qui est relâché par les lysosomes dans la réponse immédiate des mastocytes activés dans l’H-1?

A

-amines vasoactives (histamine): Augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres
musculaires lisses
-Les enzymes préformés ( chymase , tryptase):Génère des kinines , active le complément, dommages
tissulaires
-Les protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
-Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotactic
factor

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15
Q

Quels sont les effets des amines vasoactives (histamine) (dans l’H-1)?

A

-Augmente perméabilité vasculaire
-Contraction des fibres musculaires lisses

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16
Q

Quels sont les effets des enzymes préformées (chymase, tryptase, hydrolases) (dans l’H-1)?

A

-Génère des kinines
-Active le complément
-Dommages tissulaires

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17
Q

Quels sont les réponses immédiates des mastocytes activés dans l’H-1?

A

-Lysosomes se lient à la membrane et relâchent amines vasoactive, enzymes préformées, protéoglycans et facteurs
-Production de molécules non préformées comme des médiateurs lipidiques et cytokines

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18
Q

Quelles sont les molécules non préformées produites par les mastocytes activés dans la réponse rapide de l’H-1?

A

Production de médiateurs lipidiques
-Activation de la phospholipase A2 (AA)
-Formation de leucotriènes (C 4 , D 4 , E 4):Bronchospasme hausse de la perméabilité

-Formation de Prostaglandine D 2:
Le médiateur le plus abondant (mastocytes), Vasodilatation hausse de la perméabilité/bronchospasme

-Activation du facteur plaquettaire (PAF): Agrégation plaquettaire, relâche d’histamine,
bronchospasme, vasodilatation

Production de cytokines: TNF α , IL 4, Il 5, Il 6

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19
Q

En combien de temps se développe la réponse tardive dans l’H-1?

A

Entre 2 et 24 heures

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20
Q

Comment se caractérise la réponse tardive dans l’H-1? Comment ça se passe?

A

Par l’arrivée des cellules inflammatoires

-Il 4, IL 13 activent les lymphocytes B et la synthèse de IgE
-Éotaxine et Il 5 attirent et activent les éosinophiles
-PAF recrute des cellules inflammatoires
-Il 1 et TNF α contribuent à la réaction systémique anaphylactique.

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21
Q

Que font les éosinophiles dans la réponse tardive dans l’H-1?

A

-Relâche le contenu de leur granules: Major basic protein, Eosinophil cationic protein
-Production de médiateurs lipidiques
-Relâche de cytokines: Destruction des tissus de l’hôte

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22
Q

Qu’est-ce qui cause les signes cliniques dans la réponse immédiate de l’H-1?

A

Relâchent des amines vasoactives préformées (histamine):
-Vasodilatation périphérique (rougeur, chaleur)
-Hausse de la perméabilité vasculaire (oedème)
-Spasmes musculaires (douleur, bronchoconstriction)

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23
Q

Que cause le recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T dans la réponse tardive de l’H-1?

A

Dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire

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24
Q

De quoi dépend la réponse immédiate et tardive de l’H-1?

A

immédiate: des mastocytes résidents

tardive: de l’arrivée de cellules inflammatoires recrutées (éosinophiles ont un rôle critique dans les dommages tissulaires)

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25
Q

Qu’est ce qui prédispose un individu à développer une H-1?

A

L’environnement, génétique

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26
Q

L’H-1 est une réponse débalancée de Th1 vs Th1 de quelle façon?

A

Exagérée vers Th2

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27
Q

Par quoi est causée l’anaphylaxie?

A

Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et des basophiles

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28
Q

Par quoi est médiée l’anaphylaxie?

A

IgE

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29
Q

En combien de temps se produit l’anaphylaxie?

A

Entre 5 et 30 minutes

Plus réaction rapide, plus elle sera sévère

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30
Q

Vrai ou Faux: l’anaphylaxie est un syndrome

A

Vrai

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31
Q

Quelles sont les signes cliniques de l’anaphylaxie?

A

Érythème diffus, prurit, urticaire, angioedème , oedème laryngé laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme , hypotension arythmie cardiaque,
nausées, vomissements, migraine, perte de conscience etc

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32
Q

Qu’est-ce qui détermine les signes cliniques de l’anaphylaxie?

A

-distribution des mastocytes
-Contenu des granules
-présence des récepteurs dans le tissu

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33
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le cheval pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Intestins

34
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le ruminant pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

35
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le porc pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Intestins

36
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le chien pour l’anaphylaxie?

A

Veines hépatiques

37
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le chat pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Intestins

38
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez l’humain pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

Coeur

39
Q

Quel(s) organe(s) cible(s) chez le poulet pour l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

40
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chat, l’humain et le cheval?

A

Signes cutanés
-urticaire , angioedème

Signes respiratoires
-Bronchospasmes, angioedème (oedème pulmonaire,
oedème laryngée)

Signes cardiovasculaires
-Tachycardie, hypotension

Signes digestifs
-Spasmes, diarrhée

41
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez le chien?

A

Signes abdominaux
-Congestion hépatique sévère,
-Hypertension porte, congestion splanchnique
-Diminution du retour veineux
-Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée
de sang

Signes respiratoires et cutanés
-Aussi possible angioedème , urticaire

Le patient peut tomber en état de choc

Peut évoluer vers le collapse cardiorespiratoire et la mort

42
Q

De quel type d’hypersensibilité s’agit-il?

A

H-1, réaction d’urticaire avec des zones surélevées multifocales

43
Q

Où se produit la forme localisée de l’H-1? Dépend de quoi?

A

Surfaces épithéliales (cutanées et muqueuses)

Dépend de la route d’exposition à l’allergène: ingestion, inhalation, absorption transcutanée/piqures

44
Q

Quelles sont les différentes formes localisées de l’H-1?

A

Dermatite allergique

Rhinites, conjonctivite, bronchite allergique

Bronchiolite allergique (asthme)

Gastroentérite allergique

45
Q

Comment se produit l’allergie alimentaire? Quel type d’H?

A

H-1

2% des protéines ingérées sont absorbées en fragments peptidiques qui peuvent se retrouver partout y compris la peau:
-Réaction cutanée= dermatite allergique (50%)
-Réaction gastrointestinale: vomissements, diarrhée, crampes (10-15%)

46
Q

Quelle est l’H1 la plus fréquente? retrouve où?

A

H aux piqures de puces

Réaction cutanée-dermatite allergique, région lombosacrée et abdomen ventral

47
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A

Réaction de type I avec une prédisposition génétique
-Réaction en faveur du type T H 2 face à un ou plusieurs
antigènes inoffensifs
-Les IgE ne sont pas toujours impliqués.

L’atopie est souvent localisée.
-Peau est l’organe cible le plus fréquent (chien, chat,
cheval)

-L’atopie peut être systémique.

-Les réactions allergiques surviennent à un jeune âge.

48
Q

Par quoi est causée la dermatite atopique et comme se présente elle?

A

Par allergènes environnementaux

Prurit intense: début entre 6 mois et 3 ans, sur la face, pattes, oreilles

49
Q

L’H-2 se développe suite à quoi?

A

Se développe suite à la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu

50
Q

V/F: seulement les Ag endogènes (protéine tissulaire normale) causent des H-2?

A

Faux, les exogènes (drogue ou pathogène absorbé par la cellule) peuvent aussi

51
Q

V/F: la cellule ou tissu reste sain lors d’une H-2?

A

Faux, est endommagé ou détruit

52
Q

Quels Ac sont impliqués dans l’H-2 ?

A

IgM et IgG

53
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dommages cellulaires impliqués dans l’H-2?

A

Opsonisation et phagocytose (Ac et C3b)

Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément

Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps

54
Q

Que se passe-t-il lors de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire? Quel type d’H?

A

H-2

Ac contre Ag à la surface des GRs

Signes cliniques
-Faiblesse, muqueuses pâles, ictère,
hémoglobinurie, anorexie

Hématologie: Anémie, sphérocytes ,
autoagglutination

Autopsie:
-Ictère
-Splénomégalie, hépatomégalie
-Pétéchies (fréquent)

55
Q

Que se passe-t-il lors de la myasthénie grave? Quel type d’H?

A

H-2

Ac dirigés contre le récepteur à
l’acétylcholine ( AchR)

Souvent associé à la présence
d’un thymome

Signes cliniques
-Faiblesse musculaire localisée ou
généralisée,
-Mégaoesophage + pneumonie
par aspiration

56
Q

La H-2 est dite?

A

Cytotoxique

57
Q

L’H-3 est celle à ?

A

Complexes immuns

58
Q

L’H-3 implique quels Ac?

A

IgM et IgG

59
Q

V/F: L’H-3 est causée par la formation de complexes Ag-Ac

A

Vrai

60
Q

Les complexes Ag-Ac de l’H-3 se forment dans quelle phase et en combien de temps?

A

Phase effectrice

Dans les heures suivant l’exposition à l’antigène

61
Q

L’activation du complément dans l’H3 cause?

A

-Activation de C3a et C5a= anaphylatoxines: infiltration de neutrophiles
-Dommages tissulaires

62
Q

V/F: l’H-2 est souvent associée avec des infections virales et bactériennes

A

Faux, c’est l’H-3

63
Q

V/F: l’H3 est associée avec des vaccins, immunoglobulines, ..

A

Vrai

64
Q

V/F: l’H-3 ne comporte qu’une forme, soit la forme généralisée comme le purpura hémorragique

A

Faux, aussi forme localisée

65
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’Arthus? H-?

A

H-3 localisée

Injection d’un antigène (vaccin) chez un animal qui a déjà des anticorps
IgG ) pour cet antigène

Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux à proximité. Activation du complément, mastocytes résidents, attraction de neutrophiles. Peut avoir oedème et hyperémie, thromboses vasculaires et nécrose tissulaire

La réaction se produit dans les heures qui suivent la rencontre avec l’antigène.

Résulte en des dommages tissulaires et vasculaires.

La quantité des complexes Ag Ac qui se forment détermine l’étendu des dommages.

66
Q

Qu’est-ce que le blue eye chez le chien? H-?

A

H-3 localisée

Chien vacciné ou infecté avec
l’adénovirus canin type 1

Les complexes se forment
dans la chambre antérieure de
l’oeil (uvéite antérieure).

Dommages à l’endothélium
cornéen: Oedème cornéen

67
Q

Qu’est-ce que l’obstruction récurrente des voies aériennes chez le cheval? H-?

A

H-3 localisée

Exposition chronique à des allergènes
-Spores fongiques, poussières, pollen (dans le foin)

Formation de complexes dans les
capillaires alvéolaires et
bronchiolaires
-Alvéolite / bronchiolite allergique
-Toux, intolérance à l’exercice
-Bronchoconstricition / dyspnée
chronique
-Hypertrophie des muscles abdominaux
-Mucus

68
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme généralisée de l’H-3?

A

Les complexes Ag Ac se forment dans la circulation.

Ces complexes doivent être petits et solubles mais assez gros pour activer le complément.

Ces complexes vont rester pris un peu partout dans différents organes.

69
Q

Quels organes ont une susceptibilité accrue pour la déposition de complexes immuns dans l’H-3?

A

▫Reins glomérules rénaux
▫Articulations membranes synoviales
▫Peau
▫Système nerveux central plexus choroïde

70
Q

Qu’est-ce que le syndrome de dermatite et néphropathie du porc? H-?

A

H-3 généralisée

▫ Porcs (engraissement)

▫ Signes cliniques
-Anorexie, dépression, démarche anormale
-Plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite
croûteuse
-Oedème des membres

▫ À l’autopsie
-Oedème rénal avec pétéchies
-Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
-Glomérulonéphrites
-Vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)

Streptococcus suis
Staphylococcus hyicus
Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP)

Complexes immuns contenant des IgM et des IgA

71
Q

Qu’est-ce que la maladie sérique/serum sickness? H-?

A

H-3 généralisée

Antitoxines (antisérum/immunoglobulines) administrées
-Ces immunoglobulines pour la rage, la toxine du tétanos, du
botulisme et de la diphtérie ainsi les venins de serpents et
scorpions (anti anti-venins).

Les signes cliniques
-4-10 jours après l’administration des immunoglobulines.
-Vasculites dans +++ organes
▫ Inflammation rénale (néphrite/protéinurie)
▫ Inflammation articulaires (arthrites)
▫ Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules etc )
▫ Troubles nerveux

Maladie sérique associée avec l’administration d’un anti-venin

72
Q

Qu’est-ce que le purpura hémorragique chez le cheval? H-?

A

H-3 généralisée

Cheval ayant été en contact avec Streptococcus equi dans les semaines précédentes.
-1-17% des cas

Titre élevé d’Ac contre la protéine M ( S. equi )

Signes cliniques
-Oedème sous sous-cutané (membres)
-Hémorragies/pétéchies (muqueuses)
Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques, etc.

À l’autopsie/ biopsies
-Vasculites dans plusieurs organes (peau)
-Multiple thrombi /infarci

73
Q

L’H-4 est une H à ….

A

Médiation cellulaire

74
Q

V/F: Il s’agit d’une réaction T TH1 exagérée dans laquelle les
anticorps sont impliqués.

A

Faux, les anticorps NE sont PAS impliqués

75
Q

L’H-4 se développe en combien de temps?

A

24-48 heures

76
Q

Quelles sont les 2 types de réponse possibles de H-4?

A

Réponse TH1 (réaction retardée)
-Stimulation des macrophages et production d’une inflammation
chronique (type granulomateuse)

Réponse cytotoxique (CD8+)
-Dommages tissulaires et mortalité cellulaire par apoptose

77
Q

Comment se produit la réponse Th1 de l’H-4?

A

Relâche de cytokines via les
Lymphocytes T(T H1) CD4+
sensibilisés

Les cytokines vont stimuler les
macrophages et les neutrophiles= Destruction tissulaire

78
Q

De quoi est responsable l’IFN -ɣ dans l’H-4?

A

Activation des macrophages
-Hausse de la phagocytose et du
pouvoir de destruction des
microorganismes
-Hausse de l’expression du CMH-II
-Sécrétion de TNF TNF-⍺ et IL -1
-Production de plus de IL IL-12

79
Q

Comment se produit la réponse cytotoxique de l’H-4?

A

Lymphocytes TCD8+:
-Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible
-Présenté avec le CMH I
-Active les lymphocytes TCD8+
-Mortalité de la cellule par apoptose

Voie perforine/granzyme:
-Injection de protéines cytotoxiques

Voie extrinsèque
-Ligand FAS avec Récepteur FAS

Dommages tissulaires et mortalité
cellulaire

80
Q

Qu’est-ce que la dermatite de contact? H-?

A

H-4

Phénomène épidermique

Antigènes/haptène impliqués:
-Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc.
-Agissent comme un haptène
-Lie les protéines normales dans l’épiderme.

L’haptène forme un complexe avec des protéines normales

Le complexe capté par les cellules dendritiques.

Phase de sensibilisation
-Migration des cellules dendritiques au NL régional
-Développement de cellules T mémoires (T H 1)

Phase effectrice
-Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires
mononucléées
*Lymphocytes T et macrophages
*Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène
-Développement de lésions épidermiques
*Erythème/ oedème
*Vacuoles/érosions et ulcérations cutanées

81
Q

Qu’est-ce que le test intradermique à la tuberculine? H-?

A

H-4

Détection des animaux infectés (Complexe tuberculeux):
-Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux.
-Les antigènes intradermiques seront captés par des
cellules dendritiques.
-Ces antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4

Si l’animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux
-Activation des cellules mémoires (T TH1)
-Production des cytokines
-Attraction et activation de cellules inflammatoires
mononuclées (lymphocytes Tet macrophages)

Signes cliniques
-Rougeur, oedème
-Apparaît 8-12hres
-Maximum 24-72hres

82
Q

Qu’est-ce que l’évolution de l’H-4?

A

Inflammation granulomateuse
-Se développe suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)
-Stimulation antigénique chronique (21 à 28 jours)
-Microorganismes (mycobactéries, fongi ) ou particules que la cellule ne peut détruire.
-Formation de granulomes: Macrophages, cellules multinucléées

DMV - Automne 2023 (38 decks)

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