Bactériologie final: Agents microbiens Flashcards
Vous traitez un abcès chez un chien avec une fluoroquinolone pour aller chercher les anaérobes, est-ce un bon choix?
NON
car fluoroquinolones ne vont pas chercher les anaérobies
Un collègue vous suggère plutôt d’utiliser le métronidazole (nitroimidazole) pour traiter l’Abcès (anaérobes). A-t-il raison?
OUI
métronidazole bon pour les bactéries anaérobie
Pouvez vous utiliser une B-lactamine pour traiter une pneumonie de porc causée par M. hypopneumoniae
NON
car mycoplasma n’ont pas de paroi cellulaire et B lactamine agissent sur la paroi cellulaire
Quel est le rôle des ATB
inhiber la croissance d’autres organismes
V ou F. Dans l’arsenal thérapeutique d’un vétérinaire, les ATBS occupent une place très importante
VRAI (sont utilisés autant sinon plus souvent que tous les autres agents mis ensemble)
Complétez la phrase.
L’utilisation des ATBs chez les animaux peut entraîner l’apparition de …. entraînant …
résistances aux ATBs
des difficultés de traitement
Vrai ou Faux. Des résidus médicamenteux dans les viandes, le lait ou autres ne sont pas nocifs pour l’humain qui les consomme
FAUX
Quels facteurs sont pris en compte lors du choix d’un ATB à administrer? Nommez en 5
Plusieurs bonnes réponses:
- L’animal
- Le type d’infection
- La diffusion de l’ATB
- Sa toxicité relative pour un tissu
- L’usage concomitant d’autres mdx qui interfèrent
- Voie d’absorption et d’excrétion
- facteurs qui interfèrent avec l’activité de l’ATB
- données de med factuelle et expérience
- agent infectieux impliqué et sa résistance
Vrai ou faux. À ce jour, on utilise les ATBS pour améliorer la croissance et favoriser le gain de poids en dose très faible lorsqu’il n’y a pas de maladie
FAUX! Arrêt en 2017
Quelles sont les 3 méthodes d’utilisation des ATBs et décrivez les brièvement?
- Prophylaxie (prévention): dose sous-thérapeutique, animaux pas malades mais vulnérables ex: transport, mise en lot
- Traitement (thérapie): dose forte, admin courte durée à des animaux malades
- Mélange de 1 et 2: métaphylaxie
Concernant la classification des ATBs selon leur spectre d’action, quelles familles ont un spectre étroit et que traitent elles?
Péniciline G: Gram +
Polymixine B: Gram -
Concernant la classification des ATBs selon leur spectre d’action, quelles familles ont un spectre moyen et que traitent elles?
Aminopéniciline: Gram +
Céphalosporine: aérobies Gram + et -, anaérobies surtout Gram +
Macrolide: Gram +, mycoplasmes et qq Gram -
Concernant la classification des ATBs selon leur spectre d’action, quelles familles ont un spectre large et que traitent elles?
Tétracycline, Phénicol et Fluoroquinolones
Gram + et - aérobies, anaérobies strictes sauf fluoroquinolones, mycoplasmes, rickettsies et chlamydies
Concernant la classification des ATBs selon leur type d’action, lesquels sont bactériostatiques et que signifie ce terme?
bactériostatique = arrêt de croissance des bactéries (dormance)
- Tétracyclines
- Phénicoles
- Macrolides
- Lincosamides
- Sulfamides
Concernant la classification des ATBs selon leur type d’action, lesquels sont bactériocides et que signifie ce terme?
bactériocide = tue les bactéries (lyse)
-B-lactamines
- Aminoglycosides
-Fluoroquinolones
-Polymyxines
-Bacitracine
V ou F. De hautes concentrations d’ATBs bactériostatiques peuvent souvent avoir un effet bactéricide
VRAI
V ou F. En basse concentration, des bactéricides ne peuvent tout de même pas avoir d’effet bactériostatique
FAUX
Vrai ou faux. On peut faire une combinaison d’un ATB bactériostatique et bactéricide pour un tx
FAUX (cela est trèèèèèès rare)
Lors d’une infection sévère, on priorisera l’administration de …
Bactéricide
Concernant la classification selon la cible de l’ATB, faites les associations correctes
- inhibe la synthèse de la paroi bactérienne
- dommage à la memb cellulaire
- inhibition des fonctions de l’acide nucléique
- inhibition du métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique
- Inhibition de la synthèse protéique des ribosomes
a. sulfamides et triméthroprime
b. polymyxines
c. b-lactamines, bacitracine et vancomycine
d. quinolones, rifamycines et nitrofuranes
e. aminoglycosides, lincosamides, macrolides, streptogramines, pleuromutilines, tétracyclines et phénicols
- c
- b
- d
- a
- e
Vrai ou faux. La vancomycine est un ATB homologué en MV mais est utilisé seulement en dernier recours
FAUX! pas homologué pour les animaux, utilisé en dernier recours en med humaine
Qu’est ce qu’un ATB temps dépendant?
Quels en sont des exemples?
Pour améliorer son usage, on donne une dose identique mais à une fréquence plus élevée (ex: passer de SID à BID)
exemples: B-lactamines, clindamycine, macrolides
Qu’est ce qu’un ATB concentration dépendant?
Quels en sont des exemples?
Pour améliorer l’efficacité, on augmente la dose mais la fréquence reste la même –> concentration ‘peak serum’ de 4-8x la CMI
exemples: aminoglycosides et fluoroquinolones
Quelles sont les 3 principales raisons justifiant l’effet combiné d’ATB?
- Élargir le spectre antibactérien (ex: infections mixtes)
- Prévenir l’émergence de résistances (ex: rifampicine JAMAIS ADMINISTRÉ SEUL)
- Obtenir un effet synergique pour avoir une bactéricidie + rapide ou + importante
Quelles 2 combinaisons importantes d’ATB sont fait pour obtenir un effet synergique (Augmentation perméabilité de la paroi cell)?
- aminoglycoside + B-lactamine
- b-lactamine + fluoroquinolones(ou rifampicine, fosfomycine)
Associez les 3 types d’effets possibles lors de combinaisons ATBs avec leur définition respective
- Effet synergique
- Effet additif
- Effet antagoniste
a. Effet total est égal à la somme des effets des 2 ATBs séparémment
b. Effet total est inférieur à la somme des effets des 2 ATBs séparémment
c. Effet total est supérieur à la somme des effets des 2 ATBs séparémment
- c
- a
- b
Vrai ou faux. Deux ATBs ayant la même cible auront un effet antagoniste
VRAI car ils vont se compétitionner!
Concernant les synergie, donnez les exemples pour chaque type de combinaison
1. Inhibition séquentielle de la voie métabolique commune
2. Inhibition ou diminution de production de B-lactamases
3. Augmentation de perméabilité de la paroi cellulaire
- triméthroprine- sulfaméthoxazole
- ac. clavulanique - B-lactamines
- b-lactamines - aminoglycosides
b-lactamines - fluoroquinolones
Vrai ou faux. Certaines combinaisons d’ATBS ont des mécanismes de synergie inconnus (ex: clindamycine - gentamicine)
VRAI
Quelles sont les combinaisons antagonistes à proscrire?
- Combinaison bactériostatique et bactéricide
(ex: tétracyclines/phénicols avec b-lactamines/gentamicine) - combinaison d’inhibiteurs agissant sur les même sous-unités ribosomiques (érythromycine avec clindamycine)
- Combinaison b-lactamines dont un des agents déréprime la prod de b-lactamases
(ex: cefoxitine ou céfamandole avec une autre b-lactamine)
Nommez les 4 grandes catégories d’ATB, leur usage pour infections graves et s’il existe des mdx de remplacement ou non
Nommez les famillles d’ATBs de très haute importance (catégorie 1)
- Céphalosporines (3e et 4e génération)
- Fluoroquinolones
- Nitroimidazoles (métronidazole)
- Polymyxines
- Pénicilines résistantes aux B-lactamases (amoxicilline, a. clavulanique)
Nommez les familles d’ATBs de haute importance (catégorie 2) (9)
- Aminoglycosides (sauf agents topiques)
- Céphalosporines et céphamycines (1e 2e génération)
- Acide fusidique
- Lincosamides
- Macrolides
- Pénicilines
- Quinolones
- Streptogramines
- Triméhroprime/sulfaméthoxazole
Nommez les familles d’ATBs de moyenne importance (catégorie 3) (7)
- Aminoglycosides (agents topiques)
- Bacitracine
- Nitrofurane
- Phénicol
- Sulfamides
- Tétracyclines
- Triméthoprime
Nommez les familles d’ATBs de faible importance (catégorie 4) (1)
- Ionophores
Quelle est l’enjeu principal menaçant notre capacité à traiter les infections?
L’antibiorésistance
Quels sont les deux types d’antibiorésistance et décrivez les
Naturelle: connue dès la découverte de l’antibiotique, en général caractéristique d’un groupe ou d’une espèce bactérienne
Acquise: bactérie au départ considérée sensible est devenue résistante à un certain moment dans le temps
À quel(s) antibiotique(s) est(sont) résistant(s):
MYCOPLASME
péniciline
À quel(s) antibiotique(s) est(sont) résistant(s):
BACILLES GRAM - (ENTÉROBACTÉRIES)
péniciline G, oxaciline, macrolides, kétolides, lincosamides, streptogramines, acide fusidique, glycopeptides, oxazolidinones
À quel(s) antibiotique(s) est(sont) résistant(s):
COQUES GRAM +
aztréonam, ac. nalidixique, colistine
À quel(s) antibiotique(s) est(sont) résistant(s):
BACILLES GRAM +
aztréonam, colistine, polymyxine B, ac. nalidixique
À quel(s) antibiotique(s) est(sont) résistant(s):
BACTÉRIES ANAÉROBIES STRICTES
aminoglycosides, aztréonam (sauf Fusobacterium), triméthroprime, ac. nalidixique
Associez les agents bactériens à la liste d’ATB à laquelles ils ont une résistance naturelle
- Enterococcus spp
- Pseudomonas Aeruginosa
- Proteus Mirabilis
- Klebsiella spp
- Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae
a. aminopénicillines. amoxicilline-clavulanate, C1G, céfoxitine, céfotétan (céphamycines)
b. aminopénicillines, carboxypénicillines, uréidopénicillines
c. aminopénicillines, amoxicilline-acide clavulanique, ampicilline-sulbactam, C1G-2G et parfois 3G, tétracyclines, macrolides, rifampicine, chloramphénicol, quinolones 1G, glycopeptides, acide fusidique et TMS
d. Oxacilline, céphalosporines, aminoglycosides, fosfomycine, sulfamides
e. colistine, polymyxine B, tétracyclines et nitrofuranes
- d
- c
- e
- b
- a
Quels ATBs supplémentaires à Enterococcus spp sont résistants à Enterococcus faecalis? (2)
lincosamides (clindamycine) et streptogramines A
Vrai ou faux. Les 3 origines de résistance acquise sont la mutation de gènes, l’acquisition de gènes de résistance exogène et la mutation des gènes nouvellement acquis.
VRAI
Pour chaque origine de résistance acquise, identifiez le type de résistance dont il s’agit (endogène ou exogène)
- Mutation de gènes: modification de la séquence d’ADN = ENDOGÈNE
- Acquisition de gènes de résistance exogène (via TGH) = EXOGÈNE
- Mutation de gènes nouvellement acquis = résistance EXOGÈNE puis ENDOGÈNE
En clinique, l’émergence de mutants résistants attribuables à une mutation est surtout observée avec … (5)
- streptomycine
- spectinomycine
- sulfamides
- fluoroquinolones
- érythromycine
Comment agissent les mutations de l’ADN pour créer une résistance?
Ils modifient la cible d’un ATB souvent dirigée vers une seule famille
Nommez 2 membres des quinolones
- Acide nalidixique
- Acide oxolinique
Exemple de membres de fluoroquinolones
- Ciprofloxacine
- Norfloxacine
- Enrofloxacine
- Marbofloxacine
- Orbifloxacine
- Difloxacine
- Ibafloxacin
- Pradofloxacine
spectre d’action quinolones (1ère génération)
étroit, Entérobactéries
spectre d’action fluoroquinolones (2-3ème génération)
élargi, Gram+ et Gram-, sauf les bactéries anaérobies* et streptocoques
*sauf pradofloxacine
v.f. les fluoroquinolones devraient être utilisés en premier en Medvet
faux. dernière ligne en Medvet
quel est le mécanisme d’action des quinolones et fluoroquinoles ?
Bactéricide
Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement
-> Donc doivent rentrer dans les bactéries !
parlez de la résistance chromosomique des quinolones et fluoroquinolones
mutations ADN gyrase ou topoisomérase 4, pompe à efflux
parlez de la résistance plasmidique des quinolones et fluoroquinolones
protéines qui protègent l’ADN des fluoroquinolones, modification enzymatique
c’est nouveau
nommez les 4 membres des tétracyclines
- Tétracycline
- Oxytétracycline
- Chlortétracycline
- Doxycicline (PA)
Spectre d’action des tétracyclines
Large, Gram+, Gram-, rickettsies, chlamydies, spirochetes, mycoplasmes
-> Bactérie intracellulaire
quel est le mécanisme d’action des tétracyclines
Bactériostatique
Inhibition de la synthèse protéique: se lie à la sous-unité ribosomale 30S = inhibition de la fixation de l’ARNt aux ribosomes
Chez les tétracyclines, la résistance chromosomique est rare. Qu’en est-il de la résistance plasmidique et en quoi elle consiste ?
+++ fréquente, protéine TET -> entraînepompe à efflux, protéine qui protège le ribosome et modifie la cible; se lient au site actif (tetM; tetO)
Croisée ++
Membres des macrolides
- Érythromycine
- Tylosine
- Tilmicosine
- Azythromycine
Membres des lincosamides
- Lincomycine
- Clindamycine
- Pirlimycine
Membres des pleuromutilines
- Tiamuline (+)
c’est quoi les MLS ?
Macrolides, lincosamides et pleuromutilines
Quel est le spectre d’action des MLS ?
Étroit/moyen, Gram+ (mycoplasmes, anaérobies), certains Gram-
Quel est le mécanisme d’action des MLS
Bactériostatique
Entrée passive dans la bactérie, inhibition de la synthèse protéique (50S)
Les MLS ont une résistance acquise chromosomique en faisant une mutation de la cible de l’ATB, mais c’est moins fréquent. Cependant, la résistance plasmidique est très fréquente. En quoi consiste-elle ?
perte d’affinité du ribosome pour l’antibiotique en modifiant le site de fixation sur l’ARNr dû à une altération enzymatique par des méthylases (déméthylation de l’adénine)
Aussi, pompes à efflux
Pas complètement croisée
Nommez les membres des aminosides
- Streptomycine
- Néomycine
- Gentamicine
- Amikacine
- Kanamycine
- Spectinomycine
- Apramycine
Quel est le spectre d’action des aminosides
Étroit, Gram – aérobie, Staphylocoques
Bactéries anaérobies stricts sont totalement résistantes et streptocoques peu sensibles
*Spectinomycine : active contre les mycoplasmes
Nommez les aminosides du plus au moins efficace
streptomycine, kanamycine, néomycine, gentamicine, amikacine
quel est le mécanisme d’action des aminosides
Bactéricide
Transport actif vers l’intérieur de la bactérie (besoin O2), fixation irréversible aux ribosomes 30S, lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales
Vrai ou faux. Certaines bactéries ont une résistance naturelle aux aminoglycosides.
Vrai. Chez les anaérobies strictes, car les aminosides ont besoin d’O2 pour fonctionner
Quelles bactéries ont une résistance chromosomique aux aminoacides ?
fréquent pour streptomycine et spectinomycine