ICTEERICIA Flashcards

1
Q

QUE ES ICTERICIA

A

COLORACION AMARILLENTA DE LA PIEL Y MUCOSAS CAUSADA POR EL DEPOSITO DE BILIRRUBINA (HARRRISON)

COLORACION AMARILLA DE LA PIEL, MUCOSAS Y LIQUIDOS CORPORALES OCASIONADA POR LA BILIRRUBINA, DEBIDO A UNA PRODUCCION ANORMAL O RETENCION DE ESTE PIGMENTO

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2
Q

EL DEPOSITO DE BILIRRUBINA SE PRODUCE SOLAMENTE CUANDO HAY

A

HIPERBILIRRUBINEMIA SERICA

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3
Q

QUE REPRESENTA LA HIPERBILIRRUBINEMIA SRICA

A

SIGNO DE HEPATOPATIA O TRASTORNO HEMOLITICO EN METABOLISMO DE BILIRRUBINA

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4
Q

EN EXPLORACION FISICA COMO OBSERVAMOS AUMENTO DE BILIRRUBINA

A

ESCLEROTICAS RICAS EN ELASTINA POR LO QUE TIENEN AFINIDAD ESPECIAL POR LA BILIRRUBINA

REGION SUBLINGUAL

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5
Q

DX DIFERENCIAL DE COLORACION AMARILLA

A
  • CAROTENODERMIA (PALMAS, PLANTAS, FRENTE, PLIEGUES NASOLABIALES, ESCLEROTICAS NO)
  • CONSUMO DE QUINACRINA (MEPACRINA)
  • EXPOSICION EXCESIVA A FENOLES
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6
Q

COLURIA

A

SIGNO SENSIBLE DE AUMENTO DE BILIRRUBINA EN SUERO

SE EXCRETA BILIRRUBINA DIRECTA DEL RIÑON INDICATIVO DE HEPATOPATIA

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7
Q

CUANDO SE ELEVAN LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE BILIRRUBINA

A

CUANDO HAY UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA FORMACION Y ELIMINACION DE LA MISMA

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8
Q

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.

A

Cada día se forman 4 mg/Kg de bilirrubina, entre el 80-85% de ésta proceden de la degradación de la Hb de los eritrocitos envejecidos. La bilirrubina se forma en las células retículoendoteliales del hígado y bazo.

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9
Q

Reacciones

A

1 ° Reacción: Hb (eritrocito) Enzima Hemoxigenasa&raquo_space;> Biliverdina, hierro, monóxido de carbono.

2° Reacción: Biliverdina, Enzima del citosol reductasa de biliverdina&raquo_space;> bilirrubina
no conjugada

En el hepatocito, la bilirrubina no conjugada + superfamilia de glutatión – s- transferasa -> Presentan el pigmento para su conjugación: Bilirrubina solubilizada por conjugación con ÁCIDO GLUCORÓNICO -> monoglucoronido y diglucoronido de bilirrubina.

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10
Q

COMO SE TRANSPORTA LA BILIRRUBINA EN SANGRE

A

DEBE SER SOLUBLE Y UNIRSE A LA ALBUMINA

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11
Q

LA MAYOR EXCRECIÓN URINARIA DEL UROBILINÓGENO ES SECUNDARIA A:

A
  • La mayor producción de bilirrubina
  • La mayor reabsorción hepática de urobilinógeno a partir del colon
  • Menor eliminación hepática de urobilinógeno.
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12
Q

COMO SE FORMAN LO UROBILINOGENOS UROBILINAS

A

La bilirrubina conjugada excretada en bilis pasa al duodeno y parte proximal del intestino delgado; al llegar al íleon distal y colon por hidrólisis se convierte en bilirrubina no conjugada y ésta es reducida por las bacterias normales del intestino, formando UROBILINÓGENOS (tetrapirroles incoloros) de los cuales el 80-90% se eliminan en heces y son convertidos en UROBILINAS (por oxidación); solamente menos de 3 mg/100 ml se filtran al glomérulo renal y se eliminan por la orina.

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13
Q

Medición de Bilirrubina Sérica

A

Los términos bilirrubina directa (conjugada) y bilirrubina indirecta (no conjugada) se basan en la reacción original de van den Bergh: bilirrubina + ácido diazosulfanílico –> 2 azo pigmentos de dipirrilmeteno.

BILIRRUBINA DIRECTA: Bilirrubina + ácido diazosulfanílico Aproximación de bilirrubina conjugada sérica.

BILIRRUBINA TOTAL: Bilirrubina + ácido Diazosulfanílico + alcohol

BILIRRUBINA INDIRECTA: Bilirrubina total – Bilirrubina directa Permite calcular la cantidad
de bilirrubina no conjugada sérica

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14
Q

Valores normales de bilirrubina

A

–Total= 0.2 – 1 mg/ 100 ml.
– Directa = 0.05 – 0.4 mg/ 100 ml.
– Indirecta= 0.1 – 0.5 mg/ 100 ml.
– Umbral bilirrubina = 2.0 mg/ 100 ml

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15
Q

MEDICIÓN DE BILIRRUBINA EN ORINA

A

BILIRRUBINA NO CONJUGADA: El suero siempre esta unida a albúmina, no se filtra en el riñón y no aparece en orina.

BILIRRUBINA CONJUGADA: Se filtra en el glomérulo, la mayor parte se reabsorbe en túbulo proximal y una pequeña parte de elimina por orina. TODA LA BILIRRUBINA DETECTADA EN ORINA ES CONJUGADA.

BILIRRUBINA SERICA: Es el resultado de un equilibrio entre el paso a la sangre de la bilirrubina recién formada y la eliminación de la misma por el sistema hepatocelular.

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16
Q

́ La presencia de una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada verdadera en suero sugiera

A

patología hepatobiliar importante.

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17
Q

Hay una parte de la bilirrubina de reacción directa que es bilirrubina conjugada y que esta unida de manera covalente a la albúmina llamada

A

FRACCIÓN DELTA o BILIPROTEINA y es una parte importante de la bilirrubina total que está en el suero de pacientes con colestasis y con alteraciones hepatobiliares.

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18
Q

En el suero, la fracción delta se forma cuando .

A

los glucorónidos de bilirrubina aumentan de manera progresiva en el suero a medida que disminuye su eliminación por el hígado

19
Q

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA

A

1- Formación excesiva de bilirrubina
2- Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina
3- Regurgitación de bilirrubina conjugada o no conjugada por los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados

20
Q

Hiperbilirrubinemia no conjugada: Es esencial averiguar si el paciente padece:

A
  • Trastorno hemolítico con producción excesiva de bilirrubina (transtornos hemolíticos y eritropoyesis ineficaz) o
  • Menor captación / conjugación hepática de bilirrubina (fármacos y trastornos genéticos)
21
Q

Los trastornos hemolíticos causantes de producción excesiva de grupos HEMO pueden ser:

A
  • Hereditarios: Esferocitosis, Drepanocitosis, Deficiencia de enzimas eritrocitarias (piruvato cinasa y glucosa – 6-fosfato deshidrogenasa)
  • Adquiridos: Anemia hemolítica microangiopática (síndrome hemolítico-urémico), Hemoglobinuria paroxística nocturna, Acantocitosis, Hemolisis inmunitaria y parasitosis (paludismo y babesiosis)
22
Q

COLESTASIS

A

Detención o supresión del flujo biliar por causas intra o extra hepáticas (Dorland, Diccionario Médico)

Es cualquier afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado. (Definición general tomada de internet)

23
Q

VALORACIÓN DE PACIENTES ADULTOS CON ICTERICIA

A

I- ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA SÉRICA

II- ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADA DE OTRAS ANOMALÍAS DE PRUEBAS HEPÁTICAS

24
Q

ANAMNESIS

A

Duración de la ictericia, artralgias/mialgias, exantemas, anorexia/pérdida de peso, fiebre y prurito, dolor abdominal, alteración en heces y orina, exposición a agentes químicos o fármacos recetados o no como: preparados herbarios, vitaminas y esteroides anabolizantes.

25
Q

ANTECEDENTES

A

transfusiones sanguíneas, fármacos por vía intra nasal o E.V. , tatuajes. Viajes recientes, contacto con personas ictéricas, consumo de alcohol y alimentos contaminados. Exposición laboral a hepatotoxinas.

26
Q

DX PRESUNTIVO

A

Mialgias + Artralgias antes de ictericia: HEPATITIS

Ictericia + Escalogríos + dolor intenso de inicio súbito en cuadrante superior derecho: COLEDOCOLITIASIS y COLANGITIS ASCENDENTE

27
Q

EXAMEN FISICO

A

Evaluación de estado nutricional: Atrofia de músculos temporales y musculatura proxima -> Ca de páncreas o CirrosiS

ESTIGMAS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA: arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulación venosa abdominal (“cabeza de medusa”), contracturas de Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular -> Cirrosis de Laennec.

Ganglio de Virchow y nódulo paraumbilical metastásico (nódulo de la hermana Mary Joseph) -> Indican neoplasia abdominal.

Debe investigarse tamaño y consistencia de hígado y bazo asi como la búsqueda de Ascitis.

Signo de Murphy: Sugestivo de colecistitis (dolor intenso a la palpación e interrupción de la inspiración)

Ascitis + Ictericia: Sospechar cirrosis o neoplasia con diseminación peritoneal.

28
Q

PRUEBAS DE LABORATORIO

A

Útiles para distinguir lesiones hepatocelulares de cuadros colestásicos

1- Bilirrubinas Séricas
2- Aminotranferasas Séricas
3- Fosfatasa Alcalina

OTRAS

4- Concentraciones de albúmina
5- Tiempo de protrombina

29
Q

Aumento desproporcionado de aminotranferasas con respecto a fost.alcalina

A

Trastorno hepatocelular:

30
Q

Aumento desproporcionado de fost.alcalina con respecto aminotranferasas

A

Trastorno colestásico:

31
Q

́ Ictericia + hipoalbuminemia =

A

Sugestivo de enfermedad crónica (cirrosis/Ca)

32
Q

Ictericia + albumina normal =

A

Sugestivo de enfermedad aguda (Hepatitis
viral/Coledocolitiasis)

33
Q

Tiempo de Protrombina (TP) prolongado =

A

Deficiencia de vitamina K (Ictericia prolongada o malabsorción de vit.k)

34
Q

TP alterado que no se corrige con admon parenteral de vit.k =

A

Sospechar lesión hepatocelular grave.

35
Q

Al abordar los trastornos colestásicos se debe investigar el origen de la colestasis con:

A

ECOGRAFÍA (es económica, no hay exposición a radiación, descubre si conductos biliares intra y extra hepáticos están dilatados).

36
Q

Ausencia de dilatación del árbol biliar

A

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

37
Q

Dilatación del árbol biliar

A

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

38
Q

Los resultados falsos negativos se observan en:

A

Obstrucción parcial del colédoco, cirrosis y colangitis esclerosante primaria.

39
Q

Porción distal del colédoco: Área difícil de apreciar en ecografía por gas intestinal interpuesto. Para ello se indican:

A

a) TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (CT)
b) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MRCP)
c) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (ERCP)
d) COLANGIOGRAFÍA TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA (PTC)
e) ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (EUS)

40
Q

Mejores para explorar cabeza del páncreas y coledocolitíasis de porción distal del colédoco (sobre todo si conductos biliares no están dilatados).

A

CT y MRCP

41
Q

Método de referencia para Dx de coledocolitiasis, extracción de cálculos del colédoco y colocación de endoprótesis.

A

ERCP

42
Q

COLESTASIS INTRAHEPÁTICAS

A

A) Colangitis biliar primaria (Dx: Ac. antimit)
B) Colangitis esclerosante primaria (PSC)
C) Síndrome de conducto biliar evanescente – Ductopatía del adulto
D) Colestasis intrahepática familiar progresiva
E) Colestasis recurrente benigna
F) Colestasis secundarias a Nutrición Parenteral Total (TPN)

Enfermedad de WEIL (variedad grave de leptospirosis)

43
Q

Ictericia + fiebre + cefalea + dolor muscular + insuf. Renal

A

Enfermedad de WEIL (variedad grave de leptospirosis)

44
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE COLESTASIS EXTRA HEPÁTICA.

A

COLEDOCOLITIASIS