ICTEERICIA Flashcards
QUE ES ICTERICIA
COLORACION AMARILLENTA DE LA PIEL Y MUCOSAS CAUSADA POR EL DEPOSITO DE BILIRRUBINA (HARRRISON)
COLORACION AMARILLA DE LA PIEL, MUCOSAS Y LIQUIDOS CORPORALES OCASIONADA POR LA BILIRRUBINA, DEBIDO A UNA PRODUCCION ANORMAL O RETENCION DE ESTE PIGMENTO
EL DEPOSITO DE BILIRRUBINA SE PRODUCE SOLAMENTE CUANDO HAY
HIPERBILIRRUBINEMIA SERICA
QUE REPRESENTA LA HIPERBILIRRUBINEMIA SRICA
SIGNO DE HEPATOPATIA O TRASTORNO HEMOLITICO EN METABOLISMO DE BILIRRUBINA
EN EXPLORACION FISICA COMO OBSERVAMOS AUMENTO DE BILIRRUBINA
ESCLEROTICAS RICAS EN ELASTINA POR LO QUE TIENEN AFINIDAD ESPECIAL POR LA BILIRRUBINA
REGION SUBLINGUAL
DX DIFERENCIAL DE COLORACION AMARILLA
- CAROTENODERMIA (PALMAS, PLANTAS, FRENTE, PLIEGUES NASOLABIALES, ESCLEROTICAS NO)
- CONSUMO DE QUINACRINA (MEPACRINA)
- EXPOSICION EXCESIVA A FENOLES
COLURIA
SIGNO SENSIBLE DE AUMENTO DE BILIRRUBINA EN SUERO
SE EXCRETA BILIRRUBINA DIRECTA DEL RIÑON INDICATIVO DE HEPATOPATIA
CUANDO SE ELEVAN LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE BILIRRUBINA
CUANDO HAY UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA FORMACION Y ELIMINACION DE LA MISMA
SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
Cada día se forman 4 mg/Kg de bilirrubina, entre el 80-85% de ésta proceden de la degradación de la Hb de los eritrocitos envejecidos. La bilirrubina se forma en las células retículoendoteliales del hígado y bazo.
Reacciones
1 ° Reacción: Hb (eritrocito) Enzima Hemoxigenasa»_space;> Biliverdina, hierro, monóxido de carbono.
2° Reacción: Biliverdina, Enzima del citosol reductasa de biliverdina»_space;> bilirrubina
no conjugada
En el hepatocito, la bilirrubina no conjugada + superfamilia de glutatión – s- transferasa -> Presentan el pigmento para su conjugación: Bilirrubina solubilizada por conjugación con ÁCIDO GLUCORÓNICO -> monoglucoronido y diglucoronido de bilirrubina.
COMO SE TRANSPORTA LA BILIRRUBINA EN SANGRE
DEBE SER SOLUBLE Y UNIRSE A LA ALBUMINA
LA MAYOR EXCRECIÓN URINARIA DEL UROBILINÓGENO ES SECUNDARIA A:
- La mayor producción de bilirrubina
- La mayor reabsorción hepática de urobilinógeno a partir del colon
- Menor eliminación hepática de urobilinógeno.
COMO SE FORMAN LO UROBILINOGENOS UROBILINAS
La bilirrubina conjugada excretada en bilis pasa al duodeno y parte proximal del intestino delgado; al llegar al íleon distal y colon por hidrólisis se convierte en bilirrubina no conjugada y ésta es reducida por las bacterias normales del intestino, formando UROBILINÓGENOS (tetrapirroles incoloros) de los cuales el 80-90% se eliminan en heces y son convertidos en UROBILINAS (por oxidación); solamente menos de 3 mg/100 ml se filtran al glomérulo renal y se eliminan por la orina.
Medición de Bilirrubina Sérica
Los términos bilirrubina directa (conjugada) y bilirrubina indirecta (no conjugada) se basan en la reacción original de van den Bergh: bilirrubina + ácido diazosulfanílico –> 2 azo pigmentos de dipirrilmeteno.
BILIRRUBINA DIRECTA: Bilirrubina + ácido diazosulfanílico Aproximación de bilirrubina conjugada sérica.
BILIRRUBINA TOTAL: Bilirrubina + ácido Diazosulfanílico + alcohol
BILIRRUBINA INDIRECTA: Bilirrubina total – Bilirrubina directa Permite calcular la cantidad
de bilirrubina no conjugada sérica
Valores normales de bilirrubina
–Total= 0.2 – 1 mg/ 100 ml.
– Directa = 0.05 – 0.4 mg/ 100 ml.
– Indirecta= 0.1 – 0.5 mg/ 100 ml.
– Umbral bilirrubina = 2.0 mg/ 100 ml
MEDICIÓN DE BILIRRUBINA EN ORINA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA: El suero siempre esta unida a albúmina, no se filtra en el riñón y no aparece en orina.
BILIRRUBINA CONJUGADA: Se filtra en el glomérulo, la mayor parte se reabsorbe en túbulo proximal y una pequeña parte de elimina por orina. TODA LA BILIRRUBINA DETECTADA EN ORINA ES CONJUGADA.
BILIRRUBINA SERICA: Es el resultado de un equilibrio entre el paso a la sangre de la bilirrubina recién formada y la eliminación de la misma por el sistema hepatocelular.
́ La presencia de una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada verdadera en suero sugiera
patología hepatobiliar importante.
Hay una parte de la bilirrubina de reacción directa que es bilirrubina conjugada y que esta unida de manera covalente a la albúmina llamada
FRACCIÓN DELTA o BILIPROTEINA y es una parte importante de la bilirrubina total que está en el suero de pacientes con colestasis y con alteraciones hepatobiliares.
En el suero, la fracción delta se forma cuando .
los glucorónidos de bilirrubina aumentan de manera progresiva en el suero a medida que disminuye su eliminación por el hígado
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
1- Formación excesiva de bilirrubina
2- Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina
3- Regurgitación de bilirrubina conjugada o no conjugada por los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados
Hiperbilirrubinemia no conjugada: Es esencial averiguar si el paciente padece:
- Trastorno hemolítico con producción excesiva de bilirrubina (transtornos hemolíticos y eritropoyesis ineficaz) o
- Menor captación / conjugación hepática de bilirrubina (fármacos y trastornos genéticos)
Los trastornos hemolíticos causantes de producción excesiva de grupos HEMO pueden ser:
- Hereditarios: Esferocitosis, Drepanocitosis, Deficiencia de enzimas eritrocitarias (piruvato cinasa y glucosa – 6-fosfato deshidrogenasa)
- Adquiridos: Anemia hemolítica microangiopática (síndrome hemolítico-urémico), Hemoglobinuria paroxística nocturna, Acantocitosis, Hemolisis inmunitaria y parasitosis (paludismo y babesiosis)
COLESTASIS
Detención o supresión del flujo biliar por causas intra o extra hepáticas (Dorland, Diccionario Médico)
Es cualquier afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado. (Definición general tomada de internet)
VALORACIÓN DE PACIENTES ADULTOS CON ICTERICIA
I- ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA SÉRICA
II- ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADA DE OTRAS ANOMALÍAS DE PRUEBAS HEPÁTICAS
ANAMNESIS
Duración de la ictericia, artralgias/mialgias, exantemas, anorexia/pérdida de peso, fiebre y prurito, dolor abdominal, alteración en heces y orina, exposición a agentes químicos o fármacos recetados o no como: preparados herbarios, vitaminas y esteroides anabolizantes.
ANTECEDENTES
transfusiones sanguíneas, fármacos por vía intra nasal o E.V. , tatuajes. Viajes recientes, contacto con personas ictéricas, consumo de alcohol y alimentos contaminados. Exposición laboral a hepatotoxinas.
DX PRESUNTIVO
Mialgias + Artralgias antes de ictericia: HEPATITIS
Ictericia + Escalogríos + dolor intenso de inicio súbito en cuadrante superior derecho: COLEDOCOLITIASIS y COLANGITIS ASCENDENTE
EXAMEN FISICO
Evaluación de estado nutricional: Atrofia de músculos temporales y musculatura proxima -> Ca de páncreas o CirrosiS
ESTIGMAS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA: arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulación venosa abdominal (“cabeza de medusa”), contracturas de Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular -> Cirrosis de Laennec.
Ganglio de Virchow y nódulo paraumbilical metastásico (nódulo de la hermana Mary Joseph) -> Indican neoplasia abdominal.
Debe investigarse tamaño y consistencia de hígado y bazo asi como la búsqueda de Ascitis.
Signo de Murphy: Sugestivo de colecistitis (dolor intenso a la palpación e interrupción de la inspiración)
Ascitis + Ictericia: Sospechar cirrosis o neoplasia con diseminación peritoneal.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Útiles para distinguir lesiones hepatocelulares de cuadros colestásicos
1- Bilirrubinas Séricas
2- Aminotranferasas Séricas
3- Fosfatasa Alcalina
OTRAS
4- Concentraciones de albúmina
5- Tiempo de protrombina
Aumento desproporcionado de aminotranferasas con respecto a fost.alcalina
Trastorno hepatocelular:
Aumento desproporcionado de fost.alcalina con respecto aminotranferasas
Trastorno colestásico:
́ Ictericia + hipoalbuminemia =
Sugestivo de enfermedad crónica (cirrosis/Ca)
Ictericia + albumina normal =
Sugestivo de enfermedad aguda (Hepatitis
viral/Coledocolitiasis)
Tiempo de Protrombina (TP) prolongado =
Deficiencia de vitamina K (Ictericia prolongada o malabsorción de vit.k)
TP alterado que no se corrige con admon parenteral de vit.k =
Sospechar lesión hepatocelular grave.
Al abordar los trastornos colestásicos se debe investigar el origen de la colestasis con:
ECOGRAFÍA (es económica, no hay exposición a radiación, descubre si conductos biliares intra y extra hepáticos están dilatados).
Ausencia de dilatación del árbol biliar
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Dilatación del árbol biliar
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
Los resultados falsos negativos se observan en:
Obstrucción parcial del colédoco, cirrosis y colangitis esclerosante primaria.
Porción distal del colédoco: Área difícil de apreciar en ecografía por gas intestinal interpuesto. Para ello se indican:
a) TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (CT)
b) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MRCP)
c) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (ERCP)
d) COLANGIOGRAFÍA TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA (PTC)
e) ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (EUS)
Mejores para explorar cabeza del páncreas y coledocolitíasis de porción distal del colédoco (sobre todo si conductos biliares no están dilatados).
CT y MRCP
Método de referencia para Dx de coledocolitiasis, extracción de cálculos del colédoco y colocación de endoprótesis.
ERCP
COLESTASIS INTRAHEPÁTICAS
A) Colangitis biliar primaria (Dx: Ac. antimit)
B) Colangitis esclerosante primaria (PSC)
C) Síndrome de conducto biliar evanescente – Ductopatía del adulto
D) Colestasis intrahepática familiar progresiva
E) Colestasis recurrente benigna
F) Colestasis secundarias a Nutrición Parenteral Total (TPN)
Enfermedad de WEIL (variedad grave de leptospirosis)
Ictericia + fiebre + cefalea + dolor muscular + insuf. Renal
Enfermedad de WEIL (variedad grave de leptospirosis)
CAUSA MAS FRECUENTE DE COLESTASIS EXTRA HEPÁTICA.
COLEDOCOLITIASIS
