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MEDI I > HEPATITIS VIRAL AGUDA > Flashcards

HEPATITIS VIRAL AGUDA Flashcards

1
Q

HEPATITIS VIRAL AGUDA DEFINICIÓN

A

Es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.

Conjunto de síntomas que puede variar desde síntomas leves e inespecíficos hasta una insuficiencia hepática aguda fulminante.

Puede resolverse o progresar hasta una hepatitis crónica o hasta una insuficiencia hepática

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2
Q

MICROORGANISMOS VIRALES

A

virus de la hepatitis A ,
virus de la hepatitis B ,
virus de la hepatitis C , microorganismo delta asociado al HBV
virus de la hepatitis D
virus de la hepatitis E

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3
Q

UNICO VIRUS DE HEPATITIS QUE ES DNA, EL RESTO SON RNA

A

HBV

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4
Q

Las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis viral son determinadas por

A

respuestas inmunitarias del hospedador

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5
Q

Es un RNA virus sin envoltura, de 27 nm y resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género Hepatovirus de la familia picornavirus

A

HAV

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6
Q

PERIODO DE INCUBACION DE HAV

A

4 SEMANAS

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7
Q

DONDE SE PRODUCE Y DONDE ESTA PRESENTE HAV

A

El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presente en bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase presintomática y preictérica de la enfermedad

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8
Q

DX DE HAV EN FASE AGUDA

A

se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. se mantiene durante varios meses (casi tres) y, raras veces, de 6 a 12.

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9
Q

DX DE HAV EN FASE CONVALENCIA

A

los anticuerpos contra HAV que predominan son de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección

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10
Q

TRANSMISION DE HAV

A

FECAL-ORAL

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11
Q

SINTOMAS DE HAV

A

malestar, astenia. prurito, cefalea, dolor abdominal, nauseas, artralgias, vómitos, anorexia y fiebre.

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12
Q

EXPLORACION CLINICA HAV

A

ictericia, hepatomegalia

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13
Q

LAB HAV

A

elevación de las transaminasas oscila entre 10 a 100 veces el limite superior del intervalo de referencia

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14
Q

EVOLUCION HAV

A
  • Silente (subclínica)-Hepatitis fulminante
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15
Q

DX HAV

A
  • El diagnostico de la infección aguda del VHA es establecer la detección de
    anticuerpos IGM anti VHA
  • La fase de recuperación y la fase de inmunidad se caracterizan por la presencia de anticuerpos IgG anti VHA y una disminución lenta de anticuerpos IgM Anti-VHA
  • La Insuficiencia Hepática fulminante es inusual pero el riesgo aumenta con la edad va desde < del 0.1% en menores de 15 años hasta > de 1% en mayores de 40años.
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16
Q

TX Y PRONOSTICO DE HAV

A
  • Tratamiento sintomático de soporte
  • Trasplante renal por Insuficiencia hepática fulminante
  • La enfermedad se resuelve de 4-8 semanas
  • La enfermedad colestásica prolongada se caracteriza por ictericia persistente y aumento y disminución de las enzimas hepáticas, se observa con mas frecuencia en adultos
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17
Q

Pertenecealafamiliadeviruslos hepadnavirus (DNA virus hepatotropos). Consigue su economía genómica gracias a una estrategia eficaz de codificación de
proteínas por cuatro genes superpuestos: S, C, P y X.

A

HBV

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18
Q

DONDE SE PRODUCE Y DONDE ESTA PRESENTE HBV

A

Se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él, contienen su propia DNA polimerasa endógena

Se asocian a hepatitis agudas y crónicas, así como a carcinoma hepatocelular

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19
Q

TRANSMISIÓN HBV

A

Transmisión por mecanismo vertical (madre al feto) y horizontal (persona a persona), via parenteral o percutánea (consumo de drogas, lesiones por pinchones de aguja, contacto con sangre o heridas de una persona infectada, contacto sexual con una persona infectada

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20
Q

Fases clínicas de la Hep B

A
  • Tolerancia inmunitaria
  • Actividad Inmunitaria
  • Replicación baja
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21
Q

SINTOMAS DE HBV

A

MALESTAR GENERAL
FIEBRE
NAUSEAS
DOLOR ABDOMINAL
COLORACION AMARILLA
ORINA OSCURA, MATERIA FECAL BLANQUECINA

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22
Q

Manifestaciones extrahepática de HBV

A
  • Poliarteritis nodosa
  • Glomerulonefritis
  • Crioglobulinemia
  • Enfermedad similar a la del suero
  • Nefropatia membranosa
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa
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23
Q

Diagnóstico DE HBV

A
  • Antígenos de superficie del VHB (HBsAg y HBeAg) detectados en el suero
  • HBeAg su principal utilidad clínica como indicador del grado de infectividad
  • El ADN del VHB es el marcador mas exacto de la replicación vírica y se detecta mediante la reacción de cadena de polimerasas (PCR)
  • La biopsia el útil para determinar el grado de inflamación y de fibrosis
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24
Q

TRATAMIENTO HBV

A
  • Análogos nucleósidico (Entecavir)
  • Análogos nuclotídicos (Tenofovir)
  • Interferones
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25
Los criterios de valoración terapéutica de HBV
*Reducción sostenida de las concentraciones de ADN del VHB en valores indetectables * Eliminación del HBsAg y seroconversión a anticuerpo antiHBs * Eliminación del HBeAg y seroconversión a anticuerpo antiHbe * Normalización de la Alt sérica * Mejoria de la histología hepática
26
* El objetivo del tratamiento de HBV
es la supresión no erradicación vírica para evitar la progresión a una Hepatopatía terminal o cáncer hepatocelular
27
PREVENCION PREVIA EXPOSICION DE HBV
Vacuna VHB personas de riesgo elevado son 3 vacunas intramusculares 0,1 y 6 meses a los lactantes y adultos sanos la respuesta humoral protectora se observa > del 90% después de la tercera dosis.
28
PREVENCION POS EXPOSICION DE HBV
* Los nacidos de madres positivas para HBsAg deben recibir la vacuna frente al VHB e Inmunoglobulina contra la HepB 0.5ml en las 12 horas siguientes al nacimiento * Las parejas sexuales de los pacientes con infección de HepB y los pacientes que han sufrido pinchazos de agujas deben recibir Inmunoglobulina (0.04-0.07ml/kg) y la 1° dosis de vacuna en las primeras 48 horas y no mas de 7 días de la exposición, se puede administrar una 2° dosis de inmunoglobulina a los 30 días y completar esquema de vacunación
29
único integrante del género Hepacivirus en la familia Flavivirida
HCV
30
Es la infección crónica de transmisión hemática mas frecuente
HCV
31
TRANSMISION DE HCV
VIA PARENTERAL MENOS COMUN LA SEXUAL
32
INCUBACION DE HCV
15-150 DIAS
33
SINTOMAS HCV
malestar, astenia, prurito, cefalea, dolor abdominal, náuseas, artralgias, vómitos, anorexia y fiebre.
34
Manifestaciones extrahepáticas HCV
Crioglobulinemia mixta, enfermedades glomerulares, porfiria tardía cutánea, vasculitis necrosante cutánea, liquen plano, linfoma , DM y otros trastornos autoinmunitarios.
35
PRUEBAS DIAGNOSTICAS HCV
* Los Anti VHC pueden ser indetectables en las primeras 8 semanas y se detectan con enzimoinmunoanálisis con una sensibilidad de 95-99% y una especificidad menor * El ARN del VHC se detecta mediante PCR en suero 1 o 2 semanas después de la infección * El genotipo y el subtipo del VHC se pueden detectar con análisis serológicos y moleculares * Biopsia hepática eficaz para determinar el nivel de inflamación y de fibrosis
36
TRATAMIENTO HCV EN INFECCIÓN AGUDA
vigilar resolución espontanea infrecuente después de los 4 meses. Monoterapia con IFN induce una respuesta virológica sostenida 80-94% de los pacientes sin rivabirina durante un periodo de 24 semanas independientemente del genotipo.
37
OBJETIVO DE TRATAMIENTO DE HCV
erradicación del virus, con una respuesta virológica sostenida (ausencia del ARN VHC detectable 12 semanas después de completar el tratamiento) reduciendo la mortalidad y las complicaciones de las etapas avanzadas de la enfermedad
38
Prevención y Pronóstico HCV
* No existe vacuna, ni profilaxis pos exposición, prevención en las conductas de alto riesgo * Carcinoma Hepatocelular 1-2% de personas al año
39
Es el único miembro del género Deltavirus; es un RNA virus defectuoso que infecta de forma simultánea con HBV y necesita la función cooperadora de este virus (u otro hepadnavirus) para replicarse y expresarse
HDV núcleo del HDV está "encapsulado" dentro de una envoltura externa del HBsAg
40
RELACION HDV Y HBV
El HDV puede infectar a una persona de forma simultánea con HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está infectado por HBV (sobreinfección)
41
Durante la fase aguda de la infección por HDV predomina
el anti-HDV de tipo IgM
42
En la infección crónica por HDV, circula _ en concentraciones altas y se detectan _
el anti-HDV anti-HDV de tipo IgG
43
En la infección de curación espontánea, el _ está presente en títulos bajos y de manera transitoria; raras veces continúa tras la desaparición del _
anti-HDV HBsAg y del antígeno del HDV
44
TRANSMISION DE HDV
Infecciones se producen por transfusiones o en consumidores de drogas parenteral
45
TRATAMIENTO DE ELECCION DE HDV
INTERFERON ALFA
46
A los pacientes con coinfección VHB Y VHD la evolución es
transitoria y autolimitada
47
TRANSMISION DE HEV
VIA ENTERICA, FECAL-ORAL
48
CAUSA MAS FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA
HEV
49
DONDE SE DETECTA HEV
Se ha detectado en heces, bilis e hígado y se excreta en las heces durante la etapa final del periodo de incubación
50
La infección aguda se acompaña de la presencia de
RNA de HEV en suero y heces; la viremia se resuelve conforme sobreviene la recuperación clínica y bioquímica, mientras que la presencia de RNA de HEV en heces puede persistir después dela viremia por varias semana
51
RESERVORIO DE HEV
Cerdos, jabalí, ciervos y otras especies.
52
RESOLUCION DE HEV
ESPONTANEA
53
INFECCION CRONICA HEV
Puede producir una infección crónica (ARN del virus de la hep E durante > de 6 meses) producidos en trasplante de órganos sólidos o personas inmunodeprimidas.
54
Manifestaciones clínicas la duración de la fase posictérica en hepatitis
es variable, entre 2 y 12 semanas; en general es mayor en las hepatitis B y C agudas
55
La recuperación clínica y bioquímica completa en las hepatitis
1 a 2 meses en la hepatitis A y E, y de 3 a 4 meses en la hepatitis B y C (en adultos sanos, la hepatitis B aguda sede de forma espontánea en 95 a 99% de los casos, mientras que la hepatitis C lo hace solo en cerca de 15 a 20%)
56
Datos de laboratorio de las Hepatitis
* AST y ALT muestran un incremento variable durante la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda que precede al aumento de la concentración de bilirrubina * El incremento de estas enzimas no guarda relacion con el grado de lesión hepatocítica. La máxima elevación oscila entre 400 y 4 000 IU o más. * Estas concentraciones suelen alcanzarse cuando el enfermo presenta ictericia clínicamente evidente y disminuyen de manera progresiva durante la fase de recuperación de la hepatitis aguda. * Cuando la concentración sérica de bilirrubina es >43 μmol/L (2.5 mg/ 100 mL), se observa ictericia en la esclerótica o en la piel. Cuando aparece ictericia, lo habitual es que la concentración de bilirrubina se incremente hasta límites que fluctúan entre 85 y 340 μmol/L (5 a 20 mg/10). * La bilirrubina sérica puede seguir aumentando a pesar de que se inicie un descenso de las concentraciones de aminotransferasas séricas. * La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfo citosis relativa. Durante la fase aguda son frecuentes los linfocitos atípicos (entre 2 y 20%). * En los pacientes con hepatitis viral aguda es importante determinar el tiempo de protrombina, porque un aumento puede poner de manifiesto un trastorno grave de la función de síntesis, que a su vez indica la existencia de una necrosis hepatocelular extensa e implica un pronóstico peor.
57
Un paciente con hepatitis aguda debe someterse a cuatro pruebas serológicas:
HBsAg, IgM anti-HAV, IgM anti-HBc y anti- HCV
58
Pronóstico de las hepatitis
* La hepatitis A la mayoría se recuperan por completo sin ninguna secuela clínica. * La hepatitis B aguda, de 95 a 99 % de los pacientes sigue una evolución favorable y se recupera por completo. * Los pacientes ancianos y con enfermedades subyacentes graves pueden seguir una evolución prolongada y tienen más probabilidades de sufrir una hepatitis grave. Mortalidad 1% * Las manifestaciones clínicas iniciales de ascitis y edema periférico o síntomas de encefalopatía hepática sugieren un mal pronóstico. * La prolongación de lPT, la concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy altas de bilirrubina, sugieren afectación hepatocelular grave. * La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente, pero se desconoce su tasa exacta * En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en India y en el resto de Asia, la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en embarazadas * En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta de forma considerable. Mortalidad > del 20%
59
Complicaciones secuelas de hepatitis
* Hepatitis fulminante en la hepatitis B, D y E . * La hepatitis crónica es una complicación tardía importante de la hepatitis B aguda que se presenta en una pequeña proporción de los pacientes con enfermedad aguda. * La hepatitis D puede incrementar la gravedad de la hepatitis B crónica. * Después de infección aguda por HCV, la posibilidad de que persista en la forma de infección crónica va de 85 a 90% * Cirrosis hepática puede aparecer hasta en 20% luego de 10 a 20 años de la enfermedad aguda * La hepatitis viral incluyen pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia clásica, mielitis transversa y neuropatía periférica
60
Diagnóstico Diferencial
* Mononucleosis infecciosa o las causadas por citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, así como la toxoplasmosis. * Análisis como la determinación de anticuerpos heterófilos y las pruebas serológicas para identificar estos microorganismos pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial * Hepatitis alcohólica
61

MEDI I (11 decks)

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