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MEDI I > HEPATITIS VIRAL AGUDA > Flashcards

HEPATITIS VIRAL AGUDA Flashcards

1
Q

HEPATITIS VIRAL AGUDA DEFINICIÓN

A

Es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.

Conjunto de síntomas que puede variar desde síntomas leves e inespecíficos hasta una insuficiencia hepática aguda fulminante.

Puede resolverse o progresar hasta una hepatitis crónica o hasta una insuficiencia hepática

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2
Q

MICROORGANISMOS VIRALES

A

virus de la hepatitis A ,
virus de la hepatitis B ,
virus de la hepatitis C , microorganismo delta asociado al HBV
virus de la hepatitis D
virus de la hepatitis E

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3
Q

UNICO VIRUS DE HEPATITIS QUE ES DNA, EL RESTO SON RNA

A

HBV

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4
Q

Las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis viral son determinadas por

A

respuestas inmunitarias del hospedador

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5
Q

Es un RNA virus sin envoltura, de 27 nm y resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género Hepatovirus de la familia picornavirus

A

HAV

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6
Q

PERIODO DE INCUBACION DE HAV

A

4 SEMANAS

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7
Q

DONDE SE PRODUCE Y DONDE ESTA PRESENTE HAV

A

El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presente en bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase presintomática y preictérica de la enfermedad

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8
Q

DX DE HAV EN FASE AGUDA

A

se basa en la demostración de anti-HAV de tipo IgM. se mantiene durante varios meses (casi tres) y, raras veces, de 6 a 12.

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9
Q

DX DE HAV EN FASE CONVALENCIA

A

los anticuerpos contra HAV que predominan son de tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfección

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10
Q

TRANSMISION DE HAV

A

FECAL-ORAL

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11
Q

SINTOMAS DE HAV

A

malestar, astenia. prurito, cefalea, dolor abdominal, nauseas, artralgias, vómitos, anorexia y fiebre.

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12
Q

EXPLORACION CLINICA HAV

A

ictericia, hepatomegalia

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13
Q

LAB HAV

A

elevación de las transaminasas oscila entre 10 a 100 veces el limite superior del intervalo de referencia

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14
Q

EVOLUCION HAV

A
  • Silente (subclínica)-Hepatitis fulminante
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15
Q

DX HAV

A
  • El diagnostico de la infección aguda del VHA es establecer la detección de
    anticuerpos IGM anti VHA
  • La fase de recuperación y la fase de inmunidad se caracterizan por la presencia de anticuerpos IgG anti VHA y una disminución lenta de anticuerpos IgM Anti-VHA
  • La Insuficiencia Hepática fulminante es inusual pero el riesgo aumenta con la edad va desde < del 0.1% en menores de 15 años hasta > de 1% en mayores de 40años.
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16
Q

TX Y PRONOSTICO DE HAV

A
  • Tratamiento sintomático de soporte
  • Trasplante renal por Insuficiencia hepática fulminante
  • La enfermedad se resuelve de 4-8 semanas
  • La enfermedad colestásica prolongada se caracteriza por ictericia persistente y aumento y disminución de las enzimas hepáticas, se observa con mas frecuencia en adultos
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17
Q

Pertenecealafamiliadeviruslos hepadnavirus (DNA virus hepatotropos). Consigue su economía genómica gracias a una estrategia eficaz de codificación de
proteínas por cuatro genes superpuestos: S, C, P y X.

A

HBV

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18
Q

DONDE SE PRODUCE Y DONDE ESTA PRESENTE HBV

A

Se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él, contienen su propia DNA polimerasa endógena

Se asocian a hepatitis agudas y crónicas, así como a carcinoma hepatocelular

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19
Q

TRANSMISIÓN HBV

A

Transmisión por mecanismo vertical (madre al feto) y horizontal (persona a persona), via parenteral o percutánea (consumo de drogas, lesiones por pinchones de aguja, contacto con sangre o heridas de una persona infectada, contacto sexual con una persona infectada

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20
Q

Fases clínicas de la Hep B

A
  • Tolerancia inmunitaria
  • Actividad Inmunitaria
  • Replicación baja
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21
Q

SINTOMAS DE HBV

A

MALESTAR GENERAL
FIEBRE
NAUSEAS
DOLOR ABDOMINAL
COLORACION AMARILLA
ORINA OSCURA, MATERIA FECAL BLANQUECINA

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22
Q

Manifestaciones extrahepática de HBV

A
  • Poliarteritis nodosa
  • Glomerulonefritis
  • Crioglobulinemia
  • Enfermedad similar a la del suero
  • Nefropatia membranosa
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa
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23
Q

Diagnóstico DE HBV

A
  • Antígenos de superficie del VHB (HBsAg y HBeAg) detectados en el suero
  • HBeAg su principal utilidad clínica como indicador del grado de infectividad
  • El ADN del VHB es el marcador mas exacto de la replicación vírica y se detecta mediante la reacción de cadena de polimerasas (PCR)
  • La biopsia el útil para determinar el grado de inflamación y de fibrosis
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24
Q

TRATAMIENTO HBV

A
  • Análogos nucleósidico (Entecavir)
  • Análogos nuclotídicos (Tenofovir)
  • Interferones
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25
Q

Los criterios de valoración terapéutica de HBV

A

*Reducción sostenida de las concentraciones de ADN del VHB en valores indetectables * Eliminación del HBsAg y seroconversión a anticuerpo antiHBs
* Eliminación del HBeAg y seroconversión a anticuerpo antiHbe
* Normalización de la Alt sérica
* Mejoria de la histología hepática

26
Q
  • El objetivo del tratamiento de HBV
A

es la supresión no erradicación vírica para evitar la progresión a una Hepatopatía terminal o cáncer hepatocelular

27
Q

PREVENCION PREVIA EXPOSICION DE HBV

A

Vacuna VHB personas de riesgo elevado son 3 vacunas intramusculares 0,1 y 6 meses a los lactantes y adultos sanos la respuesta humoral protectora se observa > del 90% después de la tercera dosis.

28
Q

PREVENCION POS EXPOSICION DE HBV

A
  • Los nacidos de madres positivas para HBsAg deben recibir la vacuna frente al VHB e Inmunoglobulina contra la HepB 0.5ml en las 12 horas siguientes al nacimiento
  • Las parejas sexuales de los pacientes con infección de HepB y los pacientes que han sufrido pinchazos de agujas deben recibir Inmunoglobulina (0.04-0.07ml/kg) y la 1° dosis de vacuna en las primeras 48 horas y no mas de 7 días de la exposición, se puede administrar una 2° dosis de inmunoglobulina a los 30 días y completar esquema de vacunación
29
Q

único integrante del género Hepacivirus en la familia Flavivirida

A

HCV

30
Q

Es la infección crónica de transmisión hemática mas frecuente

A

HCV

31
Q

TRANSMISION DE HCV

A

VIA PARENTERAL
MENOS COMUN LA SEXUAL

32
Q

INCUBACION DE HCV

A

15-150 DIAS

33
Q

SINTOMAS HCV

A

malestar, astenia, prurito, cefalea, dolor abdominal, náuseas, artralgias, vómitos, anorexia y fiebre.

34
Q

Manifestaciones extrahepáticas HCV

A

Crioglobulinemia mixta, enfermedades glomerulares, porfiria tardía cutánea, vasculitis necrosante cutánea, liquen plano, linfoma , DM y otros trastornos autoinmunitarios.

35
Q

PRUEBAS DIAGNOSTICAS HCV

A
  • Los Anti VHC pueden ser indetectables en las primeras 8 semanas y se detectan con enzimoinmunoanálisis con una sensibilidad de 95-99% y una especificidad menor
  • El ARN del VHC se detecta mediante PCR en suero 1 o 2 semanas después de la infección
  • El genotipo y el subtipo del VHC se pueden detectar con análisis serológicos y moleculares
  • Biopsia hepática eficaz para determinar el nivel de inflamación y de fibrosis
36
Q

TRATAMIENTO HCV EN INFECCIÓN AGUDA

A

vigilar resolución espontanea infrecuente después de los 4 meses. Monoterapia con IFN induce una respuesta virológica sostenida 80-94% de los pacientes sin rivabirina durante un periodo de 24 semanas independientemente del genotipo.

37
Q

OBJETIVO DE TRATAMIENTO DE HCV

A

erradicación del virus, con una respuesta virológica sostenida (ausencia del ARN VHC detectable 12 semanas después de completar el tratamiento) reduciendo la mortalidad y las complicaciones de las etapas avanzadas de la enfermedad

38
Q

Prevención y Pronóstico HCV

A
  • No existe vacuna, ni profilaxis pos exposición, prevención en las conductas de alto riesgo
  • Carcinoma Hepatocelular 1-2% de personas al año
39
Q

Es el único miembro del género Deltavirus; es un RNA virus defectuoso que infecta de forma simultánea con HBV y
necesita la función cooperadora de este virus (u otro hepadnavirus) para replicarse y expresarse

A

HDV

núcleo del HDV está “encapsulado” dentro de una envoltura externa del HBsAg

40
Q

RELACION HDV Y HBV

A

El HDV puede infectar a una persona de forma simultánea con HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está infectado por HBV (sobreinfección)

41
Q

Durante la fase aguda de la infección por HDV predomina

A

el anti-HDV de tipo IgM

42
Q

En la infección crónica por HDV, circula _ en concentraciones altas y se detectan _

A

el anti-HDV

anti-HDV de tipo IgG

43
Q

En la infección de curación espontánea, el _ está presente en títulos bajos y de manera transitoria; raras veces continúa tras la desaparición del _

A

anti-HDV

HBsAg y del antígeno del HDV

44
Q

TRANSMISION DE HDV

A

Infecciones se producen por transfusiones o en consumidores de drogas parenteral

45
Q

TRATAMIENTO DE ELECCION DE HDV

A

INTERFERON ALFA

46
Q

A los pacientes con coinfección VHB Y VHD la evolución es

A

transitoria y autolimitada

47
Q

TRANSMISION DE HEV

A

VIA ENTERICA, FECAL-ORAL

48
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA

A

HEV

49
Q

DONDE SE DETECTA HEV

A

Se ha detectado en heces, bilis e hígado y se excreta en las heces durante la etapa final del periodo de incubación

50
Q

La infección aguda se acompaña de la presencia de

A

RNA de HEV en suero y heces; la viremia se resuelve conforme sobreviene la recuperación clínica y bioquímica, mientras que la presencia de RNA de HEV en heces puede persistir después dela viremia por varias semana

51
Q

RESERVORIO DE HEV

A

Cerdos, jabalí, ciervos y otras especies.

52
Q

RESOLUCION DE HEV

A

ESPONTANEA

53
Q

INFECCION CRONICA HEV

A

Puede producir una infección crónica (ARN del virus de la hep E durante > de 6 meses) producidos en trasplante de órganos sólidos o personas inmunodeprimidas.

54
Q

Manifestaciones clínicas la duración de la fase posictérica en hepatitis

A

es variable, entre 2 y 12 semanas; en general es mayor en las hepatitis B y C agudas

55
Q

La recuperación clínica y bioquímica completa en las hepatitis

A

1 a 2 meses en la hepatitis A y E, y de 3 a 4 meses en la hepatitis B y C (en adultos sanos, la hepatitis B aguda sede de forma espontánea en 95 a 99% de los casos, mientras que la hepatitis C lo hace solo en cerca de 15 a 20%)

56
Q

Datos de laboratorio de las Hepatitis

A
  • AST y ALT muestran un incremento variable durante la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda que precede al aumento de la concentración de bilirrubina
  • El incremento de estas enzimas no guarda relacion con el grado de lesión hepatocítica. La máxima elevación oscila entre 400 y 4 000 IU o más.
  • Estas concentraciones suelen alcanzarse cuando el enfermo presenta ictericia clínicamente evidente y disminuyen de manera progresiva durante la fase de recuperación de la hepatitis aguda.
  • Cuando la concentración sérica de bilirrubina es >43 μmol/L (2.5 mg/ 100 mL), se observa ictericia en la esclerótica o en la piel. Cuando aparece ictericia, lo habitual es que la concentración de bilirrubina se incremente hasta límites que fluctúan entre 85 y 340 μmol/L (5 a 20 mg/10).
  • La bilirrubina sérica puede seguir aumentando a pesar de que se inicie un descenso de las concentraciones de aminotransferasas séricas.
  • La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfo citosis relativa. Durante la fase aguda son frecuentes los linfocitos atípicos (entre 2 y 20%).
  • En los pacientes con hepatitis viral aguda es importante determinar el tiempo de protrombina, porque un aumento puede poner de manifiesto un trastorno grave de la función de síntesis, que a su vez indica la existencia de una necrosis hepatocelular extensa e implica un pronóstico peor.
57
Q

Un paciente con hepatitis aguda debe someterse a cuatro pruebas serológicas:

A

HBsAg, IgM anti-HAV, IgM anti-HBc y anti- HCV

58
Q

Pronóstico de las hepatitis

A
  • La hepatitis A la mayoría se recuperan por completo sin ninguna secuela clínica.
  • La hepatitis B aguda, de 95 a 99 % de los pacientes sigue una evolución favorable y se recupera por completo.
  • Los pacientes ancianos y con enfermedades subyacentes graves pueden seguir una evolución prolongada y tienen más probabilidades de sufrir una hepatitis grave. Mortalidad 1%
  • Las manifestaciones clínicas iniciales de ascitis y edema periférico o síntomas de encefalopatía hepática sugieren un mal pronóstico.
  • La prolongación de lPT, la concentración baja de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy altas de bilirrubina, sugieren afectación hepatocelular grave.
  • La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente, pero se desconoce su tasa exacta
  • En epidemias de hepatitis E transmitidas a través del agua en India y en el resto de Asia, la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en embarazadas
  • En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta de forma considerable. Mortalidad > del 20%
59
Q

Complicaciones secuelas de hepatitis

A
  • Hepatitis fulminante en la hepatitis B, D y E .
  • La hepatitis crónica es una complicación tardía importante de la hepatitis B aguda que se presenta en una pequeña proporción de los pacientes con enfermedad aguda.
  • La hepatitis D puede incrementar la gravedad de la hepatitis B crónica.
  • Después de infección aguda por HCV, la posibilidad de que persista en la forma de infección crónica va de 85 a 90%
  • Cirrosis hepática puede aparecer hasta en 20% luego de 10 a 20 años de la enfermedad aguda
  • La hepatitis viral incluyen pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia clásica, mielitis transversa y neuropatía periférica
60
Q

Diagnóstico Diferencial

A
  • Mononucleosis infecciosa o las causadas por citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, así como la toxoplasmosis.
  • Análisis como la determinación de anticuerpos heterófilos y las pruebas serológicas para identificar estos microorganismos pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial
  • Hepatitis alcohólica
61
Q
A

MEDI I (11 decks)

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