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MEDI I > ACIDOSIS Y ALCALOSIS > Flashcards

ACIDOSIS Y ALCALOSIS Flashcards

1
Q

pH sistémico normal

A
  • 7.35 – 7.45
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2
Q

Control de la Presión arterial de CO2 (PaCO2)

A
  • SNC y Sistema respiratorio
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3
Q

Control de bicarbonato plasmático.

A
  • Riñones.
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4
Q

QUE DEFINE LA ALTERACION PRIMARIA

A

PH

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5
Q

ACIDOSIS

A

PH <7.35

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6
Q

ALCALOSIS

A

PH >7.45

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7
Q

VALORES NORMALES DE GASOMETRIA ARTERIAL

A

PH 7,35-7,45
PO2 70-100 MMHG
PCO2 35-45 MMHG
HCO3- 22-26 MMOL/L
BE (BASE) -2 - +2 MMOL/L

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8
Q

FUCION DE LAS BASES (HCO3)

A

REGULACION RENAL

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9
Q

BUFFERS

A

Ácidos titulables (Fosfato “H2PO4”) y amonio (Amoniaco “NH3” a Amonio “NH4”) → Buffers renales

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10
Q

ACIDOS

A
  • VOLÁTILES “se pueden convertir en gas”: CO2 → Regulación pulmonar
  • NO VOLÁTILES “no se convierten en gas”: fosfato, sulfuro, lactato → Regulación renal
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11
Q

FORMULA DE HENDERSON - HASSELBALCH

A

Henderson propuso la ecuación:
CO2+H20<>HCO3 + H

Hasselbalch modificó al ecuación, en la que propone una ecuación logarítmica de la relación inversamente proporcional entre el HCO3 y el CO2: PH= 6.1 + LOG10 (HCO3/0.03 X PCO2)

HCO3> = PH>/ HCO3< = PH<
PCO2> = PH</ PCO2< = PH>

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12
Q

TRASTORNOS ACIDO BASE SIMPLES

A

§ Las alteraciones respiratorias primarias ocasionan respuestas metabólicas compensadoras.
§ Trastornos metabólicos primarios ocasionan respuestas respiratorias previsibles.
§ Las respuestas compensadoras llevan el pH hasta cifras casi normales.

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13
Q

ACIDOSIS + HCO3 BAJO

A

ACIDOSIS METABOLICA

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14
Q

ACIDOSIS + PCO2 ALTO

A

ACIDOSIS RESPIRATORIA

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15
Q

ALCALOSIS + HCO3 ALTO

A

ALCALOSIS METABOLICA

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16
Q

ALCALOSIS + PCO2 BAJO

A

ALCALOSIS RESPIRATORIA

17
Q

PUNTOS ESENCIALES DE COMPENSACIÓN

A

El cuerpo nunca sobrecompensa
- Si la compensación es más alta de lo esperado ya no es una compensación es un problema patológico

La compensación no normaliza el pH
- Encontrar el pH normal en un estado franco de desequilibrio ácido base debe hacer sospechar de un problema patológico sobre agregado.

La ausencia de compensación es patológica
- Si la compensación es más baja de lo esperada existe un problema patológico subyacente.

18
Q

§ VALORAR LA COMPENSACIÓN

A

§ En una alteración simple, los cambios compensatorios van en la misma dirección que la alteración
primaria.
§ La compensación respiratoria de la alteración metabólica comienza en 30 minutos y se completa en 12 a 24 horas.
§ La compensación metabólica (renal) de la alteración respiratoria, tarda de 3 a 5 días en completarse.

19
Q

CUANDO CALCULAR ANION GAP

A

SOLO EN ACIDOSIS METABÓLICA,
en sospecha de intoxicación o estados de hipoperfusión

No en alcalemia o componente respiratorio

20
Q

ANION GAP CORREGIDO PORALBÚMINA

A

La albúmina sérica tine carga negativa neta, este anion es el componente más grande del AG normal. Por lo tanto la hipoalbuminemia reducirá el AG.

El AG debe ser “corregido” cuando la
concentración de albúmina este reducida o elevada.

FÓRMUL A
Anion gap + [2.5 x (4-albumina)]

21
Q

ANION GAP VALOR

A

8-16 O 8-12 MEQ/L

22
Q

OTROS CALCULOS

A

GAP OSMOLAR
GAP URINARIO
RELACION DELTA (DELTA RATIO)

23
Q

Pasos para establecer el diagnóstico de trastornos acidobásicos

A

.1 Cuantificar simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG, arterial blood gas) .2 Comparar H(CO3 ]en ABG y electrólitos para verificar su exactitud
3. Calcular el desequilibrio aniónico (AG), pero corregir a una concentración normal de albúmina, 45. g/100 mL
.4 Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de GA (cetoacidosis, acidosis por ácido láctico, insuficiencia renal y toxinas)
.5 Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta oque no depende de desequilibrio aniónico (pérdida de bicarbonato por tubo digestivo, acidosis tubular renal)
6. Estimar la respuesta compensatoria (cuadro 55-1) .
7 Comparara la AG y a la HCO3
8. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio

24
Q

acidosis metabolica signos y sintomas

A

Producción de ácidos endógenos, pérdida de bicarbonato, menor excreción neta por el riñón. Respiración de Kussmaul.
Contractilidad cardíaca intrínseca está disminuida.
Vasodilatación arterial periférica, venoconstricción central.
Función SNC deprimida. Cefalaea.
Letargo.
Estupor.
Coma.

25
Q

alcalosis metabolica

A

pH arterial alto.
Aumento del Bicarbonato. Aumento de la PaCO2.
A menudo se presenta como un trastorno mixto.
* Acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.

26
Q

etiologia y patogenia de alcalosis metabolica

A

Ganancia neta de Bicarbonato.
§ Pérdida de ácidos no volátiles, en general HCl.
§ Hipokalemia: Hiperaldosteronismo primario o secundario + entrega distal aumentada, de Na y H2O.
§ Aumento de la entrega distal de bicarbonato de sodio que aumenta la secreción de potasio.
§ Salida de K+ y entrada de H+ a las células – acidosis intracelular – Aumento de la producción renal de NH3 y aumento en la secreción de hidrogeniones, aumentando la reabsorción de HCO3.

27
Q

acidosis respiratoria

A

Disminución del pH y aumento de la PaCO2.
Hipoventilación.

28
Q

etiologia de acidosis respiratoria

A
  • Inhibición del centro respiratorio en SNC.
  • Defecto de la pared torácica y de los músculos respiratorios.
  • Obstrucción de las vías respiratorias superiores.
  • Enfermedad de las vías respiratorias inferiores.
  • Aumento en la producción de CO2.
29
Q

manifestaciones clinicas de acidosis respiratoria

A

§ Dependen de las cifras basales de CO2.
§ SNC: Disminución del estado de alerta, aumento de la
presión intracraneana.
§ Corazón: disminución de la contractilidad miocárdica y diafragmática; arritmias.

30
Q

alcalosis respiratoria

A

§ Hiperventilación: Aumento del pH, disminución de la PaCO2.
§ Compensación renal (AR aguda): Disminución de 2 mEq/L de HCO3 por cada
disminución de 10 mm Hg de PaCO2.
§ Para AR crónica es de 4 a 5 mEq/L de bicarbonato.
§ Síntomas: tetania, calambres musculares. Por disminución del Calcio i.
§ Compensación renal tarda de 2 a 3 días. Aumenta la secreción de bicarbonato.

31
Q

etiologia de alcalosis respiratoria

A

§ Hipoxemia: neumonía, EPID, Embolia pulmonar, ICC, hipotensión, anemia grave.
§ Estimulación del SNC: psicógena, cirrosis hepática, salicilatos, tumores del SNC

32
Q
A

MEDI I (11 decks)

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