ICC Flashcards

1
Q

Como são chamadas atualmente as antigas ICC diastólica e sistólica, o que isso quer dizer:

A

Diastólica= IC com fração de ejeção normal do VE (ICFEN). Nesses casos a FE do VE deve ser de ao menos 50%
Sistólica= IC com FE reduzida do VE (>49%) ICfER.
Pacientes com FE entre 40-49% são classificados como com FE borderline/intermediária

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2
Q

Quais as duas principais causas de IC:

A

DAC e HAS.

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3
Q

Liste algumas das principais causas de ICFER (sistólica):

A

DAC (IAM), HAS, estenoses valvares, shunts, pneumopatia crônica, cardiomiopatias dilatadas, cardiotoxicidade (alcóol), quimiotrerapia, doença de chagas, arritmias crônicas.

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4
Q

Pelo que se caracteriza a chamada IC de alto débito:

A

Uma condição que normalmente surge em corações previamente doentes, é uma forma de descompensação da IC. Nesse caso por queda acentuada da resistência vascular periférica o débito cardíaco precisa aumentar exageradamente sobrecarregando o core que tem que aumentar à pré-carga, gerando sintomas de congestão.

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5
Q

Dona Maria relata que sempre varria sua casa, mas que há um mês tem apresentado dispneia ao tentar realizar essa atividade. Classifique a classe funcional dela segundo o escore NYHA

A

Classe II: já que ela apresenta os sintomas em atividades físicas ordinárias e não apresenta sintomas em repouso.

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6
Q

Após avaliação D. Maria foi examinada e percebeu-se um aumento de VE. Como classificaríamos o estágio de uma possível IC segundo a ICC/AHA

A

Estágio C: paciente sintomático e com alterações estruturais cardíacas.

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7
Q

Quais alguns dos fatores que podem modular o inotropismo cardíaco:

A

A quantidade de Ca que depende do tônus adrenérgico(da estimulação de receptores B1).

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8
Q

Quando um evento índice cardíaco ocorre e cardiomiócitos são perdidos, o paciente pode não apresentar sintomatologia alguma pela presença de sistemas neuro-hormonais compensatórios. Cite alguns deles:

A

1) Sistem adrenérgico: ativado por barorreceptores levando a ativação do sistema simpático e produção de catecolaminas, promove vasoconstricção periférica, cronotropismo, inotropismo.
2) Sistema RNA: estimulado pelaqueda da pressão glomerular e pelo SS estimulando produção de renina, promove maior reabsorção renal de Na e água aumentando retorno venoso e volemia.
3) Citocinas: contrabalanceam os dois sistemas originados em vários órgãos (ANP, BNP, NO, bradicinina), ação vasodilatadora para preservar a pós-carga e efeito natriurético para evitar congestão. .

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9
Q

Como atua a inibição farmacológica da neprisilina no contexto da IC:

A

Essa é uma enzima que degrada citocinas como a bradicinina e os peptídeos natriuréticos quando a enzima é inibida essas citocinas ficam mais tempo circulantes e fazendo seu efeito de contrabalanceador do SS e SRA: vasodilatação, natriurese, etc.
ADH (vasopressina): ativada pelos barorreceptores promove retenção de água renal e gera hiponatremia

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10
Q

Qual a consequência, a longo prazo da hiperativação dos mecanismos neuro-hormonais compensatórios:

A

O dano ao miocárdio promove remodelamento cardíaco que resulta em piora contrátil e mais ativação compensatória.

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11
Q

Quais alterações na vasculatura podem ser observadas em um quadro de IC?

A

Disfunção endotelial que se caracteriza por vasoconstricção, hipertrofia de m. liso e estado pré-trombótico.

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12
Q

Qual a evolução natural da ICFER sem tratamento:

A

Dilatação cardíaca progressiva, redução da função sistólica, congestão pulmonar , congestão venosa sistêmica, baixo débito, morte súbita, normalmente por taqquiarritmias ventriculares.

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13
Q

Como podemos estimar a pressão ambulatorial na pratica ambulatorial:

A

Através do exame de medida de fluxo transmitral pelo ecocardiograma com dopplerfluxometria.

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14
Q

Como é tratada a ICFEN:

A

Não existe estratégia terapeutica que previne o remodelamento cardíaco e portanto o tratamento consiste no tratamento das doenças de base (HAS, dislipidemia, DM) e controle dos sintomas (diuréticos).

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15
Q

Qual a principal causa de IC direita. Qual a comum evolução dos sinais e sintomas

A

IC esquerda que apresenta inicialmente sintomas de congestão venocapilar pulmonar (dispneia, ortopneia, DPN, edema pulmonar) e com evolução do quadro pode evoluir para sobrecarga de VD reduzindo o DC, reduzindo o edema pulmoar e com maiores manifestações de congestão sistêmica.

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16
Q

O médico avaliou seu João como em estado que caquexia cardíaca, pelo que esse quadro se caracteriza:

A

Definida por: Perda ponderal involuntária superior à 6% em período =>6m, homens com IMC>21 e mulheres <19

17
Q

Explique como surge a caquexia cardíaca

A

É multifatorial, um dos fatores é a disfunção da ME pela alta fatigabilidade, hipoperfusão da musculatura pelo baixo débito, sedentarismo pelos sintomas, desnutrição (anorexia e má-absorção pela congestão do TGI e estado inflamatório sistêmico (estimula catabolismo tecidual).

18
Q

Dona Maria foi diagnosticada com ICFER, quais sinais e sintomas gastrointestinais devem ser pesquisados:

A

dor em QSD, hepatomegalia, anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor e distenção abdominal(má absorção)

19
Q

Seu João acorda toas as noites para urinar há 2 meses e é portador de ICFER, como as condições se relacionam:

A

O mecanismo compensatório corporal de aumento da liberação de peptídeos natriuréticos por conta do aumento do retorno venoso no decúbito.

20
Q

Como esperamos encontrar a PA em um paciente com ICFEN inicial e grave. Como esperamos encontrar a FC

A

Inicial: pode se apresentar normal ou até mesmo elevada
Grave: redução pronunciada da PA e baixa pressão de púlso (dif. entre sistólica e diastólica)
FC: taquicardia sinusal

21
Q

Qual a fisiopatologia da respiração de Cheyne-Stokes, que pode aparecer na IC:

A

Por conta do débito reduzido, há um aumento do tempo circulatório. Dessa forma, a respiração passa por um processo de apneia pois o centro respiratório bulbar demara a detectar os níveis elevados de co2 no sangue e então há uma hipercapnia que estimula uma hiperpneia.

22
Q

Porque em pacientes com ICFER, a medida de pulso periférico nem sempre condiz com a FC:

A

Porque nesses pacientes após uma contração sistólica eficaz a capacidade contrátil não se recupera e a próxima s´pistole não gera fluxo.

23
Q

Como testamos a presença de refluxo abdominojugular e o que a positividade desse teste nos inidca:

A

É testado pela realização de compressão em região mesogástrica por 15 segundos e então é observado sehá uma turgência de jugulares reflexa, isso indica um aumento na pressão venosa central e congestão sistêmica.

24
Q

A avaliação do pulso venoso jugular a beira leito permite uma avaliação indireta da função do ventrículo D. Como determinamos o PVJ e qual o tamanho esperado

A

Com o paciente à 45º é observado o ponto mais alto de pulso jgular e é medida a distância perpendicular ao angulo de Louis.. O valor esperado é de 6-8cm. Aumento desse valor indica congest~çao e hipervolemia.

25
Q

Se observarmos uma onda V de pulso muito grande, o que isso pode indicar

A

Pode indicar regurgitação tricúspide, que pode ocorrer na IC pelo remodelamento concentrico cardíaco.

26
Q

Como esperamos encontrar a ausculta pulmonar de Sr. José, um idoso com ICFER avançada.

A

Estertores pulmonares que podem ser bolhosos caso haja um edema pulmonar muito importante.

27
Q

A ausência de estertores crepitantes na ausculta permite afastar diagnóstico de IC?

A

Não, tanto porque essa é uma condição que tende à aparecer com a evolução da IC, quanto porque mesmo em IC avançada o paciente pode não apresentar estertores pela reabsorção linf´tica adaptativa.

28
Q

Joana possui IC esquerda por cardiomiopatia e está com medo de ter derrame pleural como uma tia sua teve, explique a ela porque com a sua condição essa não é uma preocupação tão grande:

A

Para desenvolvimento de derrame pleural é necessária uma insuficiência biventricular, pois a drenagem venosa é feita para a circulação pulmonar e sistêmica.

29
Q

Pacientes com derrame pleural isolado à esquerda são submetidos à toracocentese diagnóstica, porque isso não sempre ocorre em casos de derrames isolado à direita:

A

Porque nesse caso, podemos suspeitar de IC já que a drenagem direita linfática é mais volumosa, e uma IC poderia prejudicá-la causando esse acúmulo. Logo esses pacientes podem ser submetidos inicialmente á diureticoterapia e toracocentese apenas se não melhorarem.

30
Q

Dona Maria tem IC, que alterações poderemos observar na inspeção de seu precórdio:

A

Deslocamento de ictus para E e para inferior. Aumento do ictus. Elevação paraesternal esquerda difusa e sustentada.

31
Q

Na ausculta de um paciente com IC foi auscultada terceira bulha, o que isso pode indicar sobre a IC. E a quarta bulha?

A

Indica normalmente, uma IC disfunção sistólica. Já a B4 inidca disfunção diastólica.

32
Q

Paciente com diagnóstico prévio de IC chega ao consultório com ascite e icterícia, que quadro podemos pensar nesse caso e qual sua fisiopatologia

A

Cirrose cardiogênica. Ocorre porque a congestão hepática crônica promovar hipóxia e necrose nos lóbulos hepáticos levando à cirrose. Tendo então como sintomas a ascite provocada pela congestão e a icterícia pelo aumento da bilirrubina direta.

33
Q

O que é a dermatite ocre:

A

dermatite que pode surgir em casos de IC pelo edema crônico nesse caso a pele fica dura e escurecida. Em pacientes acamados o edema pode predominar na região sacral e de grandes lábios.

34
Q

O que compõe a bateria mínima de exames lboratoriais para pacientes com IC

A
  • Hemgrama
  • Lipidograma
  • Função renal
  • Eletrólitos
  • Hepatograma
  • Glicemia
  • Horômnios tireoidianos;
  • EAS
  • se houver epidemio=> chagas tbm
35
Q

Um ECG normal afasta disfunção sistólica do VE?

A

SIM.