ICC Flashcards
Como são chamadas atualmente as antigas ICC diastólica e sistólica, o que isso quer dizer:
Diastólica= IC com fração de ejeção normal do VE (ICFEN). Nesses casos a FE do VE deve ser de ao menos 50%
Sistólica= IC com FE reduzida do VE (>49%) ICfER.
Pacientes com FE entre 40-49% são classificados como com FE borderline/intermediária
Quais as duas principais causas de IC:
DAC e HAS.
Liste algumas das principais causas de ICFER (sistólica):
DAC (IAM), HAS, estenoses valvares, shunts, pneumopatia crônica, cardiomiopatias dilatadas, cardiotoxicidade (alcóol), quimiotrerapia, doença de chagas, arritmias crônicas.
Pelo que se caracteriza a chamada IC de alto débito:
Uma condição que normalmente surge em corações previamente doentes, é uma forma de descompensação da IC. Nesse caso por queda acentuada da resistência vascular periférica o débito cardíaco precisa aumentar exageradamente sobrecarregando o core que tem que aumentar à pré-carga, gerando sintomas de congestão.
Dona Maria relata que sempre varria sua casa, mas que há um mês tem apresentado dispneia ao tentar realizar essa atividade. Classifique a classe funcional dela segundo o escore NYHA
Classe II: já que ela apresenta os sintomas em atividades físicas ordinárias e não apresenta sintomas em repouso.
Após avaliação D. Maria foi examinada e percebeu-se um aumento de VE. Como classificaríamos o estágio de uma possível IC segundo a ICC/AHA
Estágio C: paciente sintomático e com alterações estruturais cardíacas.
Quais alguns dos fatores que podem modular o inotropismo cardíaco:
A quantidade de Ca que depende do tônus adrenérgico(da estimulação de receptores B1).
Quando um evento índice cardíaco ocorre e cardiomiócitos são perdidos, o paciente pode não apresentar sintomatologia alguma pela presença de sistemas neuro-hormonais compensatórios. Cite alguns deles:
1) Sistem adrenérgico: ativado por barorreceptores levando a ativação do sistema simpático e produção de catecolaminas, promove vasoconstricção periférica, cronotropismo, inotropismo.
2) Sistema RNA: estimulado pelaqueda da pressão glomerular e pelo SS estimulando produção de renina, promove maior reabsorção renal de Na e água aumentando retorno venoso e volemia.
3) Citocinas: contrabalanceam os dois sistemas originados em vários órgãos (ANP, BNP, NO, bradicinina), ação vasodilatadora para preservar a pós-carga e efeito natriurético para evitar congestão. .
Como atua a inibição farmacológica da neprisilina no contexto da IC:
Essa é uma enzima que degrada citocinas como a bradicinina e os peptídeos natriuréticos quando a enzima é inibida essas citocinas ficam mais tempo circulantes e fazendo seu efeito de contrabalanceador do SS e SRA: vasodilatação, natriurese, etc.
ADH (vasopressina): ativada pelos barorreceptores promove retenção de água renal e gera hiponatremia
Qual a consequência, a longo prazo da hiperativação dos mecanismos neuro-hormonais compensatórios:
O dano ao miocárdio promove remodelamento cardíaco que resulta em piora contrátil e mais ativação compensatória.
Quais alterações na vasculatura podem ser observadas em um quadro de IC?
Disfunção endotelial que se caracteriza por vasoconstricção, hipertrofia de m. liso e estado pré-trombótico.
Qual a evolução natural da ICFER sem tratamento:
Dilatação cardíaca progressiva, redução da função sistólica, congestão pulmonar , congestão venosa sistêmica, baixo débito, morte súbita, normalmente por taqquiarritmias ventriculares.
Como podemos estimar a pressão ambulatorial na pratica ambulatorial:
Através do exame de medida de fluxo transmitral pelo ecocardiograma com dopplerfluxometria.
Como é tratada a ICFEN:
Não existe estratégia terapeutica que previne o remodelamento cardíaco e portanto o tratamento consiste no tratamento das doenças de base (HAS, dislipidemia, DM) e controle dos sintomas (diuréticos).
Qual a principal causa de IC direita. Qual a comum evolução dos sinais e sintomas
IC esquerda que apresenta inicialmente sintomas de congestão venocapilar pulmonar (dispneia, ortopneia, DPN, edema pulmonar) e com evolução do quadro pode evoluir para sobrecarga de VD reduzindo o DC, reduzindo o edema pulmoar e com maiores manifestações de congestão sistêmica.
O médico avaliou seu João como em estado que caquexia cardíaca, pelo que esse quadro se caracteriza:
Definida por: Perda ponderal involuntária superior à 6% em período =>6m, homens com IMC>21 e mulheres <19
Explique como surge a caquexia cardíaca
É multifatorial, um dos fatores é a disfunção da ME pela alta fatigabilidade, hipoperfusão da musculatura pelo baixo débito, sedentarismo pelos sintomas, desnutrição (anorexia e má-absorção pela congestão do TGI e estado inflamatório sistêmico (estimula catabolismo tecidual).
Dona Maria foi diagnosticada com ICFER, quais sinais e sintomas gastrointestinais devem ser pesquisados:
dor em QSD, hepatomegalia, anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor e distenção abdominal(má absorção)
Seu João acorda toas as noites para urinar há 2 meses e é portador de ICFER, como as condições se relacionam:
O mecanismo compensatório corporal de aumento da liberação de peptídeos natriuréticos por conta do aumento do retorno venoso no decúbito.
Como esperamos encontrar a PA em um paciente com ICFEN inicial e grave. Como esperamos encontrar a FC
Inicial: pode se apresentar normal ou até mesmo elevada
Grave: redução pronunciada da PA e baixa pressão de púlso (dif. entre sistólica e diastólica)
FC: taquicardia sinusal
Qual a fisiopatologia da respiração de Cheyne-Stokes, que pode aparecer na IC:
Por conta do débito reduzido, há um aumento do tempo circulatório. Dessa forma, a respiração passa por um processo de apneia pois o centro respiratório bulbar demara a detectar os níveis elevados de co2 no sangue e então há uma hipercapnia que estimula uma hiperpneia.
Porque em pacientes com ICFER, a medida de pulso periférico nem sempre condiz com a FC:
Porque nesses pacientes após uma contração sistólica eficaz a capacidade contrátil não se recupera e a próxima s´pistole não gera fluxo.
Como testamos a presença de refluxo abdominojugular e o que a positividade desse teste nos inidca:
É testado pela realização de compressão em região mesogástrica por 15 segundos e então é observado sehá uma turgência de jugulares reflexa, isso indica um aumento na pressão venosa central e congestão sistêmica.
A avaliação do pulso venoso jugular a beira leito permite uma avaliação indireta da função do ventrículo D. Como determinamos o PVJ e qual o tamanho esperado
Com o paciente à 45º é observado o ponto mais alto de pulso jgular e é medida a distância perpendicular ao angulo de Louis.. O valor esperado é de 6-8cm. Aumento desse valor indica congest~çao e hipervolemia.
