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GS: M1 > IC > Flashcards

IC Flashcards

1
Q

IC =

A

Síndrome clínico en pacientes con anomalías cardíacas que desarrollan síntomas + signos que con frecuencia llevan a hospitalización + empeoramiento de la calidad + esperanza de vida

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2
Q

Anomalías cardíacas en una IC

A

Hereditarias o adquiridas, de tipo estructural, funcional o ambas

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3
Q

Síntomas típicos de la IC

A

Astenia, disnea

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4
Q

Signos típicos de la IC

A

Edema, ingurgitación yugular, crepitantes

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5
Q

Qué es un elemento clave a la hora de definir una IC?

A

Que para definirla no bastan sólo los síntomas + signos, sino que también debe demostrarse la existencia de una alteración cardíaca a nivel estructural o funcional

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6
Q

Gasto cardíaco =

A

V de sangre que el corazón bombea en 1 minuto

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7
Q

Ecuación del GC

A

GC = V sistólico x FC

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8
Q

VN del GC

A

5 L/min.

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9
Q

V sistólico =

A

V de sangre que el ventrículo bombea en cada latido

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10
Q

FC =

A

Número de latidos cardíacos por minuto

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11
Q

Factores que afectan el GC

A
  1. precarga
  2. postcarga
  3. contractilidad
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12
Q

Fracción de eyección =

A

% de sangre que el ventrículo saca en cada latido

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13
Q

FEVI =

A

(V sistólico/V total) x 100

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14
Q

V total =

A

V de sangre que el VI contiene en telediástole

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15
Q

VN de la FEVI

A

50-70%

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16
Q

Clasificación de la IC

A

IC con FEVI reducida + IC con FEVI preservada

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17
Q

Características generales de la IC con FEVI reducida

A

Se da una disminución de la FEVI por debajo del 50% por una disfunción sistólica del VI

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18
Q

Causa de una IC con FEVI reducida

A

Alteración estructural cardíaca

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19
Q

Explica cómo se llega a dar una IC con FEVI reducida

A

Por la alteración estructural cardíaca, la contractilidad + el V sistólico disminuyen. Por esto disminuye también la FEVI + de forma global el GC

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20
Q

Qué pasa en una IC con FEVI reducida como consecuencia de la disminución del GC?

A

Se activan mecanismos compensadores

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21
Q

Mecanismos compensadores que se activan en una IC-FEr

A
  1. SNS
  2. RAAS
  3. ↑ liberación de ADH + endotelina
  4. liberación de citoquinas pro–inflamatorias
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22
Q

Citoquinas pro-inflamatorias que se liberan en una IC con FEVI reducida

A

TNF alfa, IL-6

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23
Q

Consecuencias de la activación de los mecanismos compensadores en una IC con FEVI reducida

A
  1. ↑ pre– + postcarga
  2. remodelado cardíaco compensador
  3. congestión
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24
Q

Explica por qué el aumento de la pre- + la postcarga en una IC con FEVI reducida llevan a un empeoramiento de la patología

A

Esencialmente se logra mejorar el GC, pero a expensas de un aumento de la pre- + la postcarga. Según el mecanismo de Frank Starling, un aumento de la precarga lleva a una mayor dilatación del VI y según la ley de Laplace, se produce un aumento de tensión en las cavidades + por ende una dilatación + hipertrofia.

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25
Q

Mecanismo de congestión pulmonar en una IC con FEVI reducida

A

Por la disminución de la contractilidad, hay un vaciamiento incompleto del VI. Esto significa que el V en el VI es mayor tanto en telesístole como en diástole. Esto lleva a un aumento del V + de la P telediastólica, que se transmite a venas + capilares pulmonares. Cuando la P hidrostática capilar es > 20mmHg, se trasuda el líquido al intersticio + se produce la congestión pulmonar.

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26
Q

Congestión sistémica =

A

Cronificación de la congestión pulmonar

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27
Q

Explica cómo se produce la congestión sistémica en una IC con FEVI reducida

A

Conforme la congestión pulmonar se cronifica, se produce un aumento retrógrada de la P pulmonar. Esto acaba sobrecargando al VD, el cual esencialmente deja de funcionar, produciendo así la congestión sistémica

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28
Q

Péptidos natriuréticos =

A

BNP + NT-proBNP

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29
Q

Explica las características de los péptidos natriuréticos

A

Son marcadores sensibles de disfunción de VI, ya que se liberan por los miocitos ventriculares cuando hay un aumento de P en la pared ventricular.

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30
Q

Explica los efectos de los péptidos natriuréticos

A

VD + ↑ de diuresis

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31
Q

Características de la IC con FEVI preservada

A
  • causa: disfunción diastólica del VI
  • función sistólica = preservada
  • FEVI > 50%
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32
Q

Fisiopatología de la IC-FEp

A
  1. exposición de VI a sobrecarga de P
  2. alteración de relajación +/o ↑ de rigidez
  3. ↓ distensibilidad
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33
Q

Escenarios en los cuales el VI se expone a una sobrecarga de P

A

↑ postcarga o ↑ de R vasculares

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34
Q

Una ↓ de la distensibilidad puede llevar a…

A

Una alteración del llenado ventricular + una IC-FEp

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35
Q

Factores de riesgo de IC-FEp

A
  • HTA
  • DM
  • obesidad
  • enfermedad coronaria crónica
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36
Q

Para el diagnóstico de una IC deben cumplirse 2 criterios:

A
  1. presencia de síntomas + signos compatibles con IC
  2. alteración estructural +/o funcional a nivel cardíaco
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37
Q

Factores de riesgo (globales) de una IC

A
  • HTA
  • DM
  • obesidad
  • enfermedad coronaria crónica
  • IAM previo
  • abuso de alcohol
  • quimioterapia cardiotóxica
  • IRC
  • AF de muerte súbita o cardiopatías
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38
Q

Causa de la aparición de síntomas + signos de hipoperfusión

A

Aparecen por un empeoramiento de la perfusión periférica, consecuencia de la caída del GC

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39
Q

Síntomas + signos de hipoperfusión

A
  • astenia
  • bajo nivel de conciencia
  • mareos + síncopes
  • hipo- o anorexia
  • hipoTA + taquicardia
  • oliguria
  • frialdad distal
  • enlentecimiento del relleno capilar
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40
Q

Causa de la aparición de los síntomas de congestión

A

Un aumento de la P telediastólica, que produce dificultad para el llenado + acaba llevando a la congestión

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41
Q

Ejemplos de síntomas de congestión

A
  • tercer ruido o galope
  • estertores crepitantes
  • sibilancias
  • disnea
  • ortopnea
  • bendopnea
  • disnea paroxística nocturna
  • tos nocturna
  • derrame pleural
  • ingurgitación yugular
  • reflujo hepatoyugular
  • hepatomegalia
  • ascitis
  • edema bilateral con fóvea
  • ↑ de > 2kg/semana
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42
Q

Utilidad de la clasificación de Forrester

A

Determinación del grado de gravedad de la IC + orientación hacia la terapia más adecuada para aliviar la descompensación

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43
Q

Datos necesarios para la clasificación de Forrester

A
  • índice cardíaco
  • PTDVI o PCP
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44
Q

PTDVI =

A

P telediastólica del VI

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45
Q

PCP =

A

P capilar pulmonar

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46
Q

4 cuadrantes de la clasificación de Forrester

A

Caliente seco, caliente húmedo, frío seco + frío húmedo

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47
Q

Valor límite de índice cardíaco en la clasificación de Forrester

A

2.2 L/minuto/m2

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48
Q

Valores límite de la PTDI o PCP en la clasificación de forrester

A

15-18 mmHg

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49
Q

Cuadrante superior izquierdo de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa

A

Caliente seco, con IC > 2.2 + PTDVI/PCP < 15mmHg. Representa la situación normal, con buena perfusión + sin congestión

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50
Q

Cuadrante inferior izquierdo de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa

A

Frío seco, con IC < 2.2 + PTDVI/PCP < 15mmHg. Representa una situación de shock hipovolémico, con hipoperfusión pero sin congestión

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51
Q

Cuadrante superior derecho de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa

A

Caliente húmedo, con IC < 2.2 + PTDVI/PCP > 18mmHg. Representa una situación de congestión, ya sea un EAP o congestión sistémica, con sin hipoperfusión

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52
Q

Cuadrante inferior derecho de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa

A

Frío húmedo, con IC > 2.2 + PTDVI/PCP > 18mmHg. Representa una situación de shock cardiogénico, con congestión + hipoperfusión.

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53
Q

Elementos que sirven para valorar la hipoperfusión

A
  • hipoTA + taquicardia
  • oliguria o anuria
  • frialdad distal
  • obnubilación o < nivel de consciencia
  • analítica con signos de fallo renal, ↑ transaminasas + lactato
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54
Q

PPCC

A
  • analítica
  • ECG
  • Rx de tórax
  • eco-Doppler
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55
Q

Alteraciones que se ven en el ECG + interpretaciones

A
  • onda Q de necrosis: IAM previo
  • ↑ voltaje (amplitud) del QRS: hipertrofia del VI
  • ensanchamiento del QRS + bloqueo de rama: alteración en conducción intraventricular
  • FA
56
Q

Parámetros de la analítica

A
  • hemograma
  • bioquímica general
  • gasometría
  • péptidos natriuréticos
57
Q

Parámetros de la bioquímica general que se piden en las PPCC

A
  • glucosa
  • urea, creatinina (perfil renal)
  • perfil hepático
  • perfil lipídico
  • perfil tiroideo
  • ferritina
  • Fe2+ & saturación de Fe2+
58
Q

Los niveles elevados de … en la gasometría son indicativos de …

A

Lactato, hipoperfusión

59
Q

Causa de la elevación de enzimas hepáticas en una analítica de una IC

A

El aumento de las enzimas, sobre todo las de colestasis (FA + GGT) es frecuente en el fallo derecho/congestión sistémica por el hígado de estasis que se produce

60
Q

Signos de IC en una Rx de tórax

A
  • cardiomegalia
  • congestión vascular perihiliar
  • derrame pleural
  • patrón intersticial difuso con líneas B de Kerley
61
Q

Indicaciones para realizar un ecocardio Doppler

A

a. síntomas + signos compatibles con IC
b. ↑ de NT–proBNP o BNP en analítica

62
Q

Fenotipos de IC

A
  • IC-FEr
  • IC-FElr
  • IC-FEp
63
Q

IC-FEr =

A

IC con FEVI reducida (FEVI = < 40%)

64
Q

IC-FElr =

A

IC con FEVI levemente reducida (FEVI = 41-49%)

65
Q

IC-FEp =

A

IC con FEVI preservada (FEVI > 50%)

66
Q

Clasificación de la IC

A
  1. clasificación funcional de NYHA
  2. estadíos ACC/AHA
67
Q

Explica la clasificación en estadíos de la ACC/AHA

A

A. Pacientes con riesgo de desarrollar IC
B. Pacientes con cardiopatía estructural sin síntomas de IC
C. Pacientes con cardiopatía estructural con síntomas de IC
D. IC refractaria que requiere tratamiento avanzado

68
Q

Explica la clasificación funcional de la NYHA

A

I. Sin limitación de actividad física
II. Ligera limitación de AF
III. Marcada limitación de AF
IV. Incapacidad de realizar cualquier AF sin molestias

69
Q

Etiología principal de IC

A

Enfermedad coronaria

70
Q

Etiología general de IC

A
  • miocardiopatías
  • valvulopatías
  • HTA
  • arritmias
  • infecciones
  • fármacos
  • infiltrativas o por depósito
  • endomiocardiopatías
  • pericardiopatías
  • metabolopatías
  • enfermedades neuromusculares
71
Q

Principales causas de descompensación

A
  1. infección
  2. estilo de vida
  3. arritmias
  4. isquemia o infarto
  5. insuficiencia renal
72
Q

Ejemplos de estilo de vida que pueden producir una descompensación de una IC

A

Olvido de la medicación, consumo excesivo de sal

73
Q

Ejemplos de arritmias que pueden producir una descompensación de una IC

A

Arritmias de novo, arritmias mal controladas

74
Q

Ejemplos de isquemia que pueden producir una descompensación de una IC

A

Isquemia de novo, empeoramiento de cardiopatía isquémica

75
Q

Pruebas que se pueden hacer para valorar la cardiopatía isquémica

A
  1. coronariografía invasiva
  2. TAC coronarias
  3. RM
76
Q

Cuándo es esencial descartar una cardiopatía isquémica?

A

Cuando se tiene una IC-FEr

77
Q

Explica el mecanismo de la coronariografía invasiva

A

Se accede a las coronarias a través de una arteria (radial o femoral) y se hace una angiografía de ellas

78
Q

Ventaja de la coronariografía frente a otras pruebas

A

Permite el tratamiento directo de las lesiones coronarias

79
Q

TAC coronarias =

A

TAC + electrocardiograma, con previa administración de nitratos + betabloqueantes

80
Q

Aspectos que se pueden analizar en la RM cardíaca

A
  • tamaño + grosor del VI
  • caracterización del miocardio
  • fibrosis + necrosis (realce tardío de gadolinio)
81
Q

Tratamiento de un cuadro caliente húmedo

A

Diuréticos o VD

82
Q

Tratamiento de un cuadro frío húmedo

A

Inotrópicos, diuréticos/VD

83
Q

“Triada” de la IC aguda

A

EAP, congestión sistémica + shock cardiogénico

84
Q

Criterios clínicos de diagnóstico de un EAP

A
  1. ortopnea + disnea
  2. IR hipoxémica hipercápnica
  3. taquipnea
  4. ↑ trabajo respiratorio
85
Q

Tratamiento general de la IC aguda

A
  1. oxigenoterapia
  2. diuréticos IV
  3. VD
  4. inotrópicos
86
Q

Cuándo se administran inotrópicos en una IC aguda?

A

En caso de que haya un shock cardiogénico (frío húmedo!)

87
Q

Indicaciones para oxigenoterapia

A
  • SaO2 < 90%
  • PaO2 < 60mmHg
88
Q

Opciones de ventilación en una IC aguda

A

a. oxigenoterapia
b. ventilación mecánica no invasiva (con P positiva)
c. intubación

89
Q

Indicación para intubar a un paciente con IC aguda

A

IR progresiva a pesar de oxigenación o VMNI

90
Q

Diuréticos que más se usan + mecanismo

A

Diuréticos = de asa, sobre todo furosemida
MA: eliminación de Na+ & H2O

91
Q

VD que más se usan

A

Nitratos + nitroprusiatos

92
Q

MA de los VDs

A

Producen una VD sobre el sistema arterial + venoso

93
Q

Efectos de los VDs

A
  • ↓ retorno venoso
  • ↓ congestión
  • ↓ postcarga
  • ↑ V sistólico
94
Q

Indicación para la administración de VDs (cifra de PAS)

A

PAS > 110mmHg

95
Q

Acción de nitratos

A

Sobre venas periféricas

96
Q

Acción de nitroprusiato

A

Sobre arterias + venas de forma igual

97
Q

Indicación de inotrópicos + vasopresores

A

↓ GC + hipoTA

98
Q

Cifra de PAS a partir de la cual se administran inotrópicos + vasopresores

A

PAS < 90mmHg

99
Q

Inotrópicos que se usan en una IC aguda

A

Levosimendán + dobutamina

100
Q

RAMs de inotrópicos +

A
  • taquicardia sinusal
  • arritmias
  • ↑ frecuencia ventricular
  • isquemia miocárdica
  • ↑ mortalidad
101
Q

En qué pacientes se prefiere la administración de Levosimendán?

A

En pacientes que ya están tomando betabloqueantes

102
Q

MA de vasopresores

A

VC arterial periférica

103
Q

Vasopresor que se puede usar en caso de hipoTA grave

A

Noradrenalina

104
Q

Objetivo de vasopresores + problema principal

A

Objetivo: > perfusión de órganos vitales
Problema: ↑ postcarga de VI

105
Q

Fármacos que se administran en una IC avanzada con shock cardiogénico

A

Noradrenalina + un inotrópico

106
Q

Abordaje de un paciente con IC aguda

A
  1. estabilización de descompensación
  2. ajuste de diurético
  3. valoración del fenotipo
  4. estudio + tratamiento de descompensación
107
Q

Método para valorar el fenotipo de un paciente con IC aguda

A

Ecocardiograma, tras la estabilización del paciente

108
Q

Tratamiento de una infección como descompensación de IC

A

ATB

109
Q

Tratamiento de un mal estilo de vida (olvido de medicación, uso de antiinflamatorios, consumo excesivo de sal) como descompensación de IC

A

Fomento del autocuidado

110
Q

Tratamiento de una arritmia como descompensación de IC

A
  • control de frecuencia ⇒ betabloqueantes, digoxina
  • anticoagulación
  • control del ritmo ⇒ cardioversión eléctrica
111
Q

Tratamiento de una isquemia como descompensación de IC

A
  • cateterismo cardíaco para diagnóstico de enfermedad coronaria
  • revascularización
112
Q

Puntos que se tratan de modificar para realizar cambios en el estilo de vida + fomentar el autocuidado

A
  • monitorización (peso, cambios en signos + síntomas)
  • dieta
  • fluidos
  • tabaco
  • actividad física + ejercicio
  • sueño
  • inmunización (gripe + neumococo)
  • tóxicos
113
Q

Ingesta máxima de sal al día

A

5g

114
Q

Ingesta máxima de fluidos al día (para evitar sobrecarga)

A

1.5-2L

115
Q

Opciones de tratamiento para la IC-FEr

A

a. tratamiento farmacológico
b. con dispositivos

116
Q

Fármacos que se pueden usar para tratar la IC-FEr

A
  • INRA
  • betabloqueantes
  • ARM
  • iSGLT2
117
Q

INRA =

A

Inhibidores de la neprilisina + receptor de angiotensina (Sacubitril-Valsartán)

118
Q

Ejemplos de betabloqueantes que se pueden usar para tratar la IC-FEr

A
  • bisoprolol
  • metoprolol
  • carvedilol
  • nebivilol
119
Q

ARM =

A

Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, i.e. eplerenona + espironolactona

120
Q

iSGLT2 =

A

Inhibidores del cotransportador de Na+/glucosa tipo 2, i.e. dapagliflozina + empagliflozina

121
Q

Tratamientos alternativos que se pueden usar en la IC-FEr

A
  • diuréticos (para < congestión)
  • inhibidores de canal If
  • digoxina
122
Q

Indicación de los inhibidores de canal If en la IC-FEr

A

Para disminuir la FC, i.e. ivabradina

123
Q

Dispositivos que se pueden usar para tratar la IC-FEr

A
  • TRC
  • DAI
124
Q

TRC =

A

Terapia de resincronización cardíaca

125
Q

Objetivo + método de la TRC

A

Corregir trastornos mecánicos por alteraciones eléctricas (i.e. trastornos de conducción) mediante la estimulación eléctrica auriculo-biventricular con un marcapasos

126
Q

Indicaciones para la TRC

A
  • pacientes sintomáticos con IC, ritmo sinusal + QRS > 150ms
  • bloqueo de rama izquierda
  • FEVI < 35% (a pesar de tratamiento médico óptimo)
127
Q

Los pacientes con una FEVI < 35% a pesar de tratamiento médico óptimo tienen un riesgo muy alto de…

A

Muerte súbita por arritmias ventriculares

128
Q

DAI =

A

Desfibrilador automático implantable

129
Q

Objetivo del DAI

A

Disminuir el riesgo de muerte súbita + mortalidad

130
Q

Indicaciones para el DAI

A
  • IC sintomática
  • FEVI < 35% a pesar de tratamiento médico óptimo por > 3 meses
131
Q

Tratamiento específico de la IC-FEp

A

No hay un tratamiento en concreto que demuestre < mortalidad

132
Q

Tratamiento más efectivo para la IC avanzada

A

Trasplante cardíaco

133
Q

Retos más importantes con el trasplante cardíaco

A
  • disfunción primaria del injerto
  • eficacia o efectos secundarios del tratamiento inmunosupresor
134
Q

DAC =

A

Dispositivos de asistencia circulatoria

135
Q

Indicaciones de DAC

A
  1. puente a trasplante
  2. puente a recuperación
  3. terapia de destino

GS: M1 (9 decks)

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