IC Flashcards
1
Q
IC =
A
Síndrome clínico en pacientes con anomalías cardíacas que desarrollan síntomas + signos que con frecuencia llevan a hospitalización + empeoramiento de la calidad + esperanza de vida
2
Q
Anomalías cardíacas en una IC
A
Hereditarias o adquiridas, de tipo estructural, funcional o ambas
3
Q
Síntomas típicos de la IC
A
Astenia, disnea
4
Q
Signos típicos de la IC
A
Edema, ingurgitación yugular, crepitantes
5
Q
Qué es un elemento clave a la hora de definir una IC?
A
Que para definirla no bastan sólo los síntomas + signos, sino que también debe demostrarse la existencia de una alteración cardíaca a nivel estructural o funcional
6
Q
Gasto cardíaco =
A
V de sangre que el corazón bombea en 1 minuto
7
Q
Ecuación del GC
A
GC = V sistólico x FC
8
Q
VN del GC
A
5 L/min.
9
Q
V sistólico =
A
V de sangre que el ventrículo bombea en cada latido
10
Q
FC =
A
Número de latidos cardíacos por minuto
11
Q
Factores que afectan el GC
A
- precarga
- postcarga
- contractilidad
12
Q
Fracción de eyección =
A
% de sangre que el ventrículo saca en cada latido
13
Q
FEVI =
A
(V sistólico/V total) x 100
14
Q
V total =
A
V de sangre que el VI contiene en telediástole
15
Q
VN de la FEVI
A
50-70%
16
Q
Clasificación de la IC
A
IC con FEVI reducida + IC con FEVI preservada
17
Q
Características generales de la IC con FEVI reducida
A
Se da una disminución de la FEVI por debajo del 50% por una disfunción sistólica del VI
18
Q
Causa de una IC con FEVI reducida
A
Alteración estructural cardíaca
19
Q
Explica cómo se llega a dar una IC con FEVI reducida
A
Por la alteración estructural cardíaca, la contractilidad + el V sistólico disminuyen. Por esto disminuye también la FEVI + de forma global el GC
20
Q
Qué pasa en una IC con FEVI reducida como consecuencia de la disminución del GC?
A
Se activan mecanismos compensadores
21
Q
Mecanismos compensadores que se activan en una IC-FEr
A
- SNS
- RAAS
- ↑ liberación de ADH + endotelina
- liberación de citoquinas pro–inflamatorias
22
Q
Citoquinas pro-inflamatorias que se liberan en una IC con FEVI reducida
A
TNF alfa, IL-6
23
Q
Consecuencias de la activación de los mecanismos compensadores en una IC con FEVI reducida
A
- ↑ pre– + postcarga
- remodelado cardíaco compensador
- congestión
24
Q
Explica por qué el aumento de la pre- + la postcarga en una IC con FEVI reducida llevan a un empeoramiento de la patología
A
Esencialmente se logra mejorar el GC, pero a expensas de un aumento de la pre- + la postcarga. Según el mecanismo de Frank Starling, un aumento de la precarga lleva a una mayor dilatación del VI y según la ley de Laplace, se produce un aumento de tensión en las cavidades + por ende una dilatación + hipertrofia.
25
Mecanismo de congestión pulmonar en una IC con FEVI reducida
Por la disminución de la contractilidad, hay un vaciamiento incompleto del VI. Esto significa que el V en el VI es mayor tanto en telesístole como en diástole. Esto lleva a un aumento del V + de la P telediastólica, que se transmite a venas + capilares pulmonares. Cuando la P hidrostática capilar es > 20mmHg, se trasuda el líquido al intersticio + se produce la congestión pulmonar.
26
Congestión sistémica =
Cronificación de la congestión pulmonar
27
Explica cómo se produce la congestión sistémica en una IC con FEVI reducida
Conforme la congestión pulmonar se cronifica, se produce un aumento retrógrada de la P pulmonar. Esto acaba sobrecargando al VD, el cual esencialmente deja de funcionar, produciendo así la congestión sistémica
28
Péptidos natriuréticos =
BNP + NT-proBNP
29
Explica las características de los péptidos natriuréticos
Son marcadores sensibles de disfunción de VI, ya que se liberan por los miocitos ventriculares cuando hay un aumento de P en la pared ventricular.
30
Explica los efectos de los péptidos natriuréticos
VD + ↑ de diuresis
31
Características de la IC con FEVI preservada
- causa: disfunción diastólica del VI
- función sistólica = preservada
- FEVI > 50%
32
Fisiopatología de la IC-FEp
1. exposición de VI a sobrecarga de P
2. alteración de relajación +/o ↑ de rigidez
3. ↓ distensibilidad
33
Escenarios en los cuales el VI se expone a una sobrecarga de P
↑ postcarga o ↑ de R vasculares
34
Una ↓ de la distensibilidad puede llevar a...
Una alteración del llenado ventricular + una IC-FEp
35
Factores de riesgo de IC-FEp
- HTA
- DM
- obesidad
- enfermedad coronaria crónica
36
Para el diagnóstico de una IC deben cumplirse 2 criterios:
1. presencia de síntomas + signos compatibles con IC
2. alteración estructural +/o funcional a nivel cardíaco
37
Factores de riesgo (globales) de una IC
- HTA
- DM
- obesidad
- enfermedad coronaria crónica
- IAM previo
- abuso de alcohol
- quimioterapia cardiotóxica
- IRC
- AF de muerte súbita o cardiopatías
38
Causa de la aparición de síntomas + signos de hipoperfusión
Aparecen por un empeoramiento de la perfusión periférica, consecuencia de la caída del GC
39
Síntomas + signos de hipoperfusión
- astenia
- bajo nivel de conciencia
- mareos + síncopes
- hipo- o anorexia
- hipoTA + taquicardia
- oliguria
- frialdad distal
- enlentecimiento del relleno capilar
40
Causa de la aparición de los síntomas de congestión
Un aumento de la P telediastólica, que produce dificultad para el llenado + acaba llevando a la congestión
41
Ejemplos de síntomas de congestión
- tercer ruido o galope
- estertores crepitantes
- sibilancias
- disnea
- ortopnea
- bendopnea
- disnea paroxística nocturna
- tos nocturna
- derrame pleural
- ingurgitación yugular
- reflujo hepatoyugular
- hepatomegalia
- ascitis
- edema bilateral con fóvea
- ↑ de > 2kg/semana
42
Utilidad de la clasificación de Forrester
Determinación del grado de gravedad de la IC + orientación hacia la terapia más adecuada para aliviar la descompensación
43
Datos necesarios para la clasificación de Forrester
- índice cardíaco
- PTDVI o PCP
44
PTDVI =
P telediastólica del VI
45
PCP =
P capilar pulmonar
46
4 cuadrantes de la clasificación de Forrester
Caliente seco, caliente húmedo, frío seco + frío húmedo
47
Valor límite de índice cardíaco en la clasificación de Forrester
2.2 L/minuto/m2
48
Valores límite de la PTDI o PCP en la clasificación de forrester
15-18 mmHg
49
Cuadrante superior izquierdo de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa
Caliente seco, con IC > 2.2 + PTDVI/PCP < 15mmHg. Representa la situación normal, con buena perfusión + sin congestión
50
Cuadrante inferior izquierdo de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa
Frío seco, con IC < 2.2 + PTDVI/PCP < 15mmHg. Representa una situación de shock hipovolémico, con hipoperfusión pero sin congestión
51
Cuadrante superior derecho de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa
Caliente húmedo, con IC < 2.2 + PTDVI/PCP > 18mmHg. Representa una situación de congestión, ya sea un EAP o congestión sistémica, con sin hipoperfusión
52
Cuadrante inferior derecho de la clasificación de Forrester, valores de IC + PTDVI/PCP + lo que significa
Frío húmedo, con IC > 2.2 + PTDVI/PCP > 18mmHg. Representa una situación de shock cardiogénico, con congestión + hipoperfusión.
53
Elementos que sirven para valorar la hipoperfusión
- hipoTA + taquicardia
- oliguria o anuria
- frialdad distal
- obnubilación o < nivel de consciencia
- analítica con signos de fallo renal, ↑ transaminasas + lactato
54
PPCC
- analítica
- ECG
- Rx de tórax
- eco-Doppler
55
Alteraciones que se ven en el ECG + interpretaciones
- onda Q de necrosis: IAM previo
- ↑ voltaje (amplitud) del QRS: hipertrofia del VI
- ensanchamiento del QRS + bloqueo de rama: alteración en conducción intraventricular
- FA
56
Parámetros de la analítica
- hemograma
- bioquímica general
- gasometría
- péptidos natriuréticos
57
Parámetros de la bioquímica general que se piden en las PPCC
- glucosa
- urea, creatinina (perfil renal)
- perfil hepático
- perfil lipídico
- perfil tiroideo
- ferritina
- Fe2+ & saturación de Fe2+
58
Los niveles elevados de ... en la gasometría son indicativos de ...
Lactato, hipoperfusión
59
Causa de la elevación de enzimas hepáticas en una analítica de una IC
El aumento de las enzimas, sobre todo las de colestasis (FA + GGT) es frecuente en el fallo derecho/congestión sistémica por el hígado de estasis que se produce
60
Signos de IC en una Rx de tórax
- cardiomegalia
- congestión vascular perihiliar
- derrame pleural
- patrón intersticial difuso con líneas B de Kerley
61
Indicaciones para realizar un ecocardio Doppler
a. síntomas + signos compatibles con IC
b. ↑ de NT–proBNP o BNP en analítica
62
Fenotipos de IC
- IC-FEr
- IC-FElr
- IC-FEp
63
IC-FEr =
IC con FEVI reducida (FEVI = < 40%)
64
IC-FElr =
IC con FEVI levemente reducida (FEVI = 41-49%)
65
IC-FEp =
IC con FEVI preservada (FEVI > 50%)
66
Clasificación de la IC
1. clasificación funcional de NYHA
2. estadíos ACC/AHA
67
Explica la clasificación en estadíos de la ACC/AHA
A. Pacientes con riesgo de desarrollar IC
B. Pacientes con cardiopatía estructural sin síntomas de IC
C. Pacientes con cardiopatía estructural con síntomas de IC
D. IC refractaria que requiere tratamiento avanzado
68
Explica la clasificación funcional de la NYHA
I. Sin limitación de actividad física
II. Ligera limitación de AF
III. Marcada limitación de AF
IV. Incapacidad de realizar cualquier AF sin molestias
69
Etiología principal de IC
Enfermedad coronaria
70
Etiología general de IC
- miocardiopatías
- valvulopatías
- HTA
- arritmias
- infecciones
- fármacos
- infiltrativas o por depósito
- endomiocardiopatías
- pericardiopatías
- metabolopatías
- enfermedades neuromusculares
71
Principales causas de descompensación
1. infección
2. estilo de vida
3. arritmias
4. isquemia o infarto
5. insuficiencia renal
72
Ejemplos de estilo de vida que pueden producir una descompensación de una IC
Olvido de la medicación, consumo excesivo de sal
73
Ejemplos de arritmias que pueden producir una descompensación de una IC
Arritmias de novo, arritmias mal controladas
74
Ejemplos de isquemia que pueden producir una descompensación de una IC
Isquemia de novo, empeoramiento de cardiopatía isquémica
75
Pruebas que se pueden hacer para valorar la cardiopatía isquémica
1. coronariografía invasiva
2. TAC coronarias
3. RM
76
Cuándo es esencial descartar una cardiopatía isquémica?
Cuando se tiene una IC-FEr
77
Explica el mecanismo de la coronariografía invasiva
Se accede a las coronarias a través de una arteria (radial o femoral) y se hace una angiografía de ellas
78
Ventaja de la coronariografía frente a otras pruebas
Permite el tratamiento directo de las lesiones coronarias
79
TAC coronarias =
TAC + electrocardiograma, con previa administración de nitratos + betabloqueantes
80
Aspectos que se pueden analizar en la RM cardíaca
- tamaño + grosor del VI
- caracterización del miocardio
- fibrosis + necrosis (realce tardío de gadolinio)
81
Tratamiento de un cuadro caliente húmedo
Diuréticos o VD
82
Tratamiento de un cuadro frío húmedo
Inotrópicos, diuréticos/VD
83
"Triada" de la IC aguda
EAP, congestión sistémica + shock cardiogénico
84
Criterios clínicos de diagnóstico de un EAP
1. ortopnea + disnea
2. IR hipoxémica hipercápnica
3. taquipnea
4. ↑ trabajo respiratorio
85
Tratamiento general de la IC aguda
1. oxigenoterapia
2. diuréticos IV
3. VD
4. inotrópicos
86
Cuándo se administran inotrópicos en una IC aguda?
En caso de que haya un shock cardiogénico (frío húmedo!)
87
Indicaciones para oxigenoterapia
- SaO2 < 90%
- PaO2 < 60mmHg
88
Opciones de ventilación en una IC aguda
a. oxigenoterapia
b. ventilación mecánica no invasiva (con P positiva)
c. intubación
89
Indicación para intubar a un paciente con IC aguda
IR progresiva a pesar de oxigenación o VMNI
90
Diuréticos que más se usan + mecanismo
Diuréticos = de asa, sobre todo furosemida
MA: eliminación de Na+ & H2O
91
VD que más se usan
Nitratos + nitroprusiatos
92
MA de los VDs
Producen una VD sobre el sistema arterial + venoso
93
Efectos de los VDs
- ↓ retorno venoso
- ↓ congestión
- ↓ postcarga
- ↑ V sistólico
94
Indicación para la administración de VDs (cifra de PAS)
PAS > 110mmHg
95
Acción de nitratos
Sobre venas periféricas
96
Acción de nitroprusiato
Sobre arterias + venas de forma igual
97
Indicación de inotrópicos + vasopresores
↓ GC + hipoTA
98
Cifra de PAS a partir de la cual se administran inotrópicos + vasopresores
PAS < 90mmHg
99
Inotrópicos que se usan en una IC aguda
Levosimendán + dobutamina
100
RAMs de inotrópicos +
- taquicardia sinusal
- arritmias
- ↑ frecuencia ventricular
- isquemia miocárdica
- ↑ mortalidad
101
En qué pacientes se prefiere la administración de Levosimendán?
En pacientes que ya están tomando betabloqueantes
102
MA de vasopresores
VC arterial periférica
103
Vasopresor que se puede usar en caso de hipoTA grave
Noradrenalina
104
Objetivo de vasopresores + problema principal
Objetivo: > perfusión de órganos vitales
Problema: ↑ postcarga de VI
105
Fármacos que se administran en una IC avanzada con shock cardiogénico
Noradrenalina + un inotrópico
106
Abordaje de un paciente con IC aguda
1. estabilización de descompensación
2. ajuste de diurético
3. valoración del fenotipo
4. estudio + tratamiento de descompensación
107
Método para valorar el fenotipo de un paciente con IC aguda
Ecocardiograma, tras la estabilización del paciente
108
Tratamiento de una infección como descompensación de IC
ATB
109
Tratamiento de un mal estilo de vida (olvido de medicación, uso de antiinflamatorios, consumo excesivo de sal) como descompensación de IC
Fomento del autocuidado
110
Tratamiento de una arritmia como descompensación de IC
- control de frecuencia ⇒ betabloqueantes, digoxina
- anticoagulación
- control del ritmo ⇒ cardioversión eléctrica
111
Tratamiento de una isquemia como descompensación de IC
- cateterismo cardíaco para diagnóstico de enfermedad coronaria
- revascularización
112
Puntos que se tratan de modificar para realizar cambios en el estilo de vida + fomentar el autocuidado
- monitorización (peso, cambios en signos + síntomas)
- dieta
- fluidos
- tabaco
- actividad física + ejercicio
- sueño
- inmunización (gripe + neumococo)
- tóxicos
113
Ingesta máxima de sal al día
5g
114
Ingesta máxima de fluidos al día (para evitar sobrecarga)
1.5-2L
115
Opciones de tratamiento para la IC-FEr
a. tratamiento farmacológico
b. con dispositivos
116
Fármacos que se pueden usar para tratar la IC-FEr
- INRA
- betabloqueantes
- ARM
- iSGLT2
117
INRA =
Inhibidores de la neprilisina + receptor de angiotensina (Sacubitril-Valsartán)
118
Ejemplos de betabloqueantes que se pueden usar para tratar la IC-FEr
- bisoprolol
- metoprolol
- carvedilol
- nebivilol
119
ARM =
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, i.e. eplerenona + espironolactona
120
iSGLT2 =
Inhibidores del cotransportador de Na+/glucosa tipo 2, i.e. dapagliflozina + empagliflozina
121
Tratamientos alternativos que se pueden usar en la IC-FEr
- diuréticos (para < congestión)
- inhibidores de canal If
- digoxina
122
Indicación de los inhibidores de canal If en la IC-FEr
Para disminuir la FC, i.e. ivabradina
123
Dispositivos que se pueden usar para tratar la IC-FEr
- TRC
- DAI
124
TRC =
Terapia de resincronización cardíaca
125
Objetivo + método de la TRC
Corregir trastornos mecánicos por alteraciones eléctricas (i.e. trastornos de conducción) mediante la estimulación eléctrica auriculo-biventricular con un marcapasos
126
Indicaciones para la TRC
- pacientes sintomáticos con IC, ritmo sinusal + QRS > 150ms
- bloqueo de rama izquierda
- FEVI < 35% (a pesar de tratamiento médico óptimo)
127
Los pacientes con una FEVI < 35% a pesar de tratamiento médico óptimo tienen un riesgo muy alto de...
Muerte súbita por arritmias ventriculares
128
DAI =
Desfibrilador automático implantable
129
Objetivo del DAI
Disminuir el riesgo de muerte súbita + mortalidad
130
Indicaciones para el DAI
- IC sintomática
- FEVI < 35% a pesar de tratamiento médico óptimo por > 3 meses
131
Tratamiento específico de la IC-FEp
No hay un tratamiento en concreto que demuestre < mortalidad
132
Tratamiento más efectivo para la IC avanzada
Trasplante cardíaco
133
Retos más importantes con el trasplante cardíaco
- disfunción primaria del injerto
- eficacia o efectos secundarios del tratamiento inmunosupresor
134
DAC =
Dispositivos de asistencia circulatoria
135
Indicaciones de DAC
1. puente a trasplante
2. puente a recuperación
3. terapia de destino
