1
Q
que es la IC
A
- corazón es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos → incapaz de entregar oxígeno a los tejidos.
- corazón lo hace con presiones de llenado elevadas → si lo puede hacer lo hace de esta manera.
- Puede resultar de alteraciones del:
** pericardio
** miocardio (principal causa mortalidad IAM)
** vasos coronarios
** válvulas
*** grandes vasos
2
Q
cuales son los mecanismos x los que suele haber una IC
A
- Sobrecarga de presión → Ej: HTA, estenosis (estrechez) aórtica
- Sobrecarga de volumen → Ej: insuficiencia aórtica (sangre de la aorta de devuelve al VI llevándolo a la dilatación)
- Disminución contractilidad → Ej: miocardiopatía dilatada (enfermedad del músculo cardiaco, por factores genéticos), infarto miocárdico
- Disminución distensibilidad → Ej: miocardiopatía infiltrativa, miocardiopatía restrictiva. Aumenta la presión de los ventrículos
3
Q
cuales son los conceptos básicos del volumen sistólico
A
- precarga (volumen final diastólico)
- postcarga (presión que tiene que superar el corazón para expulsar la sangre)
- contractilidad (curva de Frank-Starling)
4
Q
cual es la diferencia entre una disfunción sistólica y diastólica
A
- disfunción sistólica:
** Hay una alteración del vaciamiento y contracción ventricular
** Hay un (+) de la post-carga - disfunción diastólica:
** problemas en el llenado del ventrículo
** precarga
5
Q
como son las etapas de una IC
A
- A: Sin cardiopatía: condiciones que podrían llevar a tener IC
- B: Cardiopatía estructural sin síntomas: alteración de la morfología pero sin síntomas
- C: Cardiopatía estructural con síntomas
- D: IC avanzada refractaria
6
Q
cuales son los principales mecanismos compensatorios del corazón desde el punto de vista físico
A
- Cuando predomina el efecto de (+) de la presión → el miocito se engrosa (no aumenta en n°) → hipertrofia concéntrica (miocardio más grueso para mejorar la efectividad y contractibilidad)
- Cuando hay sobrecarga de volumen (se devuelve sangre), los miocitos se alargan (hipertrofia excéntrica)
- Ambos son intentos de mejorar la contractibilidad del corazón
- La zona que se infarta se dilata → aneurisma ventricular
7
Q
cuales son los principales mecanismos compensatorios del organismo frente a una IC
A
- Remodelación ventricular en todos los niveles:
** Alteraciones celulares del miocito
** Alteraciones del miocardio
*** Alteraciones en la geometría ventricular - Activación del eje neurohormonal:
** Sistema nervioso adrenérgico
** Sistema renina-angiotensina-aldosterona
*** Hormona antidiurética (vasopresina)
8
Q
que ocurre a nivel cardíaco con la activación del sistema nervioso adrenérgico
A
- Aumento de la concentración de catecolaminas —> Mayor liberación menor recaptación
- Estímulos de Re alfa y beta
** (+) de la FC y vasoconstricción
** (+) del retorno venoso y del GC - x Re alfa hay un (+) de la post carga
- x Re beta en el riñón se libera renina —> retención de sodio y aumento de la volemia —> exceso de volemia lleva a edema
- resumen:
1. Si se tiene una falla ventricular disminuye la presión de la aorta
2. (+) la secreción de catecolaminas
3. se activan principalmente los Re alfa
4. vasoconstricción
5. (+) la postcarga
6. paralelamente hay (-) flujo sanguíneo riñones
7. secretan renina
8. se retiene sodio y agua
9. exceso de volumen
10. aumentó PA pero también se genera edema
9
Q
como actúa el sistema RAA en la IC
A
- (-) el flujos sanguíneo renal → se libera renina → se produce aAT II → secreción aldosterona → retención de sodio → (+) la volemia → (+) la PA
- Renina (+) la actividad simpática, potencia absorción Na+ y Cl-, (+) excreción de K+ → todo con el fin de que el riñón reciba mayor FSR
- IECA pasa angiotensina I a II y (+) en el pulmón la bradicinina que es broncoconstrictora, por lo que si se usan IECA aumenta la bradicinina → tos que puede ser muy limitante. Esto no se ve con los ARA II
- hipokalemia puede generar arritmias
- resumen:
** Desequilibrio hidroeléctrico
** (+) FC que aumenta la demanda metabólica
*** Vasoconstricción
10
Q
para que nos sirven los péptidos natriuréticos en el contexto de IC
A
- Hay 3 tipos de péptidos natriuréticos:
** Péptido natriurético auricular
** Péptido natriurético tipo B —> BNP producido en el miocardio
*** Péptido natriurético tipo C —> Producido principalmente en el endotelio - Respecto al péptido natriurético tipo B (BNP):
** Se sintetiza y almacena en los miocitos
** Se libera cuando la pared ventricular se estresa ((+) de la tensión)
*** medir el proBNP nos ayuda a distinguir si la disnea es cardíaca o pulmonar, dado a que se forma x tensión del corazón
11
Q
cuales son los principales tipos de fármacos utilizados en el tratamiento de la IC
A
- Diuréticos
- Inhibidores de la ECA
- Antagonistas de Angiotensina 2
- β- Bloqueadores
- ARNI(Valsartán con Sacubitril)
- Inhibidor SGLT2: Gliflozina
12
Q
características de los diuréticos como fármacos para tratar la IC
A
- Uso de furosemidas (preferiblemente)
- si es necesario agregar una tiazida (si la creatinina es normal) o metolazona (si la creatinina está alterada)
- la idea es generar natriuresis y excreción de agua
- tmb se puede agregar la espironolactona —> actúa a otro nivel de los túbulos renales —> (+) de pérdida de Na+ y agua
- contraindicaciones:
** furosemidas puede generar ototoxicidad —> alteraciones del oído 1/2 y nistagmus
** Caída de la VGF prerrenal
** Ascenso BUN (nitrógeno ureico) y creatinina
** Hipokalemia
** Hiperkalemia: si está usando otros diuréticos como ahorradores de K
** Hiperglucemia: especialmente tiazidas
** Hiperuricemia
** Elevación colesterol total
13
Q
características de los IECA y los ARA2 para tratar la IC
A
- IECA:
** inhibe enzima convertidora de angiotensina
** Cuando se bloquea a la ECA, se bloquea el paso de AI a AII, y va a bloquear el metabolismo de la bradiquinina
*** si se bloquea la bradiquina se produce tos y el broncoespasmo - ARA II:
** actuan sobre los Re I de la AII y los bloquearán
** Por lo tanto, no van a producir el efecto sobre los vasos (vasoconstricción, daño endotelial) y sobre el corazón (fibrosis, remodelación negativa, cicatrización y muerte celular).
14
Q
características de los beta-bloqueadores para tratamiento de IC
A
- Tratando de (-) exceso de poscarga, retencion de liquido
- efecto más importante es disminuir la toxicidad los agentes adrenérgicos sobre el miocardio: evitar (+) de fibrosis, necrosis y apoptosis
- Probados en IC:
** se usan los Bispropolol Metoprolol (ambos inhiben beta 1)
** Carvedilol (inhibe alfa 1 y beta) → disminuyen la mortalidad de los pacientes hasta el un 30%
15
Q
en que casos se usa la digoxina
A
- bloquea la bomba Na+/K+
- se usa en pacientes con fibrilación auricular en que no han respondido a los betabloqueadores y aún tienen la FC muy elevada
16
Q
características de la ARNI para tratamiento de IC
A
- Se une inhibidor del SRAA (valsartán) con uno que inhibe la liberación del BNP → disminuye angiotensina y aldosterona y paralelamente se aumenta expresión de BNP, para mejorar diuresis y función ventricular
- Inhibe angiotensina y aumenta pro BNP
- Produce: natriuresis, antiproliferativo
- contraindicado en embarazadas
- Produce hipotensión severa de manera importante
- En pacientes con IC de presión sistólica de 90 no se pueden usar
17
Q
características de las gliflozinas para tratamiento de IC
A
- Inhiben SGLT2 que son de glucosa y sodio simultáneamente
- hipoglucemiante ya que lleva a excreción urinaria de azúcar
- Funciona + que un diurético → aumenta la cetogénesis, metabolismo energético del corazón se vuelve más eficiente, más ATP por gamma acetona que gama glucosa, se hace más eficiente, mejora contractibilidad.
- px podrían reducir los volúmenes cardíacos, produciendo mejoría metabólica→ normalización de las presiones ventriculares
- como paciente elimina sodio y azúcar el interior de los vasos mantiene osmolaridad→ aumenta la reabsorción de líquido del intersticio
- en diuréticos se pierde líquido intersticial e intravascular, si se pierde intravascular se reduce el flujo cardiaco y se aumenta SRAA
- Como acá vasos mantienen volumen no activa SRAA, se disminuye su efecto
- Elimina exceso de líquido pero no activo SRAA
- Mejora precarga, poscarga y metabolismo energético del corazón
18
Q
que fármaco se debería dar a los distintos tipos de px
A
- IECA (o ARA II) asociado a betabloqueadores en px con IC con FE reducida para reducir el riesgo de hospitalización y muerte x IC
- antagonista de Re de aldosterona en px que permanecen con síntomas a pesar del tratamiento con IECA y betabloqueadores.
- Los diuréticos están recomendados para mejorar la sintomatología y capacidad funcional en pacientes con síntomas y signos congestivos.
- Se puede considerar la administración de hidralazina y dinitrato isosorbide en pacientes sintomáticos con FE reducida que no toleran IECA o ARA II o están contraindicados, para reducir así el riesgo de muerte. Esta combinación si reduce el riesgo de muerte, no como ocurre con el caso de la digoxina.
Farmacología médica
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