Gastro Flashcards
1
Q
cuales son los principales estímulos para producir ácido
A
- gastrina
- Acetilcolina
- Receptores de histamina
- Bomba H+/K+ ATPasa
- Si quiero inhibir la producción del acido puedo usar fármacos en cualquiera de estos lugares
2
Q
cuales son los principales tipos de fármacos gástricos para inhibir la producción de ácido
A
- Inhibidores bomba de protones: omeprazol, esomeprazol, etc
- Bloqueadores de histamina: ranitidina, famotidina, cimetidina
3
Q
características de los antagonistas de H2 y como actúan
A
- Más comunes: Ranitidina y Famotidina
- Actúan bloqueando la secreción ácida a nivel de la célula parietal (histamina es uno de los estímulos de la producción de ácido)
- Poseen buena absorción oral que no se reduce con la comida
- Metabolizados a nivel hepático y renal
- Requiere ajuste de dosis en la Insuficiencia renal
- seguros y baratos
4
Q
principales efectos adversos de los antagonistas de H2
A
- Ginecomastia e impotencia
- Hepáticos:
** metabolizados x el citocromo P450, inhibiendo a este —> interacción
** Raramente producen injuria colestásica, hepatitis o mixta —-> muy seguros. - cardíacos:
*** pueden producir bradicardia sinusal e hipotensión cuando se administran por EV
5
Q
características de los inhibidores de la bomba de protones y su mecanismo de acción
A
- son + potentes que los bloqueadores H2 —> es + potente bloquear la bomba (inhibe totalmente)
- Omeprazol, esomeprazol, Lansoprazol (y pantoprazol)
- Actúan bloqueando la secreción ácida (no son recubridores gástricos, bloquean de manera directa la bomba) a nivel de la célula parietal inhibiendo directamente la bomba de protones.
- como la [ ] de la bomba de protones en las células parietales es máxima con el ayuno prolongado hay que darlas antes de la primera comida → se dan en ayuno pues es el momento en el que el cuerpo está preparado para la llegada de la comida
- bloquean la producción de ácido —-> si se está con acidez en el minuto no sirven para nada —> ahí tomar antiácido
6
Q
como se metabolizan los inhibidores de protones y que interacciones pueden tener
A
- Todos se metabolizan a nivel hepático, vida 1/2 corta
- Tiene presentaciones orales y endovenosas
- Se abusa mucho de estos fármacos y hay que tener presente que intervienen con el metabolismo de otros.
- El Omeprazol interfiere con la metabolización de los anticoagulantes (warfarina), antiepilépticos, diazepam, teofilina, digoxina, etc.
- Se metabolizan a nivel de la enzima P450 —> x eso interfieren con el metabolismo de otros fármacos
7
Q
para que patologías se indican los antagonistas de H2 o IBP
A
- toda patología relacionada con la producción de ácido:
- Enfermedad de úlcera péptica (gástrica o duodenal)
- Sd Zollinger-Ellison→ tumores productores de gastrina.
- Profilaxis antes la úlcera de estrés → px por ejemplo con TEC severo
- Erradicación de Helicobacter pylori (junto a antibióticos)
- Sangrado GI alto (asociado a úlcera péptica)
- Esofagitis, esófago de Barret
- Dispepsia no investigada y dispepsia funcional
- Eosinofilia esofageal y sospecha de esofagitis eosinófila
- 2 indicaciones + típicas → RGE y úlcera (con su manifestación desde dolor a hemorragia), erradicación H. pylori, menos daño de la mucosa, no es una indicación usarlo para “recubrir y proteger” el intestino, no lo protegen, al revés
8
Q
porque los IBP no son para “recubrir” el estómago
A
- Supuestamente es para recubrir el estómago “para no echarse a perder el estómago”
- el mecanismo de acción no es eso, solo inhibe la liberación de ácido, no pone una película protectora.
9
Q
cual es la diferencia de mejoría de pacientes entre un IBP y un antagonista de H2
A
- Omeprazol cura el 95% de las úlceras luego de 3 semanas, versus un H2 solo el 60%
- El H2 es mejor que el placebo, y el IBP es superior a los H2 en cuanto a la curación de una úlcera
- En cuanto a la resolución de síntomas es lo mismo.
10
Q
efectos adversos de los IBP
A
- Injuria renal aguda
- Cambios estructurales en la mucosa gástrica
- Infecciones gastrointestinales: acidez normal protege la colonización de bicos multiresistentes
- Infección x Clostridium difficile:
** IBP altera la flora, por lo que un 5-10% de los px presenta diarrea
** microbioma es un protector frente a los patógenos, por lo fármacos como estos no se deben usar en pacientes hospitalizados - Al inhibir la producción de ácido con BPI se estimula la gastrina → proliferación de células gastinales, desarrollo de pólipos de glándulas fúndicas benignos, en casos rarísimos puede haber aparición de tumores de células enterocromafines→ carcinoides
- Metformina y antibióticos también son causas principales farmacológicas de diarrea
11
Q
cuales son los principales tipos de fármacos para la constipación
A
- Laxantes formadores de volumen (Bulk-forming)
- Laxantes osmóticos
- Laxantes estimulantes
- Laxantes secretagogos
12
Q
porque se puede producir la constipación
A
- No funciona el la contractilidad → inercia
- Discinerga de piso pélvico → Problema en la coordinación en los esfínteres en su relajación
- La mayoría no tienen estas alteraciones.
- Causas 2º de constipación:
** neurológicas periféricas
** DM
** chagas —> se rompe el plexo mientérico
** parkinson
** droga
** enfermedades no neurológicas (ej hipokalemia, hipocalcemia, hipokalemia)
13
Q
características de los laxantes formadores de volumen
A
- Polisacáridos sintéticos o derivado de celulosa
- Semillas de psyllium (metamucil, Euromucil, Bilaxil)
- Actúan absorbiendo agua y aumentando así la masa fecal → aumenta la frecuencia defecatoria.
- Marcapasos depende de la distensión y volumen
14
Q
características de los laxantes osmóticos
A
- Sustancia osmótica atrae agua —> si está duro se ablanda y va al baño
- Polietilenglicol (PEG):
** efectivo aumentando la frecuencia y consistencia de deposiciones
** Superior a los disacáridos
*** es el + seguro para tratar constipación, no produce cambios de volemia, no hipokalemia - Disacáridos sintéticos (Lactulosa):
** disacárido no absorbible, azúcar en colon→ atrae agua → diarrea
** no es metabolizado x las enzimas intestinales actuando osmóticamente a nivel intestinal
** (+) la frecuencia y consistencia de deposiciones
** Pueden causar flatulencia y distensión
*** se usa para prepararse para una colonoscopia. - Los salinos (leche de magnesia, magnesio) son soluciones poco absorbibles que actúan como soluciones hiperosmolares. → Pueden producir diarreas.
15
Q
características de los laxantes estimulantes
A
- alteran el transporte de electrolitos a nivel de la mucosa
- (+) la actividad motora intestinal.
- Bisacodil (bekunis), Senna (bekunis, es una planta) y el picosulfato de sodio (dulcolax o Picoprep → se usa en preparación de colonoscopía)
- Su uso continuo puede producir hipokalemia
