Farmaco respiratorio Flashcards
1
Q
cuales son los principales tipos de fármacos utilizados en el tratamiento respiratorio
A
- Broncodilatadores —> estabilizador. Anticolinérgico/antimuscarínico (de acetilcolina) y agonistas B2
- Antiinflamatorios (corticoides) —> vía inhalada de administración
- Mucolíticos
- Antitusivos
- Antibióticos (tópicos y sistémicos)
- Vasodilatadores (circulación pulmonar)
2
Q
donde existen Re beta en el cuerpo (principalmente)
A
- beta 1: corazón (tenemos 1 corazón)
- beta 2: músculo liso de pulmones (tenemos 2 pulmones)
- beta 3: tejido adiposo (estimulan lipolisis)
3
Q
características principales de los beta 2 agonistas
A
- estimula adenilato ciclasa —-> (+) de AMPc intracelular —-> activación de la PKA
- PKA fosforila —> se activan canales de Ca+2
- Relaja el músculo liso x activación de canales de Ca+2
- (-) reclutamiento de células que normalmente son proiinflamatorias (mastocitos, macrófagos) —> disminuye inflamación
- cruzan x la mb alveolocapilar y se distribuyen x los capilares a la musculatura lisa
- Broncodilatadores + potentes —->Para patologías obstructivas (asma, EPOC)
- Interaccionan con propanolol (inhibe efecto broncodilatador de B2 agonistas) y IMAO (antidepresivos)
*** síntesis: Su rol es broncodilatador y antiinflamatorio, en la mucosa no ocurra agregación de infiltrado de células eosinófilas, mastocitos→ liberan citoquinas inflamatorias que disminuyen el lumen bronquial, disminuye inflamación y edema de la mucosa
4
Q
cuales son los otros efectos que pueden producir los beta 2 agonistas
A
- Hay receptores beta en otros órganos
- Pueden producir hiperglucemia —> (+) glucogenólisis y liberación de glucagón
- Pueden al afectar la bomba sodio potasio —> hipokalemia plasmática (favorece entrada de potasio a la célula)
- pueden generar taquicardia x Re Beta en el corazón
- Tienen que ser selectivos para que no afecte los Re B1 que generan efectos sobre el corazón (salbutamol)
—> efecto sistémico - La idea es que se quede de manera local y no genere un efecto sistémico. El efecto sistémico es + probable si no hay buena técnica de administración
*** efectos adversos: hipokalemia, taquicardia, hiperglicemia
5
Q
como se clasifican los beta agonistas y sus funciones
A
- SABA (de acción corta):
** acción rápida pero corta —> Salbutamol a los 2 minutos comienza a hacer efecto pero decae luego de 4-6 hrs
** Indicado en crisis asmáticas, se necesita rescate rápido de broncodilatación
*** Salbutamol, Fenoterol - LABA (de acción prolongada):
** formoterol, salmeterol, vilanterol, indacaterol, olodaterol
** tardan más en hacer efecto
** broncodilatación demora pero persiste más en el tiempo (12 horas por ejemplo salmeterol)
** Rol de estabilización terapia broncodilatadora
6
Q
que beta agonista nos sirve para tratar la hiperkalemia
A
- salbutamol en nebulización
7
Q
cual es la forma de administración de los beta agonistas
A
- x vía inhalatoria —-> Ya que consiguen efectos locales en el aparato respiratorio con - r(x)s adversas que si se administran por otras vías.
- Inhaladores MDI o nebulización en crisis
- La vía oral es menos selectiva que la inhalada —> La duración del efecto es similar que por vía inhalada, pero tarda más tiempo en aparecer
8
Q
características generales de los anticolinérgicos
A
- te bloquean los Re muscarínicos de la acetilcolina en la fibra lisa pulmonar —> broncodilatación
- su eficacia depende del grado de participación del reflejo colinérgico en el broncoespasmo
- En la noche el tono parasimpático es naturalmente + alto —> generan broncoconstricción —> tos en la noche
- es un medicamento fundamental en los pacientes con EPOC dado que en esta enfermedad el tono colinérgico es mayor.
- El tono colinérgico no es predominante en los asmáticos (en este caso se prefiere los beta 2 agonistas)
9
Q
en donde se encuentran los distintos tipos de Re muscarínicos
A
- M1: encéfalo
- M2: corazón
- M3: tejido glandular, músculo liso, endotelio y SNC. Provoca broncoespasmo (músculo liso de vía aérea).
10
Q
cual es el mecanismo de acción de los anticolinérgicos
A
- Ach se segrega desde nervios parasimpáticos y puentes no neuronales (epitelio vía respiratoria)–> se une a receptores muscarínicos en todo el árbol bronquial
- Hay Re muscarínicos: M1, M2, M3, M4 (se ha descubierto hasta M9)
- M3: dominante en secreción de moco y contracción de músculo liso de vía respiratoria
- al bloquear M3 se bloquea la secreción de moco y el broncoespasmo
11
Q
que efectos clínicos tienen los anticolinérgicos
A
- Reducen síntomas:
** (-) disnea
** (-) hipersecreción mucosa —> sequedad de mucosas en general - mejoran capacidad de ejercicio
12
Q
como se clasifican los anticolinérgicos y cómo actúa cada tipo
A
- anticolinérgicos de acción corta y anticolinérgicos de acción prolongada
- SAMA: bromuro de ipatropio
** Acción: Bloquea los 3 subtipos de Re muscarínicos que están en músculo liso de la vía aérea.
** Absorción: Inicia su efecto a los 15 minutos. Su efecto máximo se alcanza después de 1-2 horas.
** Vida media: 2 horas
** Tiempo de acción: 2-5 horas
** se usan fundamentalmente en crisis moderadas- graves de asma, asociados al salbutamol —> (+) broncodilatación
** reservados para px con efectos 2º con los SABA - LAMA: bromuro de tiotropio
** Acción: + selectivo que SAMA, ya que se une a los 3 tipos de Re muscarínicos pero se disocia rápidamente de M2 y lentamente de M1 y M3. + selectivo
** bloquean M1 y M3
** Absorción : Inicia su efecto a los 30 minutos. Su efecto máximo se alcanza después de 1-4 horas.
** vida 1/2: 2 horas
** Tiempo de acción: 24 horas
** se usa como terapia estabilizadora
13
Q
cuales son los principales efectos adversos de los anticolinérgicos
A
- tos
- Boca seca/amarga
- visión borrosa
- Pueden (+) la presión ocular y hay que usarlos con precaución en pacientes con glaucoma
- Constipación (se secan las secreciones GI)
14
Q
características generales de los glucocorticoides y su acción
A
- son los más eficaces en patologías obstructivas de la via aerea (asma, EPOC)
- Antiinflamatorios x excelencia de la vía aérea (bronquios)
- ejercen su acción al unirse a Re intracelulares del citoplasma y estimulan transcripción —> determina (-) de proteínas proiinflamatorias (IL, macrófagos, mastocitos)
- Se promociona la transcripción de proteínas de citoquinas que tienen acción antiinflamatoria
- (+) la expresión de proteínas que forman los receptores de beta 2 agonistas
15
Q
cual es el efecto de los beta agonistas y los glucocorticoides al usarlos juntos
A
- glucocorticoides (+) expresión de protes que forman los Re de beta 2 agonistas
- glucocorticoides + betaagonista en mismo dispositivo → potencia acción antiinflamatoria y broncodilatadora,
- hacen sinergia (+ Re beta 2 para agonistas)
- Hidrocortizona + nebulización con salbutamol épico para los px urgentes
