HTA Flashcards
cuales son los determinantes de la PA
- Cómo funciona el corazón
- Cuál es el volumen de sangre (cercano al valor del volumen extracelular del punto de vista fisiológico)
- La distensibilidad de los vasos sanguíneos
- El tono de la musculatura lisa de los vasos —> vasoconstricción o vasodilatación
cuales son los principales tipos de tratamiento contra la HTA
- Diuréticos: De Asa, Tiazidas, Ahorradores de potasio
- Bloqueantes del eje renina angiotensina aldosterona: Anti-Reninémicos, Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I en angiotensina II, Bloqueadores del receptor tipo 1 de angiotensina II
- Antagonistas del calcio
- Beta bloqueadores: selectivos o no selectivos
- Alfa bloqueadores
características generales de las tiazidas, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- El que más se usa en clínica es la hidroclorotiazida
- Mecanismo de Acción: Inhibe el transportador sodio-cloro en el lumen del túbulo distal.
- 2 efectos para bajar la PA:
** Agudo-subagudo (1-8 semanas) —> natruresis ((-)del volumen circulante efectivo, (-) precarga)
** Crónico (+ de 8 semanas) —-> (-) de resistencia vascular periférica (RPT) x potenciación de la acción de prostaglandinas - todos se prescriben solamente 1 vez al día
- su principal efecto adverso es la hipokalemia —> como llega + NaCl al colector distal se intercambia esto x potasio
características generales de los diuréticos de asa, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- El principal es la furosemida
- Mecanismo de Acción → Inhiben el cotransportador sodio-potasio-cloro (NKCC2) del asa de Henle
- efecto antihipertensivo → solo por natriuresis y contracción del VEC. Carecen del efecto potenciador de las prostaglandinas
- Furosemida dura como 6hrs, al principio se mea como loco y dsps no. Es un buen acompañante pero no tan bueno solo
- 1º se usan las tiazidas y otras cosas, y en 2da línea los diuréticos ahorradores de potasio
características generales de los diuréticos ahorradores de potasio, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- interfieren con el transporte de sodio en el túbulo colector cortical dependiente de la acción de aldosterona
- Espironolactona y eplerenona → antagonistas de aldosterona
- Efecto adverso → es la hiperkalemia (principalmente con biosal, insuficiencia renal y si se le combina con otra wea que produzca hiperkalemia), la ginecomastia y problemas menstruales
- es un medicamento como de 3º línea
como es el sistema RAA
- el riñón detecta baja de presión o menos sangre y secreta renina
- renina estimula el paso de angiotensinógeno (producido x el hígado) a angiotensina 1
- la enzima convertidora de angiotensina hace que pase de angiotensina 1 a angiotensina 2
- angiotensina II se puede unir a dos tipos de receptores, los tipo 1 o 2
- los tipo 1 generan vasoconstricción y estimulan la secreción de aldosterona —> se retiene agua y sodio y x ende sube la PA
a que nivel actúa la angiotensina 2
afecta principalmente el cerebro, corazón y riñón
características generales de los anti-Reninémicos, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- el principal es el aliskeren —> ya no se usan en chile
- Reduce la acción del eje al reducir la actividad de la enzima renina
- disponibilidad baja (2-3%) entonces la absorción no era tan regular
- Efectos: Antiproteinurico y (-) la hipertrofia ventricular izquierda
- Efectos adversos: Cefalea (llega menos sangre al cerebro), Diarrea dosis dependiente, Hiperkalemia
cual es la diferencia entre usar un antihipertensivo que corte la cascada RAA desde arriba que una que lo haga desde abajo
- El efecto en velocidad es mayor cuando se bloquea la parte de arriba de la cascada (renina y enzima convertidora) y menor cuando se corta abajo (antagonistas de Re AT1)
- Los cambios abruptos de hipotensión pueden tener efectos adversos, en cambio los + lentos es mejor para la mayoría para no generar estos efectos
- En las crisis hipertensivas tiende a ser mejor darles algo que actúe rápido
características generales de los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina I en angiotensina II, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- son de primera línea
- los típicos son el enalapril y el Lisinopril (son todos los terminados en pril
- se toman 1 vez al día
- Mecanismo de acción: bloquean la enzima de conversión, (-) la síntesis de A-II y (+) la vida 1/2 de los vasodilatadores derivados de la bradicinina
- Se pueden combinar con tiazidas pues esta aumenta la renina —> mecanismo complementario
- Efectos adversos: tos, Hiperkalemia, teratogénica (no la pueden usar mamás embarazadas) y Insuficiencia renal reversible cuando hay estenosis de arterias renales
características generales de los Bloqueadores del receptor tipo 1 de angiotensina II , su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- Losartan (y todos los que terminan en sartan)
- bloquean selectivamente el Re 1 de angiotensina 2
- El efecto máximo del losartan es que se empieza a producir el efecto a la semana 6 (mejor tolerado)
- Cuando se usa losartan con priles juntos no aumentan los efectos beneficiosos sino los adversos (hiperkalemia)
- Todos se prescriben una vez al día y son equivalentes entre sí
- Efectos adversos: teratogénicos e Hiperkalemia
-Son útiles en pacientes con: Daño CV establecido, Daño renal conocido (particularmente si hay proteinuria), Enfermedad renal diabética, IC
características generales de los bloqueadores de canales L de calcio, su mecanismo de acción, sus efectos y sus efectos adversos
- 3 tipos de fármacos: Dihidropiridinas (Amlodipino es el + típico), Fenilakilaminas (verapamilo) y Benzodiazepinas (diltiazem)
- amlodipino —> actúa principalmente en músculo liso de los vasos sanguíneos
- verapamilo y diltiazem —> Actúan preferentemente sobre el corazón en los canales de calcio (puede generar bradicardia e inotropismo negativo)
- Mecanismos de Acción: (-) la entrada de calcio a través de los canales tipo L —> se genera vasodilatación
- Son antianginosos asiq nos sirven en px con enfermedad coronaria
- efectos adversos: Cefalea, bochorno, puede haber problemas en gente con IC
—-> dihidropiridinas —-> amlo
—-> fenilakilaminas —-> joaquito vera
adonde están los receptores tipo Beta
- ß1:
** en corazón y aparato yuxtaglomerular
** si se estimulan (+) Inotropismo y (+) Automatismo del corazón
*** si se bloquean (-) Inotropismo, (-) las arritmias y (-) secreción de renina → baja la presión arterial - ß2:
** Músculos y bronquios
** si se estimulan hay relajación vascular, (-) Presión arterial y broncodilatación
*** si se bloquean hay (+) Presión arterial y broncoconstricción
como se clasifican los beta adrenérgicos y ejemplos
- Selectivos:
** “solo” actúa en el receptor ß1 (solo en el corazón
** Atenolol - no selectivos:
** actúan en los receptores ß1 del corazón y ß2 del bronquio
** propanolol
cuales son los efectos y mecanismos de acción de los beta-bloqueadores
- (-) presión arterial porque reducen la actividad del tono simpático y del eje RAA
- Reducen la PA, son antianginosos, reducen la cardiopatía isquémica y arritmias
- efectos adversos:
** No se les puede usar en la insuficiencia cardiaca descompensada
** ojo con pacientes asmáticos
*** cuidado con pacientes trastornos de conducción A
cual es la potencia relativa entre los distintos tipos de antihipertensivos
- las potencias son bastante parecidas
- cuando uno decide usar uno de los medicamentos, uno sabe que bajará la presión arterial en forma de dosis dependiente
cual es el impacto en tratar la hipertensión
- reduce la aparición de Accidentes Vasculares Encefálicas (35-40%), Infarto Agudos al miocardio (20-25%), Insuficiencia renal (50%) e Insuficiencia cardiaca (50%)
- con buena adherencia los pacientes disminuyen sus probabilidades de muerte prematura
- x ende el problema es justamente la adherencia al tratamiento
cuales son los tipos de HTA
- hipertensión esencial (90%):
** se diagnostican de manera sencilla, particularmente cuando son adultos de más de 30 años y menos de 50-60
** hay antecedentes familiares de HTA esencial, ya que este suele tener componentes genéticos importantes - hipertensión secundaria (10%):
** en pacientes jóvenes o de + de 65 años que recién se lo están diagnosticando
** causas: Enfermedades renales, Estenosis arterial renal, Hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Apnea Obstructiva de Sueño (SAOS), Síndrome de Cushing (mucho cortisol) y drogas, medicamentos
la HTA puede ser con o sin daños a órganos blancos (encéfalo, corazón, riñones
como debe ser la anamnesis y que examenes hay que pedir para diagnosticar HTA secundaria
- Presencia y severidad de otros factores de riesgo: preguntar al px si tiene elementos para sospechar hipertensión secundaria
—-> Estimar el riesgo CV alejado por otros factores cardiovasculares - Presencia y cuantía de daño de órganos blanco
- Si sospecha HT secundaria derivar al especialista o solicitar estudios dirigidos
o Daño a órganos blanco: ecocardiograma
o Daño renal: proteinuria y creatinina - Estimar riesgo de eventos CV y mortalidad a 10 años (calculadora ASCVD)
como tratar a un paciente hipertensivo no severo
- con presión cercana a hipertensión: tomar medidas no farmacológicas
** si es obeso —> bajar de peso (con que sean unos kg sirve)
** Dieta DASH: son dietas con poca sal, con harta fruta
** Reducir ingesta de sal
** Aumento de ingesta de potasio
*** Aumento ejercicio - hipertensión etapa 1: medidas no farmacológicas y comenzar tratamiento hipertensivo
cual es el antihipertensivo que + adherencia tiene y el que más se suele recomendar
- la mayoría de docs usan bloqueadores del eje RAA, en segundo lugar ocupan Diuréticos y en tercer lugar tienen a los bloqueadores de canales de calcio
- es mejor tolerado el bloqueo del eje RAA que las otras sustancias farmacéuticas —> mayor adherencia
de qué maneras se puede seleccionar la primera droga antihipertensiva
- al azar (todos tienen la misma potencia)
- examinar la adherencia caso a caso (suele ser mejor tolerados los RAA)
- ajustarse a las guías clínicas
como se pueden combinar los antihipertensivos y porqué se sulen combinar
- la mayoría de la potencia del fármaco se da con dosis bajas (80%) —> al aumentar la dosis estoy (+) los efectos adversos + que el efecto hipertensivo en sí
- es mejor agregar un 2º fármaco que continuar con una monoterapia en ese caso
- para combinarlos la idea es no sobrecargar un eje:
** Enalapril con Diuréticos tiazídicos.
** Enalapril con calcio antagonistas.
*** No se puede combinar IECA con ARAII, son redundantes