IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST Flashcards

1
Q

MORTALIDADE DO IAM

A

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na 1ª hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular (arritmia fatal).

Antigamente, na era pré-unidade coronariana (UCO), a taxa de mortalidade era de aproximadamente 30%. Com o uso do desfibrilador, associado à monitorização e beta-bloqueador, constituintes da terapia UCO, a mortalidade caiu para 15%. Com a descoberta da fisiopatologia do infarto, associou-se AAS, trombólise e ATC / stent, constituintes da terapia de reperfusão, o que reduziu a mortalidade para 6,5%.

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2
Q

Fisiopatologia

A

formação da placa de ateroma (décadas / 30-40 anos) → ruptura da placa → formação de um trombo a partir da placa = aterotrombose

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3
Q

Infarto definição

A

necrose da célula miocárdica resultante de uma oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco (isquemia → necrose). Na privação de oxigênio, as células miocárdicas sofrem:

↓ ATP e pH, provocando lesão na célula

Produção de radicais livres

Liberação de substâncias pró-inflamatórias e enzimas → ↑ K+ histamina, NO, PGE2

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4
Q

Diferença de necrose e isquemia

A

sofrimento da célula pelo desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. A isquemia pode evoluir para a necrose

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5
Q

ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL (célula necrosada)

A

Não gera potencial de ação (não gera estímulo elétrico)
Não produz vetores
Não se despolariza e não se repolariza
Não se contrai
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor
Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, troponinas, mioglobina
Todas essas alterações a nível celular são responsáveis pela sintomatologia clínica, alterações no ECG, elevação de enzimas e alterações na contratilidade cardíaca

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6
Q

DEFINIÇÃO x MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

A

Tipo 1: espontâneo, resultante de trombose coronariana, a qual resulta, por sua vez, de ruptura, fratura ou erosão da placa aterosclerótica.

Tipo 2: desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio (ocorre em diversas condições não associadas a acidentes da placa aterosclerótica). Pode ocorrer por disfunção endotelial, vasoespasmo coronariano, embolia coronariana, taqui e bradiarritmias, anemia, insuficiência respiratória, hipotensão e hipertensão, com ou sem hipertrofia do ventrículo esquerdo.

Tipo 3: outros tipos de IAM não listados nos tipos 1 e 2. Definido quando o IAM é seguido de óbito, na vigência de sintomas sugestivos de isquemia miocárdica e alterações eletrocardiográficas isquêmicas, ou de novo bloqueio de ramo esquerdo, antes da coleta laboratorial ou da elevação dos biomarcadores.

Tipo 4A: decorrente de intervenção coronariana percutânea

Tipo 4B: decorre da trombose do stent

Tipo 5: caracteriza o IAM associado à cirurgia de revascularização miocárdica
.

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7
Q

Classificação

A

Transmural X não transmural:

Transmural: pega toda a espessura da parede ventricular. Pior prognóstico, sendo necessário um tratamento mais agressivo

Não transmural: não pega toda a espessura da parede ventricular
Método de classificação pouco usada para ditar intensidade do tratamento uma vez que necessita pedaço da peça cardíaca
Com onda Q X sem onda Q:

A onda Q é a primeira deflexão negativa do QRS, que só está presente na derivação aVR, a qual olha o indivíduo pelo lado direito

Com onda Q: pior, porque significa que o infarto atingiu mais músculos, sendo formada onda Q negativa em derivações que deveriam estar positivas

Problema da classificação: onda Q só aparece depois de uma semana

Com supra X sem supra de ST

Com supra: obstrução total da luz do vaso pelo processo aterotrombótico

Sem supra: início do processo aterotrombótico com oclusão parcial do vaso. Pode evoluir para um infarto com supra

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8
Q

Com supra → com onda Q →

A

transmural

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9
Q

Sem supra → sem onda Q

A

não transmural

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10
Q

diagnóstico IAM

A

Patológico: evidência de morte celular por isquemia prolongada
Clínico: história + evidências indiretas de necrose (bioquímicas, eletrocardiográficas ou imagem)
ECG: procurar se há supra
Laboratório: marcadores de lesão miocárdica

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11
Q

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:

A

conjunto de sinais e sintomas de isquemia miocárdica aguda.

Classificação:
Angina instável
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST

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12
Q

Classificação de dor torácica

A

A. Dor definitivamente anginosa: dor do tipo aperto, peso, localizada em região precordial que irradia para o braço esquerdo, com duração maior que 20-30 minutos, acompanhada de náusea e vômito, melhora com repouso e piora com esforço → as características da dor dão a certeza absoluta que o indivíduo está tendo quadro de angina (certeza de diagnóstico de insuficiência coronariana)

B. Dor provavelmente anginosa: dor em pontada que dura minutos, associada ao esforço, com tontura → dor cujas características fazem a insuficiência coronariana a 1ª hipótese diagnóstica, mas necessitam de exame para confirmação

C. Dor provavelmente não anginosa: dor cujas características não fazem insuficiência coronariana a primeira hipótese, mas necessitam de exames para sua exclusão

D. Dor definitivamente não anginosa: dor cujas características dão a certeza do não diagnóstico de insuficiência coronariana

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13
Q

Elevação do segmento ST

A

Sinal mais comum de IAM no ECG
Elevação ST: especificidade 91%, sensibilidade 46%
Mortalidade aumenta com o número de derivações com supra de ST
Elevação do segmento ST diminui nas primeiras 7-12h de evolução

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14
Q

Critérios ECG para IAM

A

Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com exceção de V2 e V3
Em V2 e V3, o critério depende do gênero e idade do paciente:
Se mulher: ≥ 1,5 mm
Se homem ≥ 40 anos: ≥ 2 mm
Se homem < 40 anos: ≥ 2,5
BRE novo ou supostamente novo

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15
Q

EXAMES COMPLEMENTARES IAM

A

ECG
Marcadores séricos cardíacos (CKMB, mioglobina, troponina) → confirmação diagnóstica e prognóstico
Presente precocemente após IAM
Altas concentrações no miocárdio
Ausência em outros tecidos ou soro
Rapidamente liberadas no sangue
Relação linear entre o nível plasmático e a extensão de lesão miocárdica
Persistência no sangue por tempo suficiente para prover uma boa janela diagnóstico
RX de tórax
Ecocardiograma
Avaliação isquemia miocárdica: teste ergométrico, cintilografia, ECO-stress → não pedimos para pacientes com suspeita de infarto na emergência

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16
Q

Dor torácica típica prolongada + ECG com supra de ST

A

IAM com supra de ST

17
Q

Medidas terapeuticas iniciais

A

Farmacológicas
Oxigênio (se SatO2 < 90%); acesso venoso; monitor (PA, ECG, SatO2)
História e EF direcionados
Características da dor/ fatores de risco; exame cardíaco, pulmonar e pulsos periféricos
Marcadores de necrose, coagulação, Hb, plaquetas
ECG de 12 derivações
Radiografia de tórax / ecocardiograma

Farmacológicas
Morfina IV
Nitrato ou nitroglicerina endovenosa
Betabloqueadores
Antitrombóticos
Antiagregantes plaquetários
Antitrombínicos

18
Q

Abordagens terapeuticas

A

Reperfusão (oclusão total): química (trombólise) ou mecânica (angioplastia).

Prevenir nova trombose:

Antiagregante plaquetário (aspirina, clopidogrel)
Anticoagulante / antitrombínico (heparina, rivaroxabana)
Promover vasodilatação:
Nitratos (venodilatador) → diminui pré-carga
Bloqueadores de canais de cálcio (arteriodilatador)
Desvantagem: vasodilata todas as artérias, causando hipotensão, piorando a perfusão tecidual de forma sistêmica
Reduzir chance de recorrência, diminuindo os fatores de risco que levaram ao 1º infarto: repouso, controle da PA, beta-bloqueador → reduz o consumo de O2
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose: beta-bloqueador, antiarrítmicos
Remodelamento (disfunção ventricular): IECAS minimizam esse remodelamento deletério

19
Q

Complicações no IAM

A

Elétricas (1ª e mais comum complicação): fibrilação ventricular (mais importante), taquicardia ventricular, fibrilação atrial, BAV (comum nos pacientes com infarto de parede anterior).

Pericardite: inflamação da membrana que reveste o coração uma vez que na área infartada há mediadores de inflamação. Muitos pacientes que evoluem com dor depois do tratamento, é devido à pericardite, e não à angina.

Choque cardiogênico: a quantidade de músculo que necrosou no infarto foi tão grande que não é possível sustentar o trabalho do coração, entrando em um estado de má perfusão (choque) → alta mortalidade.

Mecânica / funcional: solução de continuidade da parede cardíaca → correção cirúrgica necessariamente.

Remodelamento: evolução da alteração da dinâmica e da geometria do ventrículo que leva à disfunção ventricular. Ex: comunicação IV, ruptura de parede livre do VE, insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalha tendínea

20
Q

Tratamento ideal do IAM com supra

A

Critério diagnóstico
Material necessário
ECG
Material de atendimento de parada cardíaca (uma vez que a principal causa de morte nesses pacientes dentro de 24 horas é a fibrilação ventricular)
Médico treinado