IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST Flashcards
MORTALIDADE DO IAM
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na 1ª hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular (arritmia fatal).
Antigamente, na era pré-unidade coronariana (UCO), a taxa de mortalidade era de aproximadamente 30%. Com o uso do desfibrilador, associado à monitorização e beta-bloqueador, constituintes da terapia UCO, a mortalidade caiu para 15%. Com a descoberta da fisiopatologia do infarto, associou-se AAS, trombólise e ATC / stent, constituintes da terapia de reperfusão, o que reduziu a mortalidade para 6,5%.
Fisiopatologia
formação da placa de ateroma (décadas / 30-40 anos) → ruptura da placa → formação de um trombo a partir da placa = aterotrombose
Infarto definição
necrose da célula miocárdica resultante de uma oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco (isquemia → necrose). Na privação de oxigênio, as células miocárdicas sofrem:
↓ ATP e pH, provocando lesão na célula
Produção de radicais livres
Liberação de substâncias pró-inflamatórias e enzimas → ↑ K+ histamina, NO, PGE2
Diferença de necrose e isquemia
sofrimento da célula pelo desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. A isquemia pode evoluir para a necrose
ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA IRREVERSÍVEL (célula necrosada)
Não gera potencial de ação (não gera estímulo elétrico)
Não produz vetores
Não se despolariza e não se repolariza
Não se contrai
Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor
Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, troponinas, mioglobina
Todas essas alterações a nível celular são responsáveis pela sintomatologia clínica, alterações no ECG, elevação de enzimas e alterações na contratilidade cardíaca
DEFINIÇÃO x MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Tipo 1: espontâneo, resultante de trombose coronariana, a qual resulta, por sua vez, de ruptura, fratura ou erosão da placa aterosclerótica.
Tipo 2: desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio (ocorre em diversas condições não associadas a acidentes da placa aterosclerótica). Pode ocorrer por disfunção endotelial, vasoespasmo coronariano, embolia coronariana, taqui e bradiarritmias, anemia, insuficiência respiratória, hipotensão e hipertensão, com ou sem hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Tipo 3: outros tipos de IAM não listados nos tipos 1 e 2. Definido quando o IAM é seguido de óbito, na vigência de sintomas sugestivos de isquemia miocárdica e alterações eletrocardiográficas isquêmicas, ou de novo bloqueio de ramo esquerdo, antes da coleta laboratorial ou da elevação dos biomarcadores.
Tipo 4A: decorrente de intervenção coronariana percutânea
Tipo 4B: decorre da trombose do stent
Tipo 5: caracteriza o IAM associado à cirurgia de revascularização miocárdica
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Classificação
Transmural X não transmural:
Transmural: pega toda a espessura da parede ventricular. Pior prognóstico, sendo necessário um tratamento mais agressivo
Não transmural: não pega toda a espessura da parede ventricular
Método de classificação pouco usada para ditar intensidade do tratamento uma vez que necessita pedaço da peça cardíaca
Com onda Q X sem onda Q:
A onda Q é a primeira deflexão negativa do QRS, que só está presente na derivação aVR, a qual olha o indivíduo pelo lado direito
Com onda Q: pior, porque significa que o infarto atingiu mais músculos, sendo formada onda Q negativa em derivações que deveriam estar positivas
Problema da classificação: onda Q só aparece depois de uma semana
Com supra X sem supra de ST
Com supra: obstrução total da luz do vaso pelo processo aterotrombótico
Sem supra: início do processo aterotrombótico com oclusão parcial do vaso. Pode evoluir para um infarto com supra
Com supra → com onda Q →
transmural
Sem supra → sem onda Q
não transmural
diagnóstico IAM
Patológico: evidência de morte celular por isquemia prolongada
Clínico: história + evidências indiretas de necrose (bioquímicas, eletrocardiográficas ou imagem)
ECG: procurar se há supra
Laboratório: marcadores de lesão miocárdica
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:
conjunto de sinais e sintomas de isquemia miocárdica aguda.
Classificação:
Angina instável
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST
Classificação de dor torácica
A. Dor definitivamente anginosa: dor do tipo aperto, peso, localizada em região precordial que irradia para o braço esquerdo, com duração maior que 20-30 minutos, acompanhada de náusea e vômito, melhora com repouso e piora com esforço → as características da dor dão a certeza absoluta que o indivíduo está tendo quadro de angina (certeza de diagnóstico de insuficiência coronariana)
B. Dor provavelmente anginosa: dor em pontada que dura minutos, associada ao esforço, com tontura → dor cujas características fazem a insuficiência coronariana a 1ª hipótese diagnóstica, mas necessitam de exame para confirmação
C. Dor provavelmente não anginosa: dor cujas características não fazem insuficiência coronariana a primeira hipótese, mas necessitam de exames para sua exclusão
D. Dor definitivamente não anginosa: dor cujas características dão a certeza do não diagnóstico de insuficiência coronariana
Elevação do segmento ST
Sinal mais comum de IAM no ECG
Elevação ST: especificidade 91%, sensibilidade 46%
Mortalidade aumenta com o número de derivações com supra de ST
Elevação do segmento ST diminui nas primeiras 7-12h de evolução
Critérios ECG para IAM
Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com exceção de V2 e V3
Em V2 e V3, o critério depende do gênero e idade do paciente:
Se mulher: ≥ 1,5 mm
Se homem ≥ 40 anos: ≥ 2 mm
Se homem < 40 anos: ≥ 2,5
BRE novo ou supostamente novo
EXAMES COMPLEMENTARES IAM
ECG
Marcadores séricos cardíacos (CKMB, mioglobina, troponina) → confirmação diagnóstica e prognóstico
Presente precocemente após IAM
Altas concentrações no miocárdio
Ausência em outros tecidos ou soro
Rapidamente liberadas no sangue
Relação linear entre o nível plasmático e a extensão de lesão miocárdica
Persistência no sangue por tempo suficiente para prover uma boa janela diagnóstico
RX de tórax
Ecocardiograma
Avaliação isquemia miocárdica: teste ergométrico, cintilografia, ECO-stress → não pedimos para pacientes com suspeita de infarto na emergência
Dor torácica típica prolongada + ECG com supra de ST
IAM com supra de ST
Medidas terapeuticas iniciais
Farmacológicas
Oxigênio (se SatO2 < 90%); acesso venoso; monitor (PA, ECG, SatO2)
História e EF direcionados
Características da dor/ fatores de risco; exame cardíaco, pulmonar e pulsos periféricos
Marcadores de necrose, coagulação, Hb, plaquetas
ECG de 12 derivações
Radiografia de tórax / ecocardiograma
Farmacológicas
Morfina IV
Nitrato ou nitroglicerina endovenosa
Betabloqueadores
Antitrombóticos
Antiagregantes plaquetários
Antitrombínicos
Abordagens terapeuticas
Reperfusão (oclusão total): química (trombólise) ou mecânica (angioplastia).
Prevenir nova trombose:
Antiagregante plaquetário (aspirina, clopidogrel)
Anticoagulante / antitrombínico (heparina, rivaroxabana)
Promover vasodilatação:
Nitratos (venodilatador) → diminui pré-carga
Bloqueadores de canais de cálcio (arteriodilatador)
Desvantagem: vasodilata todas as artérias, causando hipotensão, piorando a perfusão tecidual de forma sistêmica
Reduzir chance de recorrência, diminuindo os fatores de risco que levaram ao 1º infarto: repouso, controle da PA, beta-bloqueador → reduz o consumo de O2
Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose: beta-bloqueador, antiarrítmicos
Remodelamento (disfunção ventricular): IECAS minimizam esse remodelamento deletério
Complicações no IAM
Elétricas (1ª e mais comum complicação): fibrilação ventricular (mais importante), taquicardia ventricular, fibrilação atrial, BAV (comum nos pacientes com infarto de parede anterior).
Pericardite: inflamação da membrana que reveste o coração uma vez que na área infartada há mediadores de inflamação. Muitos pacientes que evoluem com dor depois do tratamento, é devido à pericardite, e não à angina.
Choque cardiogênico: a quantidade de músculo que necrosou no infarto foi tão grande que não é possível sustentar o trabalho do coração, entrando em um estado de má perfusão (choque) → alta mortalidade.
Mecânica / funcional: solução de continuidade da parede cardíaca → correção cirúrgica necessariamente.
Remodelamento: evolução da alteração da dinâmica e da geometria do ventrículo que leva à disfunção ventricular. Ex: comunicação IV, ruptura de parede livre do VE, insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalha tendínea
Tratamento ideal do IAM com supra
Critério diagnóstico
Material necessário
ECG
Material de atendimento de parada cardíaca (uma vez que a principal causa de morte nesses pacientes dentro de 24 horas é a fibrilação ventricular)
Médico treinado
