Cardiopatia isquemica crônica Flashcards
O consumo de oxigênio depende de:
FC, contratilidade miocárdica e tensão parietal do VE (determinada pela pressão intracavitária a cada sístole e volume).
A oferta de oxigênio depende do fluxo coronário
Fisiopatologia
desbalanço entre oferta (diminuição) e consumo de oxigênio (aumento)
Fatores que pioram o fluxo
estenose coronária por ateroma, espasmo coronário e problemas de microcirculação levam a uma diminuição de fluxo coronário, diminuindo a oferta
Fatores que melhoram o fluxo
circulação colateral e autorregulação local do miocárdio (determinada por mecanismos metabólicos miocárdicos)
A isquemia pode levar a acidose lática com redução da força contrátil da fibra e sintomas dolorosos.
Insuficiência coronária
Aguda:
SCA com ou sem supradesnível do segmento ST
Angina instável
Crônica estável:
Angina pectoris estável
Equivalentes isquêmicos
Isquemia silenciosa
ICO CRÔNICA ESTÁVEL
Fisiopatologia:
Obstrutivo / mecânico: aterosclerótico ou não aterosclerótico
Vasoespástico / funcional
Microvascular: desordens primárias ou secundárias das coronárias
ico obstrutiva
Fisiopatologia: obstrução
Obstrução macro (ateroma) ou microvascular (vasoespasmo) → consumo da reserva coronariana, reduzindo a capacidade da coronária de aumentar mais ou menos o fluxo coronário quando necessário
O aparecimento de sintomas e repercussões a nível do miocárdio depende da eficácia da reserva coronária, do quanto a coronária consegue vasodilatar para atender à demanda do miocárdio
Reserva coronária consumida → sintomas
Reserva coronária esgotada → evento agudo
Consequências diretas de isquemia miocárdica
Alteração metabólica celular (↓ADP/ATP): a mitocôndria sofre diretamente com a isquemia, fazendo com que ela não produza oxigênio. Se diminui ADP, diminui adenosina, porque ela faz parte do metabolismo direto dessa substância.
Perda da integridade iônica: todo o metabolismo do cálcio que regula a contração do miocárdio se altera .
Disfunção sistólica e diastólica: leva a uma disfunção miocárdica aguda (um dos sintomas do infarto é falta de ar, e isso se dá porque altera a função sistólica = insuficiência cardíaca aguda).
Alteração da atividade elétrica - Alterações ECG: infra e supradesnivelamento de ST, inversão de onda T .
Angina: é a manifestação mais tardia, aparece depois das alterações celulares e elétricas
Fatores de risco cardiovascular
Dislipidemia (hipercolesterolemia, principalmente ↑ LDL)
HAS (PAS > 155 mmHg)
DM
Tabagismo
Sedentarismo
Obesidade
A associação de fatores de risco aumenta muito a chance de ocorrer eventos cardiovasculares, principalmente tabagismo, dislipidemia e hipertensão arterial
É importante que façamos um controle dos fatores de risco com intuito de evitar futuros eventos cardiovasculares
QC
Angina pectoris
Caracterização da dor:
Localização: precordial, retroesternal, epigástrica e dorsal são as localizações mais frequentes
Tipo: em aperto, em queimação
Início: geralmente em situações que exigem maior consumo de oxigênio, principalmente o estresse físico
Intensidade: dor tolerável de média a pequena intensidade (≠ síndrome coronariana aguda, em que a dor é muito forte)
Duração: curta duração, sendo de 5 a 10 minutos em média. Dor fugaz (que aparece e logo some) diz muito sobre outras patologias que não do coração, não diz sobre síndrome isquêmica
Fatores de melhora e piora
Fatores desencadeantes e acompanhantes: dispnéia, cansaço, sudorese (mais comum nas síndrome aguda), náusea (mais comum na síndrome aguda), palidez cutânea (aguda e crônica)
Irradiação: usualmente irradiam para MMSS (esquerdo mais comum), região cervical, mandibular e cervical, epigástrio e dorso
Antecedentes pessoais e familiares
Exame físico completo
Graduação de severidade
Grau I: angina a esforços extremos
Grau II: limitação leve/discreta
Grau III: limitação das atividades físicas médias
Grau IV: angina à qualquer atividade habitual ou em repouso
Prognóstico: favorável desde que se trate de forma adequada. A mortalidade está em torno de 3% ao ano
Quanto maior o número de vasos comprometidos, pior a disfunção ventricular, mais intensa a isquemia e a alteração do segmento ST, resultando em maior gravidade
- Equivalente isquêmico
Definição: sinais e sintomas relacionados à isquemia miocárdica sem dor torácica anginosa
Quadro clínico: sudorese, dispnéia, náusea, arritmia
Abordagem: semelhante ao paciente anginoso em termos de investigação e tratamento - Isquemia silenciosa
Definição: isquemia miocárdica com total ausência de sinais e sintomas
Classificação: espontânea e provocada
Diagnóstico:
Holter
Provas funcionais de isquemia: TE, cintilografia de esforço, eco-stress
Abordagem e tratamento: semelhantes à angina clássica
Benefícios
ECG EXAMES COMPLEMENTARES
ECG
Marcadores de necrose miocárdica
Rx tórax
Ecocardiograma
Provas de isquemia: TE, eco-stress, cintilografia de esforço ou dipiridamol
Coronariografia
Os exames complementares a serem solicitados são guiados pelo exame clínico
ECG
Insensível para diagnóstico de DAC
⅓ a ½ dos pacientes coronarianos têm ECG normal
Presença de ondas Q revela infarto antigo (área eletricamente inativa)
Alterações do segmento ST e onda T: DAC, SVE, alterações eletrolíticas, drogas
Sempre deve ser solicitado!
Avaliação funcional
Teste ergométrico (exame da esteira): avaliamos o fluxo coronário, e se com aumento do consumo, há aumento da oferta. Avaliamos a curva do ECG pelo monitor de acordo com o aumento da demanda. Procuramos isquemia miocárdica, avaliando o infradesnivelamento de ST que vai progredindo sua intensidade com o aumento do estresse físico.
Holter: bom para determinar arritmias. Não solicitado para determinar isquemia de uma forma ampla
Cintilografia miocárdica
Avalia a perfusão coronariana para ver se há diminuição ou não da oferta de acordo com o aumento da demanda
Radiofármacos: tálio-201 e tecnécio-99m (mais usado)
Avaliação em repouso e em estresse: esteira (bruce) ou farmacológico (dipiridamol, adenosina, dobutamina)
Quanto menor a captação, menor a oferta, menor o fluxo sanguíneo
Eco-stress (induzido por drogas ou atividade física): avalia contração e espessura miocárdica para avaliar se há ou não isquemia
RNM
PET-TC
Tratamento
A - AAS e anti-anginosos (antiagregantes plaquetários)
B - Betabloqueadores e controle de PA → diminuem contratilidade, tensão parietal e FC (três componentes que determinam o consumo de oxigênio)
C - Colesterol e cigarro (fatores de risco que devem ser controlados; LDL-c < 70)
D - Dieta e DM
E - Educação e exercício
É preciso sempre fazer um tratamento clínico. Dependendo da situação do indivíduo, podemos fazer ainda um ATC ou revascularização miocárdica. A decisão entre ATC e revascularização não é tão simples
Objetivos do tratamento da angina crônica estável:
Prevenir eventos cardiovasculares: infarto e morte
Alívio de sintomas: melhora da qualidade de vida e aumenta a tolerância a exercícios e atividades diárias
MBE: necessidade de associar fármacos para atingir os objetivos
Evitar eventos CV, não aliviam sintomas: AAS + IECA/BRA + estatinas
Aliviar sintomas (antianginosos): não melhoram ou previnem eventos → nitratos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e outros (trimetazidina, ivabradina, nicorandil e ranolazina → utilizados nos pacientes sintomáticos refratários a outros tipos de medicamentos)
Ácido acetilsalicílico (AAS): 100 mg/dia
Pequeno, simples, mas potente ação
Dose alta (500 mg): anti-inflamatório por inibição de prostaglandinas
Dose baixa (< 150 mg): inibidor seletivo de tromboxano A2 nas plaquetas por bloqueio da COX1 → potente antiagregante plaquetário irreversível (inibe a COX1 logo na primeira via de agregação plaquetária)
Uso obrigatório nas SCA
Outros antiagregantes plaquetários: clopidogrel, prasugrel, ticlopidina
Estatinas: reduz eventos, previne formação de novos trombos, estabiliza e regride a aterosclerose. Racionalmente, causa redução do colesterol e LDL, melhora função endotelial, anti-inflamatório e promove estabilização da placa
Inibidores do SRAA (IECA/BRA): preferir IECA. Controle da PA, redução dos eventos isquêmicos, IAM, angina e RM por redução da hipertrofia de VE, redução de hipertrofia vascular, melhora da função endotelial e redução de inflamação vascular (Obs. IECA reduz mortalidade total e critérios maiores para eventos cardiovasculares em pacientes com CAD)
Fármacos anti-isquêmicos:
Nitrato: vasodilatador
Ivabradina: betabloqueador que atua só no nó sinusal, diminuindo FC
Bloqueador de canal de cálcio: bloqueador periférico, vasodilatador
A associação de medicamentos é possível a depender das preferências do médico. Associações não recomendadas: BB + BCC ou BB + ivabradina
Mudanças de estilo de vida:
Exercícios (atividade física leve a moderada = 150 minutos por semana)
Controle de hipertensão (dieta + medicamento)
Controle de colesterol (dieta + medicamento)
Cessação do tabagismo
Hábitos saudáveis
*Na escolha do tratamento, considerar:
Presença de sintomas
Diabético: angioplastia ou cirurgia de revascularização
Isquemia: candidato para a angioplastia. Se o músculo é inviável, avaliamos se a cirurgia seria eficiente ou não, mantendo preferencialmente o tratamento clínico
Função ventricular: se muito alterada, fazer tratamento agressivo → angioplastia ou cirurgia de revascularização)
Anatomia coronária: favorável ou desfavorável para angioplastia ou cirurgia de revascularização
