Dissertativas cardio Flashcards
Descreva os principais mecanismos da disfunção endotelial. Detalhe o papel do óxido nítrico.
O óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador. É antiproliferativo e antiapoptótico. Ele diminui a adesão plaquetária e também a expressão das moléculas de adesão, diminuindo, portanto, a atividade trombótica. Logo, todos seus fatores protegem contra a trombose, sendo sua principal ação a vasodilatação.
Em um caso de disfunção endotelial, é possível notar a diminuição do óxido nítrico com consequente vasoconstrição, aumento da adesão e ativação de plaquetas, proliferação das células da musculatura lisa e adesão de monócitos, visto que há chegada de células inflamatórias no local pela lesão endotelial. Há também aumento da expressão de PAI-1 que diminui a fibrinólise, aumentando ainda mais as chances de formação de trombos. Por fim, há um aumento da expressão das moléculas de adesão, onde há adesão de monócitos que formam as células espumosas e por fim a formação das placas.
Quais são os principais fatores de risco modificáveis e não modificáveis para a doença arterial coronária?
Dentre os fatores não modificáveis, podemos citar: idade, sexo, raça, história familiar de doença
arterial coronariana ou história pessoal de doença arterial. Os parcialmente modificáveis são: HDL
baixo, lipoproteína, homocisteína e fibrinogênio. Por fim, os modificáveis são: dislipidemia,
tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, obesidade, sedentarismo e estresse.
Os principais fatores de risco modificáveis são:
- Tabagismo;
- HAS;
- Dislipidemias;
- DM;
- Sobrepeso ou obesidade;
- Sedentarismo;
- Estresse.
Os principais fatores de risco não-modificáveis são:
- Sexo masculino;
- Mulheres pós-menopausa;
- História familiar de doença cardíaca;
- Idade (maior de 45 anos nos homens e maior de 55 anos nas mulheres).
Você está no Pronto Socorro e inicia o atendimento do paciente MC, sexo masculino, 60 anos, branco, vendedor, com queixa de dor precordial opressiva, irradiada para braço esquerdo e mandíbula, em crescendo, iniciada em repouso há 40 minutos e acompanhada
de sudorese fria. Relata antecedentes de hipercolesterolemia e tabagismo. O exame físico não apresenta anormalidades. Descreva os mecanismos que estão envolvidos no processo fisiopatológico do caso clínico:
O caso clínico apresenta uma síndrome coronariana aguda, que normalmente decorre de processo aterotrombótico na coronária.
Para que haja formação da placa aterosclerótica, temos que ter genes que nos tornam propensos a desenvolver a aterosclerose, além de fatores ambientais atuando como sal, sedentarismo, cigarro,
dislipidemia e etc.
Em pacientes com esses fatores de risco, a gordura acumula-se na região da camada íntima, causando processo inflamatório. As células inflamatórias fagocitam a gordura e morrem, formando as células espumosas ou foam cells. A morte celular atrai os linfócitos, que tentam estabilizar o processo, através do estímulo de mais células inflamatórias e aumento da espessura da placa (síntese de colágeno torna a placa menos passível de ruptura). O organismo tenta “engessar” a placa, depositando cálcio, sendo esse um mecanismo natural de contenção de placa. Essas placas crescem até ocluir o vaso.
O fluxo sanguíneo dentro dos vasos é preferencialmente laminar, porém a placa possui um shoulder, que gera turbilhonamento. Com isso, há rompimento da placa aterosclerótica. A exposição de debris e gordura ativa o processo de coagulação pelo contato com o sangue. Além disso, o processo atero-trombótico estimula a ativação plaquetária - e as plaquetas ativadas formam redes de fibrina. Há, então, desequilíbrio entre fatores pró-trombóticos e fibrinolíticos,
podendo ocorrer formação de trombo. Uma vez que o trombo se forma, há obstrução total ou parcial da passagem do sangue. Com isso, temos as 3 manifestações clínicas da SCA: IAM com supra ST, IAM sem supra ST e angina instável. No IAM com supra, o rompimento da placa provocou formação de trombo que obstruiu completamente a coronária, causando isquemia e necrose do miocárdio, causando liberação de troponina no sangue. No IAM sem supra, há obstrução parcial da coronária pelo trombo, além de rompimento da célula miocárdica e liberação de troponina no sangue. Por fim, na angina instável há obstrução parcial da coronária pelo trombo, porém não há rompimento das células miocárdicas, de modo que não é possível identificar troponinas séricas.
Uma das alterações hemodinâmicas observadas em um indivíduo portador de miocardiopatia dilatada com disfunção ventricular sistólica grave é o aumento da pós-carga e da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
a. Defina os conceitos de pré-carga e pós-carga.
Pré-carga é a pressão de sangue (pressão diastólica final) presente no ventrículo do coração, após seu enchimento passivo e contração do átrio. Em outras palavras, refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (retorno
venoso).
Pós-carga deve ser entendido como sendo a dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção. O fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica, porém, como esta não pode ser medida, utiliza-se a pressão arterial como
parâmetro para avaliar a pós-carga. Quanto maior a pressão arterial, maior é a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção.
Explique o mecanismo fisiopatológico das alterações hemodinâmicas descritas.
Devido ao aumento da pós-carga causada pela hipertensão arterial sistêmica ocorre o aumento da pressão sistólica, consequentemente, há hipertrofia miocárdica concêntrica (com espessamento das paredes) por remodelamento, fazendo com que o miócito ainda
não perca a sua função. Quando o miócito já perdeu a sua função, ocorre a evolução do quadro de sobrecarga de pressão para um quadro de sobrecarga de volume, resultando na miocardiopatia dilatada (hipertrofia excêntrica com aumento das câmaras). Desse modo, o débito cardíaco é reduzido, aumentando o volume residual do ventrículo esquerdo. Esse fenômeno corresponde ao aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
Paciente do sexo masculino, 55 anos, tabagista, obeso, hipertenso e diabético, chega ao pronto atendimento com queixa de precordialgia em aperto, forte intensidade, acompanhada de sudorese fria, iniciada há 2 horas mesmo estando em repouso. Refere episódios
semelhantes, progressivamente mais intensos nos últimos 30 dias, sempre relacionados aos esforços. Foram realizados o eletrocardiograma e a dosagem sérica de marcadores de
necrose miocárdica abaixo. Pede-se:
A hipótese diagnóstica e dois diagnósticos diferenciais.
A hipótese diagnóstica é síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de ST.
Os dois principais diagnósticos diferenciais são IAM com supra de ST e angina instável.
Com base na hipótese diagnóstica faça a classificação de risco e determine as medidas terapêuticas que devem ser adotadas na unidade de emergência, o tratamento de manutenção e a conduta para investigação diagnóstica.
A classificação de risco é moderada (mais de 3 fatores para DAC, angina recente e aumento dos marcadores de necrose miocárdica).
Deve-se internar o paciente numa sala de emergência, iniciar monitorização cardíaca e de pressão arterial, fornecer suporte ventilatório com oxigênio (se saturação < 95%) e realizar um acesso venoso calibroso. Além disso, deve-se deixar o paciente em jejum, prescrever.
AAS 300mg, Clopidogrel 300-600mg, Enoxaparina e nitrato e/ou morfina, para dor. Além disso, o paciente deverá receber, dentro das próximas 24-48 horas, beta-bloqueador, se FC> 100 bom, IECA (se paciente não estiver hipotenso) e estatina (para todos os pacientes).
O tratamento de manutenção do paciente deve ser com: AAS e Clopidogrel por pelo menos 1 ano e estatina, betabloqueador e IECA por toda a vida.
A investigação diagnóstica deve ser feita com cineangiocoronariografia.
J.S.M, masculino, 52 anos, negro, natural e procedente de Santo André, caminhoneiro,
casado, católico, 1o grau completo. Deu entrada no PS com queixa de falta de ar há 1 dia.
Refere dispneia aos médios esforços há 6 meses com piora progressiva, quando há 1 dia
passou a apresentar ortopnéia e dispneia paroxística noturna. Refere edema de membros
inferiores com aumento progressivo neste mesmo período. Nega outros sintomas.
Antecedente de HAS há 12 anos com tratamento irregular com captopril 25mg 1xdia. Nega
IAM prévio. Dislipidemia sem tratamento. Tabagista de 20 anos/maço. Nega etilismo e uso de
drogas ilícitas.
Exame físico:
- Geral: PA: 180 x 90 mmHg FC: 120bpm FR: 36irpm IMC: 32; MEG, corado, hidratado, afebril,
anictérico, acianótico, dispneico 3+/4, consciente, contactuante, orientado.
- Cabeça e pescoço: estase jugular +; sem sopros carotídeos.
- Cardiovascular: ictus não visível, palpável no 6o espaço intercostal na linha axilar anterior,
duas polpas digitais. Ausência de frêmitos. Bulhas arrítmicas normofonéticas a 2T sem
sopros. - Respiratório: MV + bilateralmente com estertores até ápice pulmonar.
- Abdome: flácido, indolor, fígado palpável a 4 cm do RCD.
- Extremidades: pulsos cheios, simétricos, edema de MMII 3+/4, boa perfusão periférica.
Pede-se:
a. A hipótese diagnóstica e o estadiamento da doença?
A hipótese diagnóstica é insuficiência cardíaca aguda, uma vez que apresenta critérios maiores (dispneia paroxística noturna, estase jugular, estertores crepitantes) e menores (edema, taquicardia, dispneia aos mínimos esforços). O estadiamento é feito pela
classificação NYHA, que, nesse caso, é IV, uma vez que o paciente apresenta dispneia aos mínimos esforços.
Baseado no tipo funcional qual a melhor opção terapêutica?
De acordo com o tipo funcional, a melhor opção terapêutica é o uso de diuréticos, principalmente Furosemida, e vasodilatadores, como o Nitroprussiato e Nitroglicerina, com objetivo de aliviar os sintomas de congestão, melhorar a pressão arterial e a dispneia.
Descreva as seguintes classificações:
a. da Insuficiência Cardíaca baseada em sintomas (NYHA)
Ausência de sintomas
ii. Atividades físicas habituais causam sintomas de limitação leve
iii. Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas; limitação
importante, porém confortável no repouso.
iv. Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto; sintomas
no repouso
da Insuficiência Cardíaca baseada em progressão da doença (ACC/AHA)
A Sem mudança estrutural e ø sintomas (apenas com fatores de risco
B Com mudança estrutural e ø sintomas
C Com mudança estrutural e sintomas
D Refratário ao tratamento (não reverte a funcionalidade) → paliativo ou
transplante
da Insuficiência Cardíaca Aguda baseada em perfis hemodinâmicos
A: quente e seco
B: quente e úmido
C: frio e úmido
L: frio e seco
- J.S.M, masculino, 52 anos, negro, natural e procedente de Santo André, caminhoneiro, casado. Deu entrada no PS com queixa de falta de ar há 1 dia. Refere dispneia aos médios
esforços há 6 meses com piora progressiva, quando há 1 dia passou a apresentar ortopnéia e dispneia paroxística noturna. Refere edema de membros inferiores com aumento progressivo neste mesmo período. Nega outros sintomas. Antecedente de HAS há 12 anos com tratamento irregular e tabagismo (20 anos/maço). Exame físico:
- Geral: PA: 140 x 90 mmHg FC: 100bpm FR: 36irpm IMC: 32; MEG, corado, hidratado, afebril, anictérico, acianótico, dispneico ++/4, bem perfundido, orientado.
- Cardiovascular: ictus não visível, palpável no 6o espaço intercostal na linha axilar anterior, duas polpas digitais. Ausência de frêmitos. Bulhas arrítmicas normofonéticas a 2T sem
sopros. - Respiratório: MV + bilateralmente com estertores até ápice pulmonar.
- Abdome: flácido, indolor, fígado palpável no RCD.
- Extremidades: pulsos cheios, simétricos, edema de MMII 2+/4.
a. Qual o diagnóstico sindrômico e classificação baseada em sintomas (NYHA) e perfis hemodinâmicos?
O diagnóstico sindrômico é Insuficiência Cardíaca Crônica Agudizada, já que apresenta dispnéia paroxística noturna e estertores crepitantes (critérios maiores), edema de mmii e dispneia aos mínimos esforços (critério menor).
Segundo a classificação baseada nos sintomas (NYHA) paciente apresenta evolução para dispneia durante o repouso, sendo classificado como IV.
De acordo com os perfis hemodinâmicos, o paciente pode ser classificado como quente e úmido (perfil B), já que possui boa perfusão e sinais de congestão (edema, estertores
crepitantes, hepatomegalia).
Baseado no tipo funcional qual a melhor opção terapêutica?
De acordo com o tipo funcional, a melhor opção terapêutica é o uso de diuréticos, principalmente Furosemida, e vasodilatadores, como o Nitroprussiato e Nitroglicerina, com objetivo de aliviar os sintomas de congestão, melhorar a pressão arterial e a dispneia.
R.M, masculino, 50 anos, tabagista 20 anos/maço, diabético, dislipidêmico, sedentário com IMC = 32 Kg/m2, assintomático, foi encaminhado ao ambulatório de clínica médica para avaliação de hipertensão arterial sistêmica. Apresenta exame físico geral e especial sem alterações; PA = 170/95 mmHg e FC 80 bpm. Traz exames complementares que mostram ECG normal, ecodopplercardiograma normal e fundo de olho normal.
a. Qual a hipótese diagnóstica e o estadiamento do risco cardiovascular global?
Hipertensão arterial sistêmica estágio II (160-179/100-109) de alto risco.
