Hyper/hypokaliémie Flashcards
nomme 4 mécanisme de régulation du potassium
l’excrétion rénale (lente)
redistribution intracellulaire de potassium (rapide)
la sueur
les intestins
sur quoi dépend l’excrétion rénale (lente) du K
la cellule principale du tubule collecteur cortical
comment se fait l’excrétion rénale (lente) du K via la cellule principale du tubule collecteur cortical?
Na-K-ATPase qui crée un gradient de sodium pour qu’il entre dans la cellule principale à partir du liquide tubulaire
le sodium quite le liquide tubulaire de façon rapide grâce à ses canaux spécifiques sur la cellule principale–> augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
le chlore veut suivre le Na, mais il n’a pas de canaux spécifique–> passe en paracellulaire–> c’est plus long–>
augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
l’aldostérone augmente le # de na-k-atpase, de canal à sodium et de canal à potassium
le potassium sort et est excrété dans l’urine
à l’aide de quoi (2)la redistribution intracellulaire de potassium (rapide) est-elle possible?
l’insuline
les catécholamines
la kaliémie joue sur quoi? la calcémie?
- potenteil de repos
- potentiel de seuil
kaliémie = seuil calcémie = repos
nomme 6 facteurs qui favorisent l’excrétion du potassium au tubule
réabsorption de na réabsorption de cl aldotérone flot tubulaire augmenté hyperkaliémie présence d'un anion non-réabsorbable (HCO3-)
qu’est-ce qui peut créer une hypokaliémie?
diminution apport
redistribution cellulaire
augmentation de l’excrétion
qu’est-ce qui peut diminution apport (2) ?
diète pauvre en K
géophagie
qu’est-ce qui peut faire une redistribution cellulaire (4)
alcalose métabolique
augmentation insuline/catécholamines
anabolisme galopant
qu’est-ce qui peut augmentation de l’excrétion? (6)
diarrhée première phase du vomi diurétique (augmentation du flot distal) hyperaldostéronisme hypomagnésémie sueur
quelle est la première question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie?
y a-til un apport diminué (diète pauvre en K ou géophagie)
SI NON–> cherche encore
quelle est la deuxième question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué?)
est-ce une redistribution intracellulaire? comment on fait pour savoir?
- dosage de l’insuline
- dosage des catécholamines
- gaz capillaire pour savoir si alcalose métabolique
- anabolisme galopant?
quelle est la troisième question à se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué? et est-ce une redistribution intracellulaire?–> non au 2 questions)
le potassium urinaire est-il bas (en bas de 30) ou est-il augmenté (en haut de 50)?
potassium bas: les reins ont une réponse appropriée–> ils diminuent l’éxcrétion de K dans une hypoK:
- diarrhée
- 2e phase vomi
- sueur
potassium haut: les reins ne comprennent pas que on est en hypoK et ils continue à en excréter.
- diurétique
- hyperaldostéronisme
- hypomagnésémie
- 1e phase vomi
nomme 6 manifestation de l’hypokaliémie et dit si c’est un résultat de mauvaise dépolarisation ou un dysfonctionnement du métabolisme cellulaire
faiblesse musculaire: dépo arythmie: dépo hypomotilité intestinale: dépo rhabdomyolyse: méta hyperglycémie: méta dysfonctions rénale: diabète insipide, augmentation production d'ammoniac--> méta
nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à l’augmentation de l’apport en K
endogène: rhabdomyolyse, brûlure, hémolyse
exogène: diète riche
nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la redistribution extracellulaire de K
manque de catécolamines/insuline acidose métabolique dépolarisation cellulaire beta-bloquant intoxication à la digitale
nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la diminution de l’excrétion du K
hypoaldostéronisme
résistance à l’aldo
flot distal diminué
insuffisance rénale
quelle est la première question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?
est-ce que le rein est au courant de l’hyperK.
si oui, excrétion augmentée–> continue à chercher
si non–> problème: hypoaldostéronisme, résistance à l’aldo, flot discal diminué, insuffisance rénale
quelle est la 2e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?
est-ce que l’apport exogène est excessif?
non–> continue à chercher
oui–> diète!!
quelle est la 3e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?
l’hyper-k est-il du à une augmentation de l’apport endogène ou une redistribution extracellulaire?
endogène:
- lyse cellulaire
- hémolyse
- brulure
redistribution:
acidose métabolique
insuffisance insuline/catécholamine
dépolarisation cellulaire
quels sont les principaux sx de l’hyper K légère
dépolarisation cellulaire plus facile à cause que hyperK rapproche le potentiel de repos du potentiel de seuil.
- paresthésie: engourdissement/fourmillements
- mouvements involontaires
hyperK sévère:
- faiblesse musculaire
- paralysie
quelles sont les deux sx les plus fréquent de l’hyperK?
fatigue
arythmies
quel seront les changements sur un ECG d’une augmentation de la kaliémie?
plus la kaliémie est élevée, plus le QRS est large
onde T pointue
absence d’onde P
quels seront les examens pertinent à demander pour un hypoK? et HyperK
potassium urinaire: perte urinaire ou autre?
sodium urinaire: déshydratation? (aldo+++)
osmolalité urinaire: déshydratation? (aldo+++)
créatinine: déshydratation? (aldo+++)
sodium sérique: déshydratation? (aldo+++)
bicarbonate sérique: acidose/alcalose
magnésium sérique: hypomagnésium?
glucose sérique: hypoglycémie peut indiquer pas insuline
créatine kinase:
ECG: onde P diminuée (il y a moins de cardiomyocytes qui sont capable de se dépolariser malgré une diminution du potentiel de repos)
quel tx pour l’hypoK?
traiter diarrhée ou vomi
remplacement oral ou IV de K
control du taux de magnésium car il est difficile de faire monter le K quand le Mg est bas
quel tx pour hyperK légère?
na polystyrène sulfate (résine d’échange)
quel tx pour hyperK sévère?
insuline IV et glucose
calcium IV
correction de l’acidose métabolique s’il y a lieur avec bicarbonate IV
augmenter l’excrétion rénale: analogue de l’aldostérone/diurétique
