Hyper/hypokaliémie Flashcards

1
Q

nomme 4 mécanisme de régulation du potassium

A

l’excrétion rénale (lente)
redistribution intracellulaire de potassium (rapide)
la sueur
les intestins

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2
Q

sur quoi dépend l’excrétion rénale (lente) du K

A

la cellule principale du tubule collecteur cortical

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3
Q

comment se fait l’excrétion rénale (lente) du K via la cellule principale du tubule collecteur cortical?

A

Na-K-ATPase qui crée un gradient de sodium pour qu’il entre dans la cellule principale à partir du liquide tubulaire

le sodium quite le liquide tubulaire de façon rapide grâce à ses canaux spécifiques sur la cellule principale–> augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire

le chlore veut suivre le Na, mais il n’a pas de canaux spécifique–> passe en paracellulaire–> c’est plus long–>

augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire

l’aldostérone augmente le # de na-k-atpase, de canal à sodium et de canal à potassium

le potassium sort et est excrété dans l’urine

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4
Q

à l’aide de quoi (2)la redistribution intracellulaire de potassium (rapide) est-elle possible?

A

l’insuline

les catécholamines

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5
Q

la kaliémie joue sur quoi? la calcémie?

  • potenteil de repos
  • potentiel de seuil
A
kaliémie = seuil
calcémie = repos
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6
Q

nomme 6 facteurs qui favorisent l’excrétion du potassium au tubule

A
réabsorption de na
réabsorption de cl
aldotérone
flot tubulaire augmenté
hyperkaliémie
présence d'un anion non-réabsorbable (HCO3-)
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7
Q

qu’est-ce qui peut créer une hypokaliémie?

A

diminution apport
redistribution cellulaire
augmentation de l’excrétion

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8
Q

qu’est-ce qui peut diminution apport (2) ?

A

diète pauvre en K

géophagie

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9
Q

qu’est-ce qui peut faire une redistribution cellulaire (4)

A

alcalose métabolique
augmentation insuline/catécholamines
anabolisme galopant

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10
Q

qu’est-ce qui peut augmentation de l’excrétion? (6)

A
diarrhée
première phase du vomi
diurétique (augmentation du flot distal)
hyperaldostéronisme
hypomagnésémie
sueur
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11
Q

quelle est la première question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie?

A

y a-til un apport diminué (diète pauvre en K ou géophagie)

SI NON–> cherche encore

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12
Q

quelle est la deuxième question que l’on doit se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué?)

A

est-ce une redistribution intracellulaire? comment on fait pour savoir?

  • dosage de l’insuline
  • dosage des catécholamines
  • gaz capillaire pour savoir si alcalose métabolique
  • anabolisme galopant?
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13
Q

quelle est la troisième question à se poser dans un cas d’hypokaliémie? (après: y a-til un apport diminué? et est-ce une redistribution intracellulaire?–> non au 2 questions)

A

le potassium urinaire est-il bas (en bas de 30) ou est-il augmenté (en haut de 50)?

potassium bas: les reins ont une réponse appropriée–> ils diminuent l’éxcrétion de K dans une hypoK:

  • diarrhée
  • 2e phase vomi
  • sueur

potassium haut: les reins ne comprennent pas que on est en hypoK et ils continue à en excréter.

  • diurétique
  • hyperaldostéronisme
  • hypomagnésémie
  • 1e phase vomi
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14
Q

nomme 6 manifestation de l’hypokaliémie et dit si c’est un résultat de mauvaise dépolarisation ou un dysfonctionnement du métabolisme cellulaire

A
faiblesse musculaire: dépo
arythmie: dépo
hypomotilité intestinale: dépo
rhabdomyolyse: méta
hyperglycémie: méta
dysfonctions rénale: diabète insipide, augmentation production d'ammoniac--> méta
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15
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à l’augmentation de l’apport en K

A

endogène: rhabdomyolyse, brûlure, hémolyse

exogène: diète riche

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16
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la redistribution extracellulaire de K

A
manque de catécolamines/insuline
acidose métabolique
dépolarisation cellulaire
beta-bloquant
intoxication à la digitale
17
Q

nomme les principales étiologies de hyper K par rapport à la diminution de l’excrétion du K

A

hypoaldostéronisme
résistance à l’aldo
flot distal diminué
insuffisance rénale

18
Q

quelle est la première question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

est-ce que le rein est au courant de l’hyperK.
si oui, excrétion augmentée–> continue à chercher
si non–> problème: hypoaldostéronisme, résistance à l’aldo, flot discal diminué, insuffisance rénale

19
Q

quelle est la 2e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

est-ce que l’apport exogène est excessif?
non–> continue à chercher
oui–> diète!!

20
Q

quelle est la 3e question à poser dans l’algorithme de l’hyperK?

A

l’hyper-k est-il du à une augmentation de l’apport endogène ou une redistribution extracellulaire?

endogène:

  • lyse cellulaire
  • hémolyse
  • brulure

redistribution:
acidose métabolique
insuffisance insuline/catécholamine
dépolarisation cellulaire

21
Q

quels sont les principaux sx de l’hyper K légère

A

dépolarisation cellulaire plus facile à cause que hyperK rapproche le potentiel de repos du potentiel de seuil.

  • paresthésie: engourdissement/fourmillements
  • mouvements involontaires

hyperK sévère:

  • faiblesse musculaire
  • paralysie
22
Q

quelles sont les deux sx les plus fréquent de l’hyperK?

A

fatigue

arythmies

23
Q

quel seront les changements sur un ECG d’une augmentation de la kaliémie?

A

plus la kaliémie est élevée, plus le QRS est large
onde T pointue
absence d’onde P

24
Q

quels seront les examens pertinent à demander pour un hypoK? et HyperK

A

potassium urinaire: perte urinaire ou autre?
sodium urinaire: déshydratation? (aldo+++)
osmolalité urinaire: déshydratation? (aldo+++)
créatinine: déshydratation? (aldo+++)
sodium sérique: déshydratation? (aldo+++)
bicarbonate sérique: acidose/alcalose
magnésium sérique: hypomagnésium?
glucose sérique: hypoglycémie peut indiquer pas insuline
créatine kinase:
ECG: onde P diminuée (il y a moins de cardiomyocytes qui sont capable de se dépolariser malgré une diminution du potentiel de repos)

25
quel tx pour l'hypoK?
traiter diarrhée ou vomi remplacement oral ou IV de K control du taux de magnésium car il est difficile de faire monter le K quand le Mg est bas
26
quel tx pour hyperK légère?
na polystyrène sulfate (résine d'échange)
27
quel tx pour hyperK sévère?
insuline IV et glucose calcium IV correction de l'acidose métabolique s'il y a lieur avec bicarbonate IV augmenter l'excrétion rénale: analogue de l'aldostérone/diurétique