Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T11 - Geriatrik > Hy: De olika demenssjukdomarna > Flashcards

Hy: De olika demenssjukdomarna Flashcards

1
Q

vem drabbas av alzheimer?

A
  • I stort sett alla patienter med Alzheimers sjukdom är över 65 år.
  • Vanligare bland kvinnor.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

etiologi och riskfaktorer för alzhmeris

A

etilogi där 30% är genetisk med t.ex. ApoE (främst ApoE4).

riskfaktorer med: ålder, ärflighet, våld mot huvudet, bt, vitamin e brist, down syndron och kvinnligt kön

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

patofysiologi vid alzhemiers?

A

finns olika förklaringsmodeller:
* Den dominerande förklaringsmodellen är den s.k. amyloidkaskadhypotesen där specifika beståndsdelar (Aβ-42) av ett fysiologiskt normalt protein i hjärnan (APP) börjar aggregera och bilda senila plack
* Tau-protein har en viktig funktion för cytoskelettet och för intracellulär transport. Vid Alzheimers sjukdom sker aggregering av dessa tau-proteiner intracellulärt vilket påverkar cellfunktionen igenom att bilda neurofibrillära nystan (tangles)
* även neurodegernation sker, främst parietalt och temporalt
* även gentisk mutation av främst APP (stark kopplning) och ApoE (svag) ses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

symtom alzhmeris?

A
  • Minnesstörning
  • Benämningssvårigheter
  • Passivitet
  • Desorientering (tid)
  • Nedsatt förmåga att tänka abstrakt.
  • Visuospatial störning
  • Apraxi, kan ej göra rörelser
  • Afasi
  • Depression, Ångest
  • Aggressivitet
  • Sömnstörning
  • Konfusion
  • Försämrade exekutiva funktioner.
  • Försämrad social förmåga.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

vad talar för emot alzhemiers vid anamnes, dt och LP

A

även genetisk analys, klar försärmning av minne, jämt progredierade utan platårer, ingen etioligi för t.ex. cerebrovskulär sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

behandling alzheimers?

A
  • kontakt med kommunen för stöd i hemmet och social stimmuerling mm
  • demenscetrum/ anhörigcentrum

farmkolgiskt
* Acetylkolinesterashämmare (t.ex. Donepezil eller rivastigmin) - Symptomlindrande behandling som förbättrar både kognitiv och global funktion.
* Glutamatantagonist (partiell) - Memantin (Ebixa®) kan ges som tillägg om symptombilden försämras trots behandling med acetylkolinesterashämmare.

Symptomen på Alzheimers sjukdom beror till stor del på minskad neurotransmittorfunktion. Mest centralt är förlusten av den kolinerga funktionen (kolinesterashämmare används för att minska symptom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

komplikationer alzhmeris?

A

Hjärnatrofin påverkar till slut basala funktioner som exempelvis respiration och blodtryckskontroll.

Genomsnittlig överlevnad: 7 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

är vaskulär demens vanligt?

finns de olika typer?

A

Vaskulär demens är orsaken till ca 25% av alla demensfall.

  • Stroke - Ca 30% av alla strokepatienter drabbas till någon grad av vaskulär demens. Kan vara stora kortikala infarkter eller småkärlssjuka med lakuner (små infarkter).
  • Subkortikal vaskulär demens (SVD) - Subtyp av vaskulär demens som syftar till vaskulär demens orsakad av småkärlssjuka och lakuner. Vid SVD sker vitsubstansförändringar parallellt med lakunutvecklingen. Kallas även Binswangers sjukdom och är den vanligaste formen av vaskulär demens.

kan även bero på vaskuliter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

symtom vaskulär demens?
hur skiljer de två typerna i progress?

A
  • Subkortikala: mjukt progredierande.
  • Stroke-orsakade: stegvist snbbare förlopp, fokala symptom.

men även:
* tidiga dåligt med exekutiv funktioner
* passivitet
* personlighetförändiring
* vanligt med depression
* minneströningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad talar för och emot vaskulär demens utifrån anamnes, dt, lp och blodprov?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

behandling vaskulär demens?

A
  • Saknas evidensbaserade behandlingsmetoder.
  • Livsstilsåtgärder rekommenderas.
  • Behandla riskfaktorer som blodtryck, hjärtsjukdom, diabetes, hyperkolesterolemi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

är frontaltemoral demens vanligt?

ärflighet?

A

Frontotemporal demens står för 5% av all åldersrelaterad kognitiv sjukdom och är betydligt ovanligare än både vaskulär demens och Alzheimers sjukdom. Tillståndet beror till 40% på genetiska faktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

patofysilogi frontaltemporal demens?

A

makroskopisk påverkar den frontal och temporala områden som påverkar planering och impulsivitet, men även empati och språk.

mikroskopiskt ses inklusionskroppar av proteiner lagras in i neuronen och stör cellfunktionen tills cellen så småningom dör. De är:
* Tau främst
* TDP-43
* FUS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

symtom FTD?

A
  • Smygande debut, progressivt, kroniskt.
  • Nedsatta exekutiva funktioner - Ofta debutsymptom.
  • Personlighetsförändring med t.ex. påverkat temperament, empatisk förmåga och socialt beteende.
  • Ingen sjukdomsinsikt
  • Nedsatt abstrakt tänkande.

även språkproduktion och förståelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

diagnostik FTD?

A
  • Neurologisk undersökning
  • Neuropsykologisk undersökning – Lätt att testa språk, svårt att testa omdöme.
  • Likvoranalys – Man testar för total-tau, fosfo-tau, mikrofilament, β-amyloid. De visar att neurofilament är höga och totaltau högt.
  • MR, SPECT, PET – dock ses atrofin flera år efter dubut . Man ser då atrofi t.ex. frontalt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

behadnling FTD?

A
  • Symptomlindrande
  • Neuroleptika – Bra mot aggressivitet.
  • SSRI – Bra mot aggressivitet
  • Bilkörning ej lämpligt
  • Innehav av vapen och vapenlicens inte tillåtet

alltså symtomlindrande

17
Q

vad är kopplining mellan Parkinsons sjukdom med demens och Lewykroppsdemens?

hur skiljer man dem åt?

A

Gemensamt för Parkinsons sjukdom med demens samt Lewykroppsdemens är att dopaminproducerande celler dör.

Parkinsons sjukdom börjar i hjärnstammen och sprider sig sedan kortikalt. Lewykroppsdemens börjar kortikalt och sprider sig till hjärnstammen.

För att skilja dessa två tillstånd åt jämför man intervallet mellan starten av de motoriska och kognitiva symtomen. Vid Lewykroppsdemens debuterar de motoriska och kognitiva symtomen inom loppet av 1 år. Vid Parkinsons sjukdom med demens har de motoriska symtomen varit under över 1 år innan de kognitiva symtomen uppkommer.

18
Q

vad menas med alfa-synnukleinpatier?

A

Samlingsbeteckning för Parkinsons sjukdom, Lewykroppsdemens och multipel systematrofi.

19
Q

vem drabbas av lewykropps demens och parkisnosn demens?

A

Lewykroppsdemens
* Ca 30 % av alla demenser (vanligast efter Alzheimer och vaskulär demens)
* vanligare hos män 4:1

parkosiondemens ses hos 80% av de mend parkisson.

20
Q

symtom och fynd lewykroppsdemens?

A
  • atrofi frontal-subkortialt
  • flukuterade kongition och uppmärksmahet (stor skillnad mellan dagarna)
  • synhallucinationer vanligt
  • rem-sömnströningar vanligt
  • autonom insvatilitet med ortostatisk mm
  • dopaminera brsiter ==> ger parkinsonism
  • datsscan visar lågt upptag i basal gangiler

Kolinerga brister – Ger störningar av minne, uppmärksamhet, REM-sömn och synhallucinos.

21
Q

symtom vid parkinsons med demens?

A
  • rörelsepåverkan med parinsonism
  • bristande uppmärksamt och initativförmåga
  • känslo avtrubbning
  • hallucination sent i förloppet
  • depression
  • även afasi och minnesströnignar mm
22
Q

diagnostik av lewykroppsdemens och parkinson med demens?

A

Skiljer dem med:
* Lewykroppsdemens diagnostiseras när de motoriska respektive kognitiva symtomen debuterar inom loppet av 12 månader.
* Diagnosen Parkinsons sjukdom med demens ställs om de motoriska symtomen föregått de övriga med minst tolv månader.

annar gör man:
- anamnes
- MMSE vilket testar huvudräkning mm, ej närminne vilket alzimer pat har problem med
- aqt kan görs vilket är svårare MMSE, är mer pressat test
- ortostatisk bt
- DaTSCAN där man med markörer i hjärnan kan diffa mellan t.ex. lewy kroppar och alxhmeris sjukdomar. även parkinson ifrån essentiell tremor.

23
Q

vad för lm ska lewykroppsdems och parkinsondemens undvika?

A

Undvik antipsykotiska läkemedel då det kan förvärra patientens symtom och risken att man utlöser ett malignt neuroleptikasyndrom med potentiellt dödlig utgång är förhöjd.

24
Q

behadnling vid lewykroppsdemens

A
  • Kolinesterashämmare kan förbättra kognition, sömn och uppmärksamhet och minska psykotiska symtom.
  • Levodopa
  • fysisk aktivitet
25
Q

behandling parkinsin demens?

A
  • Kolinesterashämmare kan förbättra kognition, sömn och uppmärksamhet och minska psykotiska symtom.
  • memantin kan ha viss effekt
  • levodopa har sämre effekt emot kongetiva symtom här, men ska tänkas över för de motriska symtomen
26
Q

vad är huntingtonsjukdom?

A

Huntingtons sjukdom är en ovanlig sjukdom, nedärvd autosomalt dominant och orsakad av CAG-repeats i Huntingtongenen. Friska människor brukar ha 9-28 repeats medan sjuka har >40. Sjukdomen har ett dominant nedärvningsmönster .

ger symtom både med chorea (rörelser) men även minneströning, intativlöshet och koncentrationnedsättning

diagnoseras med DNA-analys och behandlas med neuroleptika för rörelser, ssri för depression

T11 - Geriatrik (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions