Fö: Kongetiva sjukdomar Flashcards
orsaker till en svikade hjärna?
- Normalt åldrande
- Lindrig kognitiv störning
- Ångest, oro
- Stressrelaterat
- Depression
- Förvirringstillstånd (konfusion)
- Hjärntumör. Annan kroppslig
sjukdom. - Kognitiv sjukdom/Demenssjukdom
vilka kognitva domäner använder hjärnan?
Komplex uppmärksamhet
Hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet.
Bearbetningshastighet.
Exekutiva förmågor
Planera, fatta beslut, arbetsminne, mental
flexibilitet, byta strategi, hantera/korrigera efter
misstag.
Minne och inlärning
Närminne, korttidsminne och långtidsminne
Språklig förmåga
Expressiv samt receptiv språklig förmåga
Perceptuell-Motorisk förmåga
Visuell perception, konstruktionsförmåga, ”vad
är det?”, ”hur gör man?”
Social kognition
Uppfatta känslor och förmåga att förstå andra
människor
vilka konsekvser får kongetion nedsatting hos äldre
- kongition
- känslor
- beteende
alla dessa påverkar den kongitiva sjukdomen och ger konskvenser
vad är kognitiv sjukdom enligt DSM5?
A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera
kognitiva domäner. Baserat på information från personen själv, en
välinformerad annan person eller klinikern SAMT betydande nedsättning
vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad
klinisk testmetodik.
B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens
självständighet i vardagliga aktiviteter.
C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande
i samband med delirium.
D. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av
annan psykiatrisk ohälsa
är def av demens
har man normal hjärna eller svårt nedsatt - eller finns det stegvis?
lindrig nedsättning = börjar få problem men kan anpassa sig med coping. svårt att lära sig nya saker, men omgivningen märker inte så mycket
hur sker de normala åldrande av hjärnan?
- Normalt åldrande innebär tillräckligt
bevarade funktioner - klara adl - Normalt åldrande innebär viss atrofi
< 30%. Minskad plasticitet. - Överkapacitet/reservkapacitet
- Enstaka strukturer får ett ”ökat åldrande” - men de påverkar inte mycket
- Hjärnans ett plastiskt organ som hela
tiden måste stimuleras
vilka saker förändras vid åldrandet?
episodisk = längre tid att lära sig nya saker.
vad är konfusion?
- Akut påkommen störning av de högre hjärnfunktionerna, perception,
orientering och uppmärksamhet - Varierar över dygnet
- Förändring av habitualtillstånd
- Bakomliggande orsak
vad är konfisontröskeln och hur sätter man in delirum i den?
får man försämring i ung ålder så kommer man inte under trösklen, men om man får stress vid äldre så får man en akut konfusion
symtom konfusion?
- Störd vakenhetsgrad
- Förvirring
- Fluktuationer
- Störd dygnsrytm
- Känslo-instabilitet
- Hallucinationer/Vanföreställningar/Illusioner
- Desorganiserade tankar och tal
- Koncentrationssvårigheter
- Neurologiska symtom
- Beteendestörningar
utlösande faktor för konfusion?
- Somatisk sjukdom (infektioner, hjärtinfarkt, stroke mm)
- Fall/trauma
- Operationer
- Undernäring/intorkning
- Urinretention/Obstipation
- Hypotoni/hypoglykemi
- Smärta
- Sömnbrist
- Läkemedel
- Abstinens
- Ny miljö
hur kan lm påverkar konfusion?
- Nya?
- Ändrade doser?
- Utsatta? Avbrott?
- Interaktioner?
- Njurfunktion/Elimination?
- Läkemedel som har en CNS-påverkan (t.ex antikolinergika, opioider,
psykofarmaka m.fl) - VAD KAN/BÖR JAG TA BORT?!
steg 1 och steg 2 behadnling av konfusion?
Behandling 1
* BEHANDLA ORSAK
* Fastställ och åtgärda det som tros ha utlöst
konfusionen.
*Ofta flera samverkande faktorer.
Behandling 2
* OPTIMERA OMVÅRDNADEN
* Lågaffektivt bemötande
* Upprätthåll ”naturliga” funktioner
* Lugn miljö, bra belysning, ”tydlig dygnsrytm”
* Underlätta för patientens kognition
* Låg stimuligrad
* Konfusoriska pat kan vara personalkrävande
viktigaste riskfaktor för kongetiv sjukdom?
Ålder är den starkaste riskfaktorn för kognitiv
sjukdom
* Incidensen av kognitiv sjukdom fördubblas vart 5:e år
efter 65 år ålder
* Vid 90 års ålder har >40% kognitiv sjukdom
övriga riskfaktorer för kongitiv sjukdom?
utom ålder då
- APOE ε4 (ökad risk för Alzheimer) - Sårbarhetsgen
- Högt blodtryck i medelåldern
- Höga blodfetter i medelåldern
ok evidens
* Övervikt i medelåldern
* Diabetes mellitus
* Hjärt-kärlsjukdomar
lägre evidens
* Högt homocystein
* Inflammatoriska markörer
* Depression
* Lågt socioekonomiskt status
* Rökning
skyddsfaktorer faktorer för kongitv sjukdom?
- Hög utbildning
- Antihypertensiv behandling
- Intellektuella fritidsaktiviteter
lite evidens
* Fysisk aktivitet
svag evidens
* Fiskolja
* Kaffe
vad kan pat göra själv för att misnka kogitiv sjukdom?
träna, äta, hjärnträning mm
vanligaste kongnitiva sjukdomen?
ålder?
Alzheimer
Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom (60-70%)
* Primärdegenerativ kognitiv sjukdom
* Tidig debut < 65 år
* Sen debut ≥ 65 år (ca 97%)
symtom vid alzhimer temportal och parietelt?
temoralt till periatalt
- minnes episodisk är första sytmom
* Svårt med tids- och
rumsorientering
* Svårt att förstå
* Språkliga svårigheter
sedan vidare med
* Praktiska svårigheter
* Svårt läsa, skriva, räkna
* Svårt att hitta
riskfaktorer alzhemier?
Ålder
* Kvinna
* Ärftlighet där 1-2% har mutation vilket ger 50% risk
* men även sårbarhetesgenen apoe ses hos 15%, där riskökning ses
etiologi vid alzhemier?
inte helt klarlagt, men två hypoteser med amyoloida plack och tau hypotes
man ses i hjärnan: * Amyloida plack
* Neurofibriller (tangles)
* Blodkärlsförändringar, tex små infarkter och ateroskleros
==> leder till Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Ffa pyramidceller
temporalt, parietalt och frontalt.
vad säger amyoloidkasakd hypotesen?
kritik?
Den dominerande förklaringsmodellen är den s.k. amyloidkaskadhypotesen där specifika beståndsdelar (Aβ-42) av ett fysiologiskt normalt protein i hjärnan (APP) börjar aggregera, vilket antas försämra nervcellernas funktion. bildar senila plack.
- Amyloida plack extracellulärt
- Plack uppstår först spritt i neocortex→ djupare delar→ äldre
delar/hela hjärnan. - Familjär AD beror på mutation på APP-genen, duplikation av APPgenen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver βamyloid.
- Kritik: APP viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av
nervceller efter skador på hjärnan. Mängden plack en konsekvens av
hjärnans försök att reparera hjärnskador?
vad säger TAU HYPOTESEN?
kretik?
Neurofibrillära tangles
* Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau → försämrad
funktion och slutligen nervcellsdöd.
* Neurofibiller (tau) uppstår först i mediala temporalloben→amygdala och
hippocampus→temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och
sensoriska cortex.
* Stark koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion.
* Kritik: Neurofibillära tangles ses vid många sjukdomstillstånd och ej
specifikt för AD. Sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än
sjukdomsdrivande?
vilken likvoranalys görs vid alzhemiers?
- T-tau: Speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt
förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet. - P-tau: Tydligt förhöjt vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet
jämfört med T-tau. - β-amyloid (Aβ42): Sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet.
- β-amyloid-kvot (Aβ42/ Aβ40): Sänkt vid AD. Högre specificitet än bara
Aβ42. - Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika
sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD.
vad utom likvoranalys kan göras vid utredning av alyzhmier?
dt/mr där man ser temporallobsatrofi eller istoper med amyloid eller tau pet.
hur vanligt är vaskulär demens som orsak till kongitiv sjukdom?
- Vaskulär demens (VaD) 15-25%, näst vanligast efter alzhemier
- Förekommer ofta tillsammans
med Alzheimer - Riskfaktorer för cerebrovaskulär
sjukdom är också riskfaktorer för
kognitiv nedsättning
vad är klassikt vid vaskulär demens?
Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar.
* förlångsammad mental processhastighet
* nedsättning av förmåga att skifta mellan olika
uppgifter
* svårigheter att planera, initiera och genomföra en
handling
* nedsatt uppmärksamhet
även
* Nedsatt verbalt flöde
* Minnesnedsättning kan vara lindring jämfört med alz. Ofta fördel av ledtrådar.
Även
frontallobsproblem med begränsingar eller tappar social koder.
Varierande profil beroende av vävnadsskadans typ,
lokalisation och storl
hur delar man in vaskulär demens efter hjärområde?
- Multiinfarkt – både kortikala och subkortikala - få symtom beroende var de sitter
- Strategisk infarkt – thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula externa mm - ger stor påverkan även om infarkten är liten
- Subkortikal – Vitsubstansförändringar, lakunära infarkter - vanligaste där man ser många små infarkter.
vad menas med storkärl och småkärls sjudkom vid ceroebrovaskulära sjukdomar?
storkärl - stora kortila/subkorta infarkten som ger effekt efter var man fick infarkten
småkärl - med små subkortikala eller vitsubstans som ger mer diffa generella symtom
anamnes vid vaskulär demens?
- Vaskulära riskfaktorer vanligt!
- Hypertoni
- Hyperlipidemi
- Stroke
- Symtomprofil
- Tidsmässigt samband ?
behöver inte ha nedsatt minne
Kliniska tecken vid vaskuär demens?
- Fluktuerande symtom mellan morgon och kväl
- Ibland plötslig debut
- Ofta trappstegsliknande förlopp, men kan vara successivt smygande
- Neurologi påverkan vid neurostatus: Gångstörning, Dysartri, Hemipares, Facialispares, reflexasymmetri,
koordinationsstörning, ostadighet, spontana fallepisoder, tidig förekomst av
urininkontinens
vilka instrument kan mäta vaskulär demens?
trail makning test
stropp test
vilka pykiska symtom kan ges vid vaskulär demens?
Depression
* Apati
* Blödighet/affektinkontinens
Beteendestörningar
behadnling vaskulär demens?
Optimera riskfaktorer (hypertension, diabetes, lipider)
* Antikoagulantia? Trombocythämmare?
* Antidemensläkemedel – om Alzheimerkomponent
* Primär-och sekundärpreventivt tänkande!
finns ingen behadnling för vaskulär dems
vad är lewwy body demens?
- LBD: 10-15% (2-30%) av personer med kognitiv sjukdomsdiagnos
- Mår generellt sämre än AD
- Konsumerar mer omsorg än AD
- Ffa män
- större sjukdomsinsekt
symtom vid lewy body?
- Förlångsamning motoriskt och
tankemässigt - Svarslatens
- Gång och balanssvårigheter
- Exekutiva svårigheter
- Relativt gott minne
- Visuospatial nedsättning
- Autonom påverkan
Subkortikala i huvudsak
Kognitiv sjukdom av Lewy Body typ - Kriterier
kan man ha en blanding av alz, parikson och lewy body?
hur skiljer man dem?
likvor vid alz, parkision och lewy?
vad är DatSCAN?
scan som mäter dopamin och man kan då se lewy body demens
vad är Kognitiv sjukdom vid Parkinson - PDD
vanligt? symtom?
- 2-3 % av personer med kognitiv
sjukdomsdiagnos. - 4-6 ggr ökad risk att drabba av demens jämfört
med övriga befolkningen. - Ökad risk vid balans- och gångstörning, långvarig sjukdom, hög ålder.
- Mental förlångsamning
- Ffa koncentrationssvårigheter, uppmärksamhetsstörning,
minnesnedsättning (mildare än AD) och exekutiva svårigheter. Brist på
energi.
bheadnling lewy body dems?
- Acetylkolinesterashämmare
- Memantine
OBS! Stor försiktighet med neuroleptika! Ökad risk för död
vad för symtomlindrade behadnling kan man ge vid lewy body?
Ortostatism: Sätt ut läkemedel som sänker blodtrycket. Stödstrumpor.
Förhållningsregler. Effortil. Florinef. Midodrin.
* Parkinsonism: Låg dos L-dopa och fysisk aktivitet.
* Hallucinationer: Acetylkolinesterashämmare i första hand
* Depressivitet/Ångest: SNRI. Mirtazapin.
* Sömnstörning: Acetylkolinesterashämmare. Mirtazapin. Melatonin.
* Fluktuationer/Trötthet: Planering av sovtid!
BÖRJA MED DE JOBBIGASTE SYMTOMEN FÖRST
behadnling av demens vid parkinson?
- Medicinöversyn där man tar bort antikolinerg effekt
- Acetylkolinesterashämmare
- Symtombehandling, var god se ”Behandling Lewy Body demens”
vilka frontatemporal demens finns?
kongitiva symtom vid frontala demens?
- Personlighetsförändring N
- Omdömeslöshet
- Bristande omtanke, empati
- Svårt med planering, exekution
- Språkstörning
- Miljöstyrd
- Användarbeteende
- Ohämning
vilka få FTD?
Alla demenspatienter (oberoende av ålder) ca 5%
* Yngre demenspatienter (under 65 år) ca 20 %
* Starkare ärftlighet - C9orf72 är den vanligaste mutationen. Mutationer har identifierats
som en genetisk länk mellan familjär FTD och ALS.
vad är atypisk parkinonism och vilka två typer finns?
hur hittar man atypisk parkinsoism?
behadnling?
Kan vara svårt att fånga tidigt via screeningtester.
* Neuropsykologi
* Logoped
* MRT
* FDG-PET
* LP
behadnal symtom endast + omvårdnadinsatsar
övriga kongitiva sjukdomar?
Creutzfeldt-Jacobs sjukdom – överförbar sjukdom
* Borrelia
* Lues
* HIV
Creutzfeldt-Jacobs sjukdom
* Prionsjukdom
* Snabbt progredierande sjukdom (1-2 år)
* Snabb demensutveckling (ffa minne, frontala symtom, konfusion)
* Neurologiska symtom (myoklonus, ataxi, ögonmotorik störning, EP)
* MR, LP (protein 14-3-3, tau), EEG
* Genetisk utredning
* Anmälningspliktig
