HTA Secondaire Flashcards
% HTA secondaire ?
5 à 10%
Quand évoquer HTA secondaire ?
Si examen / bio orientation
Si patient inf 30ans
Si grade 3 emblée
SI HTA résistante (3 anti HTA avec au moins 1 thiazidique à dose optimale)
Grandes causes HTA secondaire ?
Causes rénales : parenchyme / rénovasculaire (sténose artères rénales)
Causes endocriniennes : hyperaldostéronisme / hypercorticisme / Phéochromocytome / acromégalie / dysthyroidie…
Coarctation aorte
Toxique : alcool / iatrogénie
Grossesse
SAS / Obésité
Symptomatique
Causes parenchymateuse d’HTA secondaire ?
Particulièrement :
- Néphropathie glomérulaire
- Néphropathie vasculaire
- Polykystose rénale
Prévalence de 80% de l’HTA quand DFG inf 30mL/min
Maladies rénovasculaire et HTA secondaire ? HTA rénovasculaires
Agé / athéromateux / diabète type 2
- > ASYMPTOMATIQUE
- > HTA début précoce
- > HTA résistante
- > HYPOKALIÉMIE RÉNALE (kaliurèse > 30mmol/24h)
- > Contexte athéromateux
- > OAP flash (OAP avec FEVG préservé)
- > Insuffisance rénale chronique
Dans le rein sténosé = activation du SRAA => rénine => angiotensine
Bilan =
Echo doppler (degré de sténose / DIFFÉRENCE DE TAILLE DES REINS)
angio TDM/IRM
Si geste envisagé = artériographie (référence : sténose serré si > 75%)
Etiologie :
- Sténose athéromateuse (homme, lésions prox)
- Dysplasie fibromusculaire (femme jeune, lésions disatles)
Indication de revascularisation d’une sténose athéromateuse de artère rénale ?
(1ère intention : IEC +++ : MAIS CI SI STÉNOSE BILATÉRALE OU REIN UNIQUE)
- sauvetage
- HTA résistante à (sténose > 60%)
- OAP flash récidivant (sténose > 60%)
- intolérance bloquer SRAA
Complications :
- échec
- hématome au point de ponction
- dissection ou thrombose de l’artère
- hématome rétropéritonéal
- embols de cholestérol
HTA et hyperminéralocorticisme
3 stéroïdes se lient au R minéralo du TCD :
=> Aldostérone
=> Cortisol
=> Désoxycortisocorticostérone
- hyperaldostéronisme primaire (Augmentation aldo et diminution rénine)
- Hyperaldostéronisme secondaire (augmentation des deux)
- Peudohyperaldo (Liddle, réglisse => diminution des 2)
- autres
=> Cushing
=> Bloc en 11Bhydroxylase / 17-a- hydroxylase
=> Rétention sodée primitive = LIDDLE / GORDON
=> Intox glycirrhizine
Hyperaldostéronisme primaire clinique ? étiologie ?
HTA résistante
Signe hypokaliémie :
=> SYNDROME POLYURO POLYDIPSIQUE
=> Signes musculaire (tétanie / crampes)
Bio :
=> hypokaliémie / kaliémie
=> Natrémie NORMALE (phénomène échappement)
=> Alcalose métabolique
=> Na/K > 1 (PAS D’INVERSION CAR CONSOMMATION DE SEL SUPÉRIEUR)
=> Hyperglycémie (Hypokaliémie diminue insulinosécrétion)
Etiologie
- Adénome de Conn (35%)
- Hyperplasie bilatéral des surrénales (65%)
- Hyperaldostéronisme familiaux
- Carcinome
Physiopath de l’hyperaldostéronisme primaire ?
Aldostérone => augmente la réabsorption de sodium => augmente la volémie
SRAA :
=> Rétention de sodium (donc volémie)
=> Excrétion de potassium = HYPOKALIÉMIE (avec kaliurèse augmentée)
(Échappement à ma rétention sodique = natrémie normale)
Dosage hormonaux Hyperaldostéronisme primaire ?
Dans conditions standardisés
-> Régime 6g de sel + Supplémentation potassique
=> Vérifié sur ionogramme urinaire
-> PAS ANTIALDOSTERONE (spironolactone et Eplérone) DEPUIS 6Semaines
-> PAS ANTIHTA BBloquant / Diurétique / IEC / ARA2; DEPUIS 2Semaines (sauf Inhibiteurs calciques)
Matin à jeun
Après 1h décubitus
Puis après 1h orthostatisme (orthostatisme stimule le SRAA)
=> Doser aldostérone et la rénine
Résultat des dosages hormonaux si HAP ?
Aldostéronémie élevée
Rénine effondrée (très basse non stimulable par orthostatisme)
Aldostéronémie urinaire augmentée
Rapport aldostérone / rénine active > 64 : À RÉPÉTER 2 FOIS +++
Diagnostic étiologique de HAP ?
- Tableau adénome de Conn : taux aldostérone en général plus élevé
- Test de stimulation = orthostatisme ou furosémide / freinage = eau salée ou captopril
=> Conn = NON RÉPONDEUR
=> hyperplasie = RÉPONDEUR - TDM des surrénales (IRM moins bon)
=> Adénome ; nodule hypodense unilatéral > 1cm (contours fins)
=> Hyperplasie ; pas nodule / hyperplasie - Scintigraphie à l’iodo cholestérol sous dexaméthasone
=>dexaméthasone pour freiner réticulée et fasciculée
=> iode pour saturer la thyroïde
=> Fixation unilat = Conn / fixation bilat = hyperplasie - KTv surrénales = asymétrie de sécrétion
Ttt de l’adénome de Conn ?
COELIOSCOPIE avec prémédication par spironolactone)
Paramètres associés à bon résultats => Age moins de 50ans => Durée de HTA moins de 5ans => Bonne réponse spironolactone => Mise en évidence hypersécrétion latéralisée
Ttt de l’hyperplasie bilatérale des surrénales ?
Spironolactone (Aldactone) à VIE
Médicament hypokaliémiant ?
Diurétique thiazidique et anse Insuline Salbutamol Corticoïdes Kayexalate
Laxatif
Amphotéricine B
Cisplatine
