Hta Flashcards
Causes HTA secondaires
1- causes renales
Nephro glomé,tubulointerstitiel,vasculaire
2- causes endocriniennes
- surrenaliennes: hyperaldosteronisme primaire 10%
Pheochromocytome
- sd cushing
- hyperthyroidie
-hyperparathyroidie
- acromegalie
3/ causes iatrogenes
-OH
-oestroprogestatifs
-corticoides et AINS
-sympathomimetiques
4/ coarctation aorte
5/ SASLes 5 etapes de la demarche face HTA endocrinienne
1/ suspecter hypersecretion : examen simple a visee depistage
2/ prouver hypersecretion par tests hormonaux
Si etape 1 suspicion, specialiste
3/reperer origine de hypersecretion par examen imagerie ou dosages etagés
4/ rechercher complications propres de HTA et de la patho en cause
5/ integrer la tumeur dans patho plus vaste
Facteurs stimulants secretion de renine
- hypovolemie : diminution p perfusion de arteriole aff
- orthostatisme
- deficit sodé
- bb mimetique
- secretion de prostaglàdine
Bilan minimal devant HTA
1- ECG repos
2-glycemie a jeun
3- bilan lipidique
4- creatinemie : etio renale,complication
5- kaliemie: etio endoc hyperaldosteronisle
6- BU: etio et complication renale
Facteurs inhibant la renine
Hypervolemie augm p perfusion art aff renale
Angio 2
Bbloquants
Fna
Role aldosterone
Homeostasie volemisue et sodee : reabs na+ au TCD
Phn echappement : si TCP ++ na+ natriurese, rapport na/k >1
Excrétion k+, depend concentration na+ des urines tcd augmentation concentration na tcd =augmentation excretion k+
Excretion H+
Quel clinique pour hyperaldosteronisme primaire?
1/ HTA RESISTANTE TRITTT
2/ sg hypokaliemie : sd polyuropolydipsique, crampes, tetanies,myalgies
3/biologique
-hypoK1
ECG DE HYPOK
1/applatissement, negativation de onde T
2/ apparition de onde U
3/ sous décalage de ST
4/ E SA,FA,ESV,TV,FV,TORSADE POINTE….
HTA + HYPOKALIEMIE : quels dg?
1/ hyperproduvtion de rénine
- stenose art rénale
- hta maligne
- tumeur juxtaglomérulaire secretante renine
2/ hyperproduction aldostérone
- Hyper aldosteronisme primaire
- hypovolémie sous traitement diurétique anti- hypertenseur
3/ pseudo hyperaldosteronisme
- blocs enzymatiques
- intoxication a la glycerrhizine (réglisse)
Dosages dans HAP
1/ renine plasmatique
2/ aldostérone plasmatique
3/ aldostérone urinaire des 24h
Conditions prelevements:
Arret des ttt interférant av SRAA : bb,diuretiqu, iec,ara2, anti aldo ( ttt hta av inhib ca)
Corrections tb ioniques supplem na 6g/j et k+
Dosage kaliemie et natremie qqj avant dosages
Matin a jeun
Post 1hdecubitus puis apres 1h orthostatisme
Resultat dan HAP - aldosteronemie augmentée Rénine plasmatique active effondré Aldo urinaire 24h augm Aldo/renine elevée>33
Adenome de conn ou hyperplasie bilaterale des surrenales face hta + hypok
TDM AV ET SANS INJ
CONN:
Nodule isolé, hypodense,unilat,10mm
HBS : Pas image nodulaire, hyperplasie des 2 surrenales
Medicaments hypoK
Diuretique thiazidiques et de l'anse Insuline Salbutamol Glycerrhizine Corticoides Laxatif Amphotericine b Cisplatine Keyexalate Carbeniciline
Les recepteurs des catecholamines : adre et noradre du syst sympathique
- alpha 1 : vasoC et glycogénolyse
- alpha 2 : vasoC et inhib insuline secretion
- beta 1 : ionotropismé chronotropisme, mise en jeu du SRAA, lipolyse
- Béta 2 : brochoD, vasoD sélective
Triade de Menard
Pheochomocytome
CÉPHALÉES + SUEURS+ PALPITATIONS
Quand suspecter pheochromocytome?
1/ hta resistante aux ttt
2/ NEM 2a 2b
3/ von recklinghausen= neurinomes,taches café au lait
4/ von hippel lindau= hémangiome cérébelleux
4/ incidentalome surrénaliens
