HPIM 66: Acidose e Alcalose Flashcards
Através de que fórmula se correlacionam pH sistémico e seus componentes respiratório e metabólico?
Equação de Henderson-Hasselbach.
Qual é o papel das respostas compensatórios em contexto de desequilíbrio ácido-base respiratório e/ou metabólico?
pH em direção ao valor normal SEM alcançá-lo.
Qual é a resposta compensatória que alcança o mesmo valor de pH em contexto de desequilíbrio ácido-base?
Alcalose respiratória crónica (pH normalizado).
Como é calculada a resposta compensatória respiratória a uma acidose metabólica?
PaCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2.
Quais são as limitações do normograma ácido-base?
1) Não exclui necessariamente um distúbrio misto;
2) Sobreposição de distúrbios pode resultar em valores dentro da área de um terceiro - equações insubstituíveis.
Como se define distúrbio ácido-base misto?
1) De co-existência independente;
2) Quando existem variações da [HCO3-] e PaCO2 em sentidos OPOSTOS.
Como se encontra o pH de um doente com acidose a alcalose metabólicas sobrepostas?
Pode estar normal - investigar anion gap.
Exemplos de distúbrios mistos?
1) Acidose metabólica/alcalose respiratória: acidose láctica, sépsis, sedativos e salicilatos;
2) Acidoses metabólica/respiratória: pneumonia grave, edema pulmonar, sedativos e salicilatos;
3) Alcaloses metabólica e respiratória: doença hepática, diuréticos;
4) Alcalose metabólica/acidose respiratória: DPOC com diuréticos;
5) Alcaloses metabólicas: urémia com vómitos;
6) Acidoses metabólicas: diarreia e acidose láctica, intoxicação por tolueno, tratamento da cetoacidose.
Exemplo de distúrbio ácido-base tríplice?
1 - Acidose metabólica (cetoacidose alcoólica);
2 - Alcalose metabólica secundária a vómitos;
3 - Alcalose respiratória (hiperventilação da disfunção hepática ou abstinência do álcool).
Na GSA, como é calculada [HCO3-]?
1) Medição de PaCO2 e pH;
2) Equação de Henderson-Hasselbach.
Qual a diferença máxima entre [HCO3-] da GSA e da avaliação analítica?
2 mmol/L.
O que é o anion gap?
1) AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]);
2) Aniões não medidos no plasma, resultante da diferença entre catiões e aniões plasmáticos;
3) [K+] não se justifica uma vez que
Quais são os aniões não medidos?
1) Proteínas aniónicas (albumina);
2) Fosfato;
3) Sulfato;
4) Acetoacetato (ácido);
5) Lactato (ácido).
Quais são as causas de redução do anion gap?
1) Aumento dos catiões não medidos;
2) Intoxicação por lítio (acréscimo de catiões ao sangue);
3) Ig’s catiónicas (discrasias plasmocitárias);
4) Redução da [albumina] no síndrome nefrótico;
5) Diminuição da carga aniónica efetiva da albumina;
6) Hiperviscosidade e hiperlipidémia graves, que resultam em subestimativa da [Na+] e [Cl-].
Valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH asseguram ausência de distúrbio ácido-base?
Não.
Quais são as etapas no diagnóstico preciso de um distúrbio ácido-base?
1) GSA e avaliação analítica simultâneas;
2) Comparação [HCO3-];
3) Cálculo do anion gap;
4) Estimar resposta compensatória;
5) Comparar variações do anion gap e [HCO3-];
6) Comparar [Cl-] e [Na+].
Qual é o quadro clínico da acidose metabólica?
1) Respiração de Kussmaul;
2) Diminuição da contratilidade cardíaca (inotropismo ok);
3) Vasodilatação arterial periférica;
4) Venoconstrição central (edema pulmonar!);
5) Depressão do SNC.
No contexto da terapêutica da acidose metabólica, em que circunstâncias deverá utilizar-se NaHCO3?
1) Acidémia grave (pH < 7,10);
2) Acidose hiperclorémica (anion gap normal);
3) Acidose hiperclorémica mista (anion gap pouco alto);
4) Acidose atribuível a anião não metabolizável.
Que ião deverá ser cuidadosamente monitorizado durante a terapêutica da acidose metabólica?
Potássio: caliémia varia em proporção inversa ao pH.
Quais são as acidoses com anion gap elevado?
1) Acidose láctica;
2) Cetoacidose diabética;
3) Cetoacidose alcoólica;
4) Acidose por IR;
5) Acidose por intoxicação:
- Salicilatos;
- Álcoois;
- Paracetamol.
Que tipos de acidose láctica existem?
1) Acidose láctica por L-lactato (tipos A e B);
2) Acidose láctica por D-lactato.
Como se caracteriza a acidose láctica por D-lactato?
1) D-lactato formado pelas bactérias intestinais;
2) Associado a derivação jejuno-ileal, síndrome do intestino curto ou obstrução inestinal.
Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo A?
Hipoperfusão tecidual:
1) Insuficiência circulatória (choque, IC);
2) Anemia grave;
3) Defeitos das enzimas mitocondriais;
4) Inibidores das enzimas mitocondriais (CO, cianeto).
Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo B?
Distúrbios aeróbios:
1) Cancro;
2) Infeções graves (cólera, malária);
3) Deficiência de tiamina;
4) Quadro convulsivo;
5) Fármacos (ex.: biguanidas, anti-retrovirais VIH).
Em contexto de acidose láctica, quais os efeitos adversos da terapêutica de correção?
1) Aumento paradoxal da produção de lactato cardíaco;
2) Casos leves a moderados - efeitos deletérios;
3) Sobrecarga hídrica e HTA (venoconstrição);
4) Excesso de correção (alcalose metabólica).
Como se caracteriza a cetoacidose diabética?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos;
2) Acúmulo de acetoacetato e beta-hidroxibutirato;
3) Associada a interrupção de insulina ou enfermidade;
4) Frequentemente acompanhada de hiperglicémia;
5) Função renal costuma estar ANORMAL por depleção volumétrica e/ou nefropatia diabética;
6) Rácio AG/HCO3- 1:1.
Qual é a terapêutica da cetoacidose diabética?
1) Insulina (impede por si produção de cetonas);
2) Solução salina isotónica;
3) Reposição de glicose + potássio;
4) Bicarbonato apenas em acidémia extrema (pH < 7,1).
Qual é a complicação da terapêutica da cetoacidose diabética e qual a solução?
Acidose hiperclorémica:
1) Pouco bicarbonato existente;
2) Aniões descem rapidamente;
3) Cl- aumenta por causa de reposição hídrica.
Como se caracteriza a cetoacidose alcoólica?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos;
2) Acúmulo principal de beta-hidroxibutirato;
3) Distúrbios ácido-base mistos muito comuns;
4) Glicémia variável;
5) Função renal costuma estar NORMAL;
6) Rácio AG/HCO3- discrepante.
O que é a reação do nitroprussiato?
1) Deteção do acetoacetato (e não beta-hidroxibutirato);
2) Apenas após solução salina isotónica existe desvio de beta-hidroxibutirato para acetoacetato;
3) Ter em atenção subestimação da acidose!
Qual é a terapêutica da cetoacidose alcoólica?
Hidratação: NaCl 0,9% ou glicose 5%.
Qual é a complicação da terapêutica da cetoacidose alcoólica?
Hipofosfatémia exacerbada por glicose 5%:
1) Indução de rabdomiólise e paragem respiratória;
2) Acompanhada de HDA, pancreatite e pneumonia.
Como se caracteriza a acidose metabólica em contexto de IR?
1) Evolui da acidose hiperclorémica de doença moderada;
2) Insuficiência do nº de nefrónios para acompanhar produção efetiva de ácidos - acidose urémica;
3) Tamponamento por sais alcalinos ósseos com perda significativa de massa óssea;
4) Aumento da excreção urinária de Ca2+.
Qual é a terapêutica da acidose metabólica por IR?
1) Reposição oral de NaHCO3-;
2) Citrato de sódio (solução de Shohl).
Que fármaco está contra-indicado para utilização concomitante com solução de Shohl?
Anti-ácidos à base de alumínio (+ citrato = intoxicação por alumínio).
Como se caracteriza a acidose induzida por salicilatos?
1) Alcalose respiratória + acidose metabólica;
2) Produção aumentada de ácido láctico.
Qual é a terapêutica da acidose induzida por salicilatos?
1) Lavagem gástrica vigorosa c/ solução salina isotónica;
2) Carvão ativado por SNG;
3) NaHCO3 para alcalinizar a urina e manter DU;
4) Acetazolamida em alternativa se alcalose respiratória;
5) Solução glicosada por risco de hipoglicémia;
6) Hemodiálise à base de bicarbonato;
7) Atenção ao potássio!
O que é o osmolar gap e qual a sua relevância na pesquisa da etiologia da acidose induzida por álcoois?
1) Osmolalidade plasmática = 2Na+ + glicose + ureia;
2) Gap osmolar: entre osmolalidade calculada e medida;
3) Se elevado, desconfiar de osmólito em excesso.
Como se caracteriza a acidose por etilenoglicol (anti-congelante)?
1) Anion gap elevado e gap osmolar +++;
2) Lesão grave do SNS, coração, pulmão e rins;
3) Dano atribuível aos metabolitos (ex.: ácido oxálico);
4) Metabolização pela desidrogenase alcoólica;
5) Identificação de cristais de oxalato na urina (lâmpada de Wood).
Como se caracteriza a acidose por metanol (álcool de madeira)?
1) Anion gap e gap osmolar +++;
2) Lesão grave do nervo óptico e do SNC;
3) Dano atribuível aos metabolitos (formaldeído e ácido fórmico);
4) Metabolização pela desidrogenase alcoólica.
Como se caracteriza a acidose por propilenoglicol (preparações i.v.)?
1) Anion gap elevado e gap osmolar +++;
2) Utilizado na administração i.v. de fármacos;
3) Metabolização pela desidrogenase alcoólica.
Como se caracteriza a acidose por álcool isopropílico (álcool para assépsia)?
1) Anion gap reduzido — e gap osmolar +++;
2) Dano atribuível ao composto primário;
3) Desidrogenase alcoólica -> acetona;
4) Sem anion gap devido à rápida excreção de acetona;
5) Hemodiálise se > 400 mg/dL!
Qual é a terapêutica da acidose metabólica induzida por álcoois?
1) Diurese salina ou osmótica;
2) Suplementos de tiamina e piridoxina;
3) Fomepizol (inibidor da desidrogenase alcoólica)/etanol;
4) Hemodiálise.
Como se caracteriza a acidose por paracetamol?
1) Anion gap +++ e gap osmolar —;
2) Incomum;
2) Overdose de paracetamol, desnutridos ou estado crítico sob terapêutica com paracetamol.
Qual é a terapêutica da acidose metabólica induzida por paracetamol?
1) NaHCO3 i.v.;
2) N-acetilcisteína (?).
Quais são as principais causas de acidose metabólica sem elevação do anion gap?
1) Perda GI de HCO3- (+);
2) Acidose renal (+);
3) Hipercaliémia induzida por fármacos.
Entre as causas de acidose metabólica sem elevação do anion gap, quais são as diferenças de pH urinário e anion gap urinário (AGU)?
1) Perda GI de HCO3-: pH aumentado, AGU diminuído. Isto acontece porque há amoniagénese.
2) Acidose renal: pH diminuído, AGU aumentado. Isto acontece porque não há amoniagénese.
Quais são as etiologias da acidose renal?
1) ATR proximal (tipo 2);
2) ATR distal clássica (tipo 1);
3) ATR distal generalizada (tipo 4).
Como se caracteriza a ATR proximal (tipo 2)?
1) Incapacidade de reabsorção de HCO3-;
2) Excreção pode ultrapassar 10-15% HCO3-;
3) pH da urina ácido (< 5,5) - cél. intercaladas funcionam;
4) NÃO fazer NaHCO3;
5) Associada a Síndrome de Fanconi (com glicosúria, aminoacidúria e fosfatúria).
Como se caracteriza a ATR distal clássica (tipo 1)?
1) Incapacidade de excreção de H+;
2) Hipocaliémia associada por défice de reabsorção;
3) pH da urina alto (> 5,5);
4) Nefrolitíase, nefrocalcinose e doença óssea.
Como se caracteriza a ATR distal generalizada (tipo 4)?
1) Inibição da amoniagénese por hipoaldosteronismo;
2) Hipercaliémia por hipoaldosteronismo;
3) Acidose e hipercaliémia desproporcionais à TFG;
4) Função renal pode estar comprometida.
Quais são as causas de alcalose metabólica?
1) Cargas exógenas de HCO3-;
2) Perdas HCl- do TGI;
3) Perdas de H+ renais:
- Deficiência de volume;
- Deficiência de K+.
Quais são as duas fases da alcalose metabólica?
1) Estadio de geração - perda de ácido;
2) Estadio de manutenção - incapacidade de compensação da situação com excreção de HCO3-.
Que diagnósticos devem ser apontados mediante [Na+], [K+] e [Cl-] urinárias?
1)»_space;> [Na+], [K+] e [Cl-] - diuréticos, Bartter, Gitelman ou hipomagnesiémia;
2) > [Na+] e [K+], < [Cl-] - vómitos ou ingestão de álcoois;
3) «< [Na+], [K+] e [Cl-] - vómitos ou diuréticos prévios, estado de pós-hipercápnia.
Como se caracteriza a alcalose metabólica por administração de agentes alcalinos?
1) Raramente provoca alcalose;
2) Normalmente iatrogénico;
3)
Como se caracteriza a alcalose metabólica por perda TGI de HCl?
1) Durante perda de vómito,»_space;> carga HCO3- filtrada para exceder reabsorção;
2) Urina alcalina com alto teor de K+;
3) Alcalose mantida por depleção de volume, hiperaldosteronismo e deficiência de K+;
3) Correção de volume e K+ corrige alcalose.
Como se caracteriza a alcalose metabólica por diuréticos de ansa?
1) Alcalose de contração;
2) Não alteram [HCO3-];
3) Alcalose mantida por depleção de volume, hiperaldosteronismo e deficiência de K+;
4) Correção de volume corrige alcalose.
Como se caracteriza a alcalose metabólica por aniões não reabsorvíveis?
1) Penicilina ou carbenicilina;
2) Aumento da diferença de potencial trans-epitelial e excreção de K+.
Como se caracteriza a alcalose metabólica por deficiência de Mg2+?
1) Perda de K+;
2) Alcalose hipocaliémica.
Como se caracteriza a alcalose metabólica por depleção de K+?
1) Aumento da reabsorção NH3 (competição Henle);
2) Estimulação da reabsorção de HCO3;
3) Supra-regulação da ATPase renal H+/K+ com o aumento da excreção de H+.
Como se caracteriza a alcalose metabólica em contexto do Síndrome de Liddle?
1) Ativação constitutiva ENaC;
2) Forma monogénica rara de HTA;
3) Aldosterona normal.
Quais são os sintomas de alcalose metabólica?
Semelhantes aos de hipocalcémia:
1) Confusão mental;
2) Obnubilação;
3) Predisposição a convulsões;
4) Parestesias e cãibras musculares;
5) Tetania;
6) Agravamento de arritmias;
7) Hipoxémia na DPOC.
Qual é a terapêutica da alcalose metabólica?
1) Interrupção diurética;
2) IBPs;
3) Solução salina isotónica (se volume depletado);
4) Acetazolamida (se contra-indicação para sol. salina);
5) HCl diluído (hemólise!).
Como variam PaCO2 e HCO3- em contexto de distúrbios ácido-base respiratórios?
1) Acidose aguda: HCO3- 1 para PaCO2 10;
2) Acidose crónica: HCO3- 4 para PaCO2 10;
3) Alcalose aguda: HCO3- 2 para PaCO2 10;
4) Alcalose crónica: HCO3- 4 para PaCO2 10.
Quais são os sintomas da acidose respiratória 1) aguda; 2) crónica?
1) Ansiedade, dispneia, confusão, psicose e alucinações;
2) Distúrbios de sono, perda de memória, sonolência diurna, alt. da personalidade, dificuldade de coordenação e distúrbios motores, cefaleias e outros sinais de HIC.
De que maneira a ventilação mecânica pode causar acidose respiratória?
1) Aumento súbito da produção de CO2;
2) Níveis elevados de PEP na presença de DC reduzido.
O que é a hipercápnia permissiva?
Técnica terapêutica crescente uma vez que apresenta mortalidade MENOR que a ventilação mecânica (normalmente em conjunto com administração NaHCO3).
Qual é a terapêutica da acidose respiratória?
1) Intubação traqueal e ventilação mecânica;
2) Ventilação permissiva + NaHCO3;
3) Aporte suplementar de O2;
4) Medidas destinadas a melhorar a função pulmonar.
Qual o principal cuidado a ter com a terapêutica da acidose respiratória?
Agravamento da acidose respiratória por aporte excessivo de O2, com as mesmas complicações:
- Arritmias cardíacas;
- Redução da perfusão cerebral;
- Alcalose respiratória aguda.
Em que circunstâncias é a alcalose metabólica comum?
1) Doentes internados;
2) Doentes com ventilação mecânica;
3) Gravidez;
4) Insuficiência hepática;
5) Septicémia Gram- antes do início dos sintomas.
Quais são os sintomas da alcalose respiratória?
1) Tontura, confusão mental e convulsões;
2) Depressão do DC e PA em doentes anestesiados ou c/ ventilação mecânica;
3) Arritmias cardíacas fruto do desvio à esquerda da curva de dissociação da Hb-O2 (efeito de Bohr).
Que fármacos provocam acalose respiratória?
1) Salicilatos;
2) Teofilina e aminofilina;
3) Progesterona.
Qual é o diagnóstico de exclusão de alcalose metabólica?
Síndrome de hipoventilação.
Qual é a terapêutica da alcalose respiratória?
1) Tranquilização, respiração com saco, psico-terapia;
2) Beta-bloqueantes;
3) Anti-depressivos e sedativos CONTRA-INDICADOS.
