HPIM 66: Acidose e Alcalose Flashcards
Através de que fórmula se correlacionam pH sistémico e seus componentes respiratório e metabólico?
Equação de Henderson-Hasselbach.
Qual é o papel das respostas compensatórios em contexto de desequilíbrio ácido-base respiratório e/ou metabólico?
pH em direção ao valor normal SEM alcançá-lo.
Qual é a resposta compensatória que alcança o mesmo valor de pH em contexto de desequilíbrio ácido-base?
Alcalose respiratória crónica (pH normalizado).
Como é calculada a resposta compensatória respiratória a uma acidose metabólica?
PaCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2.
Quais são as limitações do normograma ácido-base?
1) Não exclui necessariamente um distúbrio misto;
2) Sobreposição de distúrbios pode resultar em valores dentro da área de um terceiro - equações insubstituíveis.
Como se define distúrbio ácido-base misto?
1) De co-existência independente;
2) Quando existem variações da [HCO3-] e PaCO2 em sentidos OPOSTOS.
Como se encontra o pH de um doente com acidose a alcalose metabólicas sobrepostas?
Pode estar normal - investigar anion gap.
Exemplos de distúbrios mistos?
1) Acidose metabólica/alcalose respiratória: acidose láctica, sépsis, sedativos e salicilatos;
2) Acidoses metabólica/respiratória: pneumonia grave, edema pulmonar, sedativos e salicilatos;
3) Alcaloses metabólica e respiratória: doença hepática, diuréticos;
4) Alcalose metabólica/acidose respiratória: DPOC com diuréticos;
5) Alcaloses metabólicas: urémia com vómitos;
6) Acidoses metabólicas: diarreia e acidose láctica, intoxicação por tolueno, tratamento da cetoacidose.
Exemplo de distúrbio ácido-base tríplice?
1 - Acidose metabólica (cetoacidose alcoólica);
2 - Alcalose metabólica secundária a vómitos;
3 - Alcalose respiratória (hiperventilação da disfunção hepática ou abstinência do álcool).
Na GSA, como é calculada [HCO3-]?
1) Medição de PaCO2 e pH;
2) Equação de Henderson-Hasselbach.
Qual a diferença máxima entre [HCO3-] da GSA e da avaliação analítica?
2 mmol/L.
O que é o anion gap?
1) AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]);
2) Aniões não medidos no plasma, resultante da diferença entre catiões e aniões plasmáticos;
3) [K+] não se justifica uma vez que
Quais são os aniões não medidos?
1) Proteínas aniónicas (albumina);
2) Fosfato;
3) Sulfato;
4) Acetoacetato (ácido);
5) Lactato (ácido).
Quais são as causas de redução do anion gap?
1) Aumento dos catiões não medidos;
2) Intoxicação por lítio (acréscimo de catiões ao sangue);
3) Ig’s catiónicas (discrasias plasmocitárias);
4) Redução da [albumina] no síndrome nefrótico;
5) Diminuição da carga aniónica efetiva da albumina;
6) Hiperviscosidade e hiperlipidémia graves, que resultam em subestimativa da [Na+] e [Cl-].
Valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH asseguram ausência de distúrbio ácido-base?
Não.
Quais são as etapas no diagnóstico preciso de um distúrbio ácido-base?
1) GSA e avaliação analítica simultâneas;
2) Comparação [HCO3-];
3) Cálculo do anion gap;
4) Estimar resposta compensatória;
5) Comparar variações do anion gap e [HCO3-];
6) Comparar [Cl-] e [Na+].
Qual é o quadro clínico da acidose metabólica?
1) Respiração de Kussmaul;
2) Diminuição da contratilidade cardíaca (inotropismo ok);
3) Vasodilatação arterial periférica;
4) Venoconstrição central (edema pulmonar!);
5) Depressão do SNC.
No contexto da terapêutica da acidose metabólica, em que circunstâncias deverá utilizar-se NaHCO3?
1) Acidémia grave (pH < 7,10);
2) Acidose hiperclorémica (anion gap normal);
3) Acidose hiperclorémica mista (anion gap pouco alto);
4) Acidose atribuível a anião não metabolizável.
Que ião deverá ser cuidadosamente monitorizado durante a terapêutica da acidose metabólica?
Potássio: caliémia varia em proporção inversa ao pH.
Quais são as acidoses com anion gap elevado?
1) Acidose láctica;
2) Cetoacidose diabética;
3) Cetoacidose alcoólica;
4) Acidose por IR;
5) Acidose por intoxicação:
- Salicilatos;
- Álcoois;
- Paracetamol.
Que tipos de acidose láctica existem?
1) Acidose láctica por L-lactato (tipos A e B);
2) Acidose láctica por D-lactato.
Como se caracteriza a acidose láctica por D-lactato?
1) D-lactato formado pelas bactérias intestinais;
2) Associado a derivação jejuno-ileal, síndrome do intestino curto ou obstrução inestinal.
Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo A?
Hipoperfusão tecidual:
1) Insuficiência circulatória (choque, IC);
2) Anemia grave;
3) Defeitos das enzimas mitocondriais;
4) Inibidores das enzimas mitocondriais (CO, cianeto).
Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo B?
Distúrbios aeróbios:
1) Cancro;
2) Infeções graves (cólera, malária);
3) Deficiência de tiamina;
4) Quadro convulsivo;
5) Fármacos (ex.: biguanidas, anti-retrovirais VIH).
Em contexto de acidose láctica, quais os efeitos adversos da terapêutica de correção?
1) Aumento paradoxal da produção de lactato cardíaco;
2) Casos leves a moderados - efeitos deletérios;
3) Sobrecarga hídrica e HTA (venoconstrição);
4) Excesso de correção (alcalose metabólica).
Como se caracteriza a cetoacidose diabética?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos;
2) Acúmulo de acetoacetato e beta-hidroxibutirato;
3) Associada a interrupção de insulina ou enfermidade;
4) Frequentemente acompanhada de hiperglicémia;
5) Função renal costuma estar ANORMAL por depleção volumétrica e/ou nefropatia diabética;
6) Rácio AG/HCO3- 1:1.
Qual é a terapêutica da cetoacidose diabética?
1) Insulina (impede por si produção de cetonas);
2) Solução salina isotónica;
3) Reposição de glicose + potássio;
4) Bicarbonato apenas em acidémia extrema (pH < 7,1).
Qual é a complicação da terapêutica da cetoacidose diabética e qual a solução?
Acidose hiperclorémica:
1) Pouco bicarbonato existente;
2) Aniões descem rapidamente;
3) Cl- aumenta por causa de reposição hídrica.
Como se caracteriza a cetoacidose alcoólica?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos;
2) Acúmulo principal de beta-hidroxibutirato;
3) Distúrbios ácido-base mistos muito comuns;
4) Glicémia variável;
5) Função renal costuma estar NORMAL;
6) Rácio AG/HCO3- discrepante.
