HPIM 61: Azotémia e Anormalidades Urinárias Flashcards

1
Q

Qual é a definição de azotémia?

A

< TFG com acumulação de produtos azotados (ureia).

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2
Q

Como se quantifica o débito renal?

A

25% do débito cardíaco.

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3
Q

Como se define IR grave?

A

TFG < 15 mL/min.

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4
Q

Quais as definições de 1) polúria; 2) oligúria; 3) não-oligúria; 4) anúria; 5) isostenúria?

A

1) DU > 3 L/dia;
2) DU < 400 mL/dia;
3) DU > 400 mL/dia;
4) DU < 100 mL/dia;
5) Urina isosmótica com o plasma.

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5
Q

Por dia, qual é a quantidade excretada de 1) mOsmol; 2) proteínas totais; 3) albumina?

A

1) 600-800 mOsmol/dia;
2) < 150 mg/dia;
3) < 30 mg/dia.

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6
Q

Em contexto de poliúria, como se define diurese de 1) H2O; 2) solutos?

A

1) DU > 3 L/dia e osmolalidade < 250 mOsmol/L;

2) DU > 3 L/dia e osmolalidade > 300 mOsmol/L.

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7
Q

Qual o peso molecular de 1) macro-proteínas; 2) proteínas pequenas filtráveis?

A

1) > 100 kDa;

2) < 20 kDa.

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8
Q

Como se define 1) microalbuminúria; 2) macroalbuminúria; 3) proteinúria na faixa nefrótica?

A

1) 30 a 300 mg/dia;
2) 300 a 3500 mg/dia;
3) > 3500 mg/dia.

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9
Q

Como se define hematúria?

A

2-5 eritrócitos por CGA.

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10
Q

Qual é a principal medida da função renal?

A

Taxa de Filtração Glomerular (TFG).

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11
Q

Quais são os modos de cálculo da TFG?

A

1) Direto - Inulina/iotalamato (não reabsorvidos/ secretados);
2) Indireto - Cr plasmática.

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12
Q

Qual é a relação entre TFG e Cr plasmática?

A

Inversamente proporcionais (relação linear).

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13
Q

Porque é que a TFG não é tão fidedigna com a utilização da ureia enquanto fator indireto de cálculo?

A

1) Ureia é reabsorvida - subestimação da TFG!;

2) Excreção da ureia variam ao longo do dia (Cr não).

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14
Q

Que fator aumenta a depuração de Cr sem existência de lesão renal?

A

Ingestão dietética de carne cozida (sobre-estimação da TFG!).

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15
Q

Quais são as 3 fórmulas disponíveis para cálculo da TFG?

A

1) Cockcroft-Gault;
2) MDRD (Modificação da Dieta na Doença Renal);
3) CKD-EPI eFGR (+++).

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16
Q

Qual é a particularidade da escala MDRD?

A

Melhor correlação com TFG verdadeira se TFG < 60 mL/min.

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17
Q

Que outra molécula pode ser utilizada para cálculo da TFG?

A

Cistatina C.

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18
Q

Quais as 3 classes de azotémia?

A

1) Pré-renal;
2) Doença renal intrínseca;
3) Pós-renal.

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19
Q

Como se classifica a azotémia pré-renal?

A

1) 40 a 80% dos casos de IRA;
2) Redução do volume circulante absoluto ou efetivo;
3) Declínio abrupto da TFG se TA < 80 mmHg;
4) Pode resultar em necrose tubular aguda (NTA);
5) Formação de urina concentrada (> 500 mOsmol);
6) Excreção fracionada Na+ < 1%;
7) Sedimento: cilindros hialinos e granulosos.

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20
Q

Porque é que os AINEs podem induzir azotémia pré-renal?

A

1) Inibição das prostaglandinas;
2) Bloqueio da vasodilatação a.a.;
3) Redução da perfusão renal.

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21
Q

Porque é que os iECAs/ARAngiotensina podem induzir azotémia pré-renal?

A

1) Inibição da angiotensina II;
2) Bloqueio da vasoconstrição a.e.;
3) Redução da perfusão renal.

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22
Q

Que doentes são particularmente sensíveis aos efeitos adversos desses fármacos?

A

1) Estenose renal bilateral;

2) Estenose renal uni-lateral com rim único.

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23
Q

Quais são os achados laboratoriais em contexto de azotémia pré-renal?

A

1) Razão BUN/Cr plasmática > 20:1;
2) Cr urinária/plasmática > 40;
3) Na+ urináro < 20 mEq/L;
4) Excreção fracionada Na+ < 1%;
5) Osmolalidade urinária > 500;
6) Exame urina: poucos ou nenhuns cilindros hialinos/granulosos.

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24
Q

Quais são os achados laboratoriais em contexto de evolução de azotémia pré-renal para IRA oligúrica?

A

1) Razão BUN/Cr plasmática < 20:1;
2) Cr urinária/plasmática < 20;
3) Na+ urinário > 40 mEq/L;
4) Excreção fracionada Na+ > 2%;
5) Osmolalidade urinária > 350;
6) Exame urina: cilindros hialinos/granulosos marron fosco.

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25
Q

Como se classifica a azotémia pós-renal?

A

1) > 5% dos casos de IRA;
2) Obstrução da uretra, do trato de saída vesical, bilateral ou unilateral com rim único funcionante (uma vez que rim único é capaz de manter depuração);
3) Ecografia pode ser negativa em caso de encarceramento neoplásico e ausência de dilatação.

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26
Q

Quais são as causas de azotémia por doença renal intrínseca?

A

1) Lesão dos vasos renais (incomum);
2) Lesão da microcirculação renal;
3) Lesão glomerular;
4) Lesão túbulo-intersticial (NTA e/ou LRA).

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27
Q

Qual é a principal lesão na IRA por doença renal intrínseca?

A

Lesão túbulo-intersticial: Necrose Tubular Aguda (NTA) isquémica e/ou tóxica (90%).

28
Q

Quais são as causas mais comuns de NTA isquémica?

A

1) Cirurgias de grande porte;
2) Traumatismo;
3) Hipovolémia grave;
4) Sépsis maciça;
5) Queimaduras extensas.

29
Q

Qual é a causa mais comum de NTA tóxica? Como revertê-la?

A

Iatrogénica. Para revertê-la: interrupção da exposição e estabilização da PA.

30
Q

Quais são as causas mais comuns de LRA?

A

1) Nefrite intersticial alérgica induzida por fármacos;
2) Infeções bacterianas/virais graves;
3) Doenças sistémicas (ex.: LES);
4) Processos infiltrativos (ex.: sarcoidose, linfoma).

31
Q

Como se caracteriza analiticamente a nefrite intersticial alérgica induzida por fármacos?

A

1) Proteinúria leve a moderada;
2) Hematúria;
3) Piúria (75%);
4) Cilindros leucocitários em alguns casos;
5) Cilindros eritrocitários em muito poucos casos;
6) Eosinofilúria (coloração de Hansel);
7) Biópsia geralmente necessária.

32
Q

Perante a deteção de cilindros eritrocitários na suspeita de nefrite intersticial alérgica, que lesão deve ser considerada?

A

Lesão glomerular.

33
Q

Perante a deteção de eosinofilúria na suspeita de nefrite intersticial alérgica, que lesão deve ser considerada?

A

Doença renal ateroembólica (biópsia desnecessária).

34
Q

Qual é a causa mais comum de oclusão dos vasos renais em contexto de IRA?

A

Instrumentação aórtica recente.

35
Q

Quais as diferenças analíticas entre trombose da artéria e veia renais?

A

1) Artéria: proteinúria leve e hematúria;

2) Veia: proteinúria maciça e hematúria.

36
Q

Como se caracterizam as doenças glomerulares e da microcirculação renal?

A

1) Proteinúria;
2) Hematúria;
3) Redução da TFG;
4) Alterações da excreção de Na+: HTA, edema e congestão circulatória (síndrome nefrítico agudo).

37
Q

Perante a deteção de cilindros hemáticos, qual o passo seguinte na investigação etiológica?

A

Biópsia renal precoce.

38
Q

Como é pesquisada a proteinúria?

A

1) Fita-reagente;
2) Deteção de apenas albumina;
3) Falso-positivos se pH > 7, urina concentrada ou contaminação por sangue;
4) Relação albumina-Cr (RAC) = taxa de excreção de albumina (TEA).

39
Q

Que tipos de proteinúria podem ser omitidos pelos testes com fita-reagente?

A

1) Proteinúria de Bence-Jones (MM);
2) Cadeias leves de Igs;
3) Outros distúrbios plasmocitários.

40
Q

Qual o mecanismo de lesão induzido por cadeias leves?

A

1) Lesão tubular proximal;
2) Obstrução tubular (nefropatia por cilindros);
3) Depósito de cadeias leves.

41
Q

Como se define proteinúria seletiva?

A

1) Perda de apenas albumina;

2) Associado a doença por lesão mínima.

42
Q

Como se define proteinúria não-seletiva?

A

1) Perda de várias classes proteicas;
2) Associado a rutura da MB e fendas diafragmáticas;
3) Ex.: lesão mediada por imunocomplexos.

43
Q

Em que doença a perda proteica se encontra na faixa nefrótica, mas não é acompanhada de sintomas?

A

DM.

44
Q

Quais são as características clínicas da síndrome nefrótica?

A

1) Edema por reabsorção continuada de H2O e sal;
2) Hipertensão (incomum);
3) Estado de hipercoagulabilidade (perdas urinárias de anti-trombina III, proteínas C e S, hiperfibrinogenémia e agregação plaquetária aumentada);
4) Hipercolesterolémia (> síntese hepática);
5) Risco aumentado de infeção (< Igs).

45
Q

Quais são as causas prováveis de hematúria 1) isolada; 2) persistente; 3) pediátrica; 4) acompanhada de piúria e bacteriúria; 5) com coágulos sanguíneos; 6) inexplicável; 7) microscópica isolada?

A

1) Hemorragia do TU;
2) Lesões renais/urológicas significativas;
3) Anomalia congénita;
4) Infeção;
5) Fonte pós-renal no TU;
6) Hipercalciúria/hiperuricosúria;
7) Doença glomerular.

46
Q

Em que circunstâncias a fita-reagente pode dar resultado falso-positivo?

A

Mioglobinúria (rabdomiólise).

47
Q

Como se define hematúria persistente?

A

1) > 3 hemácias por CGA em 3 exames de urina;

2) > 100 hemácias ou macroscópica em 1 único exame.

48
Q

Qual a terapêutica da hematúria por hipercalciúria/hiperuricosúria?

A

Correção dietética (50-60% eficácia).

49
Q

Como se caracterizam as hemácias da doença glomerular ao exame microscópico?

A

Dismórficas, devido a:

1) Alterações do pH;
2) Alterações da osmolaridade;
3) Trajeto.

50
Q

Quais são as etiologias mais comuns de nefropatia glomerular?

A

1) Nefropatia por IgA;
2) Nefrite hereditária (traço familiar +);
3) Doença da membrana basal fina (traço familiar +).

51
Q

Qual é o quadro clínico praticamente patognomónico de pielonefrite?

A

1) Eritrócitos dismórficos;
2) Cilindros hemáticos;
3) Excreção proteica > 500 mg/dia.

52
Q

Como são formados os cilindros hemáticos em contexto de doença glomerular?

A

Molde cilíndrico pela proteína de Tamm-Horsfall em forma de gel.

53
Q

Porque é que a piúria isolada é incomum?

A

Porque as reações inflamatórias renais estão associadas a hematúria também.

54
Q

O que indica a presença de cilindros leucocitários com bactérias?

A

Pielonefrite.

55
Q

De que são típicos os cilindros leucocitários?

A

1) Pielonefrite;
2) Glomerulonefrite aguda;
3) Nefrite intersticial alérgica;
4) Rejeição do transplante.

56
Q

De que são típicos os cilindros céreos/largos?

A

Doença renal crónica (túbulos dilatados que sofreram hipertrofia compensatória).

57
Q

Quais são os dois mecanismos responsáveis pela poliúria?

A

1) Solutos não absorvíveis (manitol, meios de contraste radioativos, nutrição hiperproteica, glicose);
2) Excreção de H2O (diabetes insípida).

58
Q

Como se distingue entre diurese de água e diurese de solutos?

A

1) Diurese de água: DU > 3 L/dia e < 250 mOsmol/L;

2) Diurese de solutos: DU > 3 L/dia e > 300 mOsmol/L.

59
Q

Qual é a causa mais comum de poliúria por solutos não absorvíveis?

A

Diabetes mal controlada com glicosúria.

60
Q

Quais são os mecanismos responsáveis pela poliúria diluída?

A

1) Polidipsia (psicogénica, hipotalâmica, fármacos);
2) Défice de produção de ADH (central);
3) Falta de responsividade renal (nefrogénica).

61
Q

Quais são as etiologias da diabetes insípida central?

A

1) Idiopática (traço AD);
2) Hipofisectomia;
3) Traumatismo;
4) Doenças neoplásicas, inflamatórias, vasculares e/ou infecciosas do hipotálamo.

62
Q

A que está associada a diabetes insípida central idiopática?

A

Destruição seletiva dos neurónios que secretam ADH nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares.

63
Q

Quais são os melhores métodos para distinguir entre diabetes insípida central e nefrogénica?

A

1) Nível plasmático de ADH;

2) Teste de privação hídrica com administração de ADH exógena.

64
Q

Em que doenças pode haver perda excessiva de Na+ na urina?

A

1) Doença renal quística;
2) Síndrome de Bartter;
3) Evolução da NTA em resolução.

65
Q

Como se caracteriza a perda excessiva de Na+ nessas mesmas doenças?

A

1) Diminuição da responsividade à aldosterona;
2) DU obrigatório < 2L/dia;
3) Exceção: NTA em resolução com poliúria e natriurese significativas.