HPIM 63: Caliémia Flashcards
Qual é a localização preferencial do K+ no organismo?
1) Intra-celular (> 98%);
2) Músculo.
Como é feita a gestão do K+ ingerido diariamente?
Todo o aporte diário é excretado.
Onde é mantido o controlo fino da [K+] no organismo?
Ducto colector renal:
1) Excreção: células principais;
2) Reabsorção: células intercaladas A.
Quais são os canais que gerem [K+] no DC renal?
1) ROMK - a maior parte do K+;
2) BK (big potassium) - aumento do fluxo ou inexistência dos canais ROMK.
Como tendem a correlacionar-se [K+] e [Na+]?
1) Utilização de diuréticos e aumento do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipocaliémia por > capacidade de excreção;
2) IR pré-renal hipovolémica c/ diminuição do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipercaliémia por < capacidade de excreção.
Qual é o efeito da aldosterona na [K+] do organismo?
1) Aumento da atividade dos canais ENaC;
2) Aumento da excreção de K+.
Quais são os mecanismos protetores da [K+] plasmática?
Bomba H+/K+ nas células intercaladas com reabsorção do K+.
Que % de doentes apresenta hipocaliémia durante o internamento?
Até 20%.
Qual é o impacto na mortalidade da hipocaliémia?
> 10x a mortalidade CV!
Que dois mecanismos menos evidentes podem resultar em hipocaliémia?
1) Hipomagnesiémia;
2) Captação celular > K+ (pseudo-hipocaliémia).
Quais são os 3 grupos de causas de hipocaliémia?
1) Aporte diminuído;
2) Re-distribuição para as células;
3) Aumento das perdas não renais e renais.
Quais são as etiologias de aporte diminuído de K+?
1) Inanição;
2) Ingestão de barro.
Quais são as etiologias da re-distribuição de K+ para as células?
1) Equilíbrio ácido-base;
2) Hormonal;
3) Atividade simpática;
4) Estado anabólico;
5) Pseudo-hipocaliémia;
6) Paralisia periódica hipocaliémica familiar;
7) Hipotermia;
8) Intoxicação por bário.
Que desequilíbrio ácido-base provoca hipocaliémia?
Alcalose metabólica.
Que desequilíbrios hormonais provocam hipocaliémia?
1) Insulinas exógena e endógena;
2) Hipertiroidismo - paralisia periódica tireotóxica.
Quais as alterações eletrolíticas provocadas pela insulina endógena?
1) Hipocaliémia;
2) Hipofosfatémia;
3) Hipomagnesiémia.
Que desequilíbrios da atividade simpática provocam hipocaliémia?
1) Abstinência alcoólica;
2) EAM e TCE grave;
3) Agonistas beta-2 (broncodilatadores e tocolíticos);
4) Simpaticomiméticos ocultos (efedrina);
5) Metilxantinas (teofilina);
6) Cafeína.
Que desequilíbrios do estado anabólico provocam hipocaliémia?
1) Administração de B12 ou ácido fólico;
2) G-CSF;
3) Nutrição parentérica total.
Como se caracteriza a paralisia periódica hipocaliémica familiar?
1) Mutação missense dos canais Ca2+ e Na+;
2) Corrente anormal ativada pela hiperpolarização, o que resulta em captação de K+ AUMENTADA pelos tecidos;
3) > comum em asiáticos e hispânicos (Kir2.6 - responsiva às hormonas tiroideias);
4) Hipocaliémia + hipomagnesiémia + hipofosfatémia;
5) Fraqueza dos membros e cintura pélvica;
6) Episódios entre a 1 e 6 da manhã.
Qual é a terapêutica da paralisia periódica hipocaliémica familiar?
Propranolol em alta dose (3mg/kg) - reversão rápida da paralisia.
Quais são as etiologias das perdas não renais de K+?
1) Suor (mínimas);
2) Perdas GI:
- Vómitos (mínimas);
- Diarreia.
Porque é que, embora as perdas de K+ sejam mínimas por vómitos, se pode desenvolver hiponatrémia?
1) Alcalose hipoclorémica;
2) Hiperaldosteronismo secundário e bicarbonatúria;
3) Caliurese persistente!
Qual é o mecanismo responsável pela perda de K+ em muitas diarreias secretórias?
Supra-regulação dos canais BK cólicos.
Quais são as etiologias das perdas renais de K+?
1) Fármacos;
2) Hiperaldosteronismo;
3) Defeitos no transporte tubular renal.
Porque é que os tiazídicos e diuréticos de ansa provocam caliurese aumentada?
1) Maior aporte de Na+ ao DC;
2) Intensificação da reabsorção Na+ ao nível de ENaC;
3) Amplificação da secreção de K+.
Quais os mecanismos através dos quais os diuréticos de ansa causam MENOS hipocaliémia que os tiazídicos?
1) Excreção de H2O e K+ em proporção semelhante;
2) Inibição da reabsorção do cálcio provoca inibição ENaC.
Quais são os fármacos responsáveis por hipocaliémia?
1) Derivados da penicilina;
2) Aminoglicosídeos;
3) Anfotericina B;
4) Foscarnet;
5) Cisplatina;
6) Ifosfamida.
Porque é os derivados penicilínicos provocam hipocaliémia?
Aniões negativos: drive elétrico do K+ para o lúmen do nefrónio.
Quais são as causas de hiperaldosteronismo primário?
1) Hiperaldosteronismo primário congénito:
- HF tipo I (sensível a glicocorticóides);
- HF tipo II;
- HF tipo III.
2) Hiperaldosteronismo primário adquirido:
- Adenoma produtor de aldosterona (APA) - 60%!
- Hiperplasia supra-renal 1ª unilateral;
- Forma idiopática / hiperplasia 2ª bilateral - 40%!
- Carcinoma supra-renal.
Porque é que o HF tipo I é sensível a glicocorticóides?
1) Gene quimérico ACTH-dependente;
2) Corticoterapia suprime ação da ACTH.
Quais são as mutações encontradas nos adenomas supra-renais?
1) Gene KCNJ5 (proteína GIRK4 mutante) - HF tipo III!;
2) Gene ATP1A1;
3) Gene ATP2B3.
Que razão aldosterona:ARP indica hiperaldosteronismo primário? O que é necessário ter em conta?
1) > 50;
2) Ter em atenção possível terapêutica atual e estado hidroeletrolítico (hipocaliémia regulará negativamente a expressão de aldosterona).
O que significa os corticóides terem atividade “semelhante aos mineralocorticóides”?
1) Cortisol estimula os mesmos recetores;
2) Processo controlado pela 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase 2 (cortisol -> cortisona);
3) Cortisona NÃO estimula os mesmos recetores.
