HPIM 63: Caliémia Flashcards
Qual é a localização preferencial do K+ no organismo?
1) Intra-celular (> 98%);
2) Músculo.
Como é feita a gestão do K+ ingerido diariamente?
Todo o aporte diário é excretado.
Onde é mantido o controlo fino da [K+] no organismo?
Ducto colector renal:
1) Excreção: células principais;
2) Reabsorção: células intercaladas A.
Quais são os canais que gerem [K+] no DC renal?
1) ROMK - a maior parte do K+;
2) BK (big potassium) - aumento do fluxo ou inexistência dos canais ROMK.
Como tendem a correlacionar-se [K+] e [Na+]?
1) Utilização de diuréticos e aumento do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipocaliémia por > capacidade de excreção;
2) IR pré-renal hipovolémica c/ diminuição do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipercaliémia por < capacidade de excreção.
Qual é o efeito da aldosterona na [K+] do organismo?
1) Aumento da atividade dos canais ENaC;
2) Aumento da excreção de K+.
Quais são os mecanismos protetores da [K+] plasmática?
Bomba H+/K+ nas células intercaladas com reabsorção do K+.
Que % de doentes apresenta hipocaliémia durante o internamento?
Até 20%.
Qual é o impacto na mortalidade da hipocaliémia?
> 10x a mortalidade CV!
Que dois mecanismos menos evidentes podem resultar em hipocaliémia?
1) Hipomagnesiémia;
2) Captação celular > K+ (pseudo-hipocaliémia).
Quais são os 3 grupos de causas de hipocaliémia?
1) Aporte diminuído;
2) Re-distribuição para as células;
3) Aumento das perdas não renais e renais.
Quais são as etiologias de aporte diminuído de K+?
1) Inanição;
2) Ingestão de barro.
Quais são as etiologias da re-distribuição de K+ para as células?
1) Equilíbrio ácido-base;
2) Hormonal;
3) Atividade simpática;
4) Estado anabólico;
5) Pseudo-hipocaliémia;
6) Paralisia periódica hipocaliémica familiar;
7) Hipotermia;
8) Intoxicação por bário.
Que desequilíbrio ácido-base provoca hipocaliémia?
Alcalose metabólica.
Que desequilíbrios hormonais provocam hipocaliémia?
1) Insulinas exógena e endógena;
2) Hipertiroidismo - paralisia periódica tireotóxica.
Quais as alterações eletrolíticas provocadas pela insulina endógena?
1) Hipocaliémia;
2) Hipofosfatémia;
3) Hipomagnesiémia.
Que desequilíbrios da atividade simpática provocam hipocaliémia?
1) Abstinência alcoólica;
2) EAM e TCE grave;
3) Agonistas beta-2 (broncodilatadores e tocolíticos);
4) Simpaticomiméticos ocultos (efedrina);
5) Metilxantinas (teofilina);
6) Cafeína.
Que desequilíbrios do estado anabólico provocam hipocaliémia?
1) Administração de B12 ou ácido fólico;
2) G-CSF;
3) Nutrição parentérica total.
Como se caracteriza a paralisia periódica hipocaliémica familiar?
1) Mutação missense dos canais Ca2+ e Na+;
2) Corrente anormal ativada pela hiperpolarização, o que resulta em captação de K+ AUMENTADA pelos tecidos;
3) > comum em asiáticos e hispânicos (Kir2.6 - responsiva às hormonas tiroideias);
4) Hipocaliémia + hipomagnesiémia + hipofosfatémia;
5) Fraqueza dos membros e cintura pélvica;
6) Episódios entre a 1 e 6 da manhã.
Qual é a terapêutica da paralisia periódica hipocaliémica familiar?
Propranolol em alta dose (3mg/kg) - reversão rápida da paralisia.
Quais são as etiologias das perdas não renais de K+?
1) Suor (mínimas);
2) Perdas GI:
- Vómitos (mínimas);
- Diarreia.
Porque é que, embora as perdas de K+ sejam mínimas por vómitos, se pode desenvolver hiponatrémia?
1) Alcalose hipoclorémica;
2) Hiperaldosteronismo secundário e bicarbonatúria;
3) Caliurese persistente!
Qual é o mecanismo responsável pela perda de K+ em muitas diarreias secretórias?
Supra-regulação dos canais BK cólicos.
Quais são as etiologias das perdas renais de K+?
1) Fármacos;
2) Hiperaldosteronismo;
3) Defeitos no transporte tubular renal.
Porque é que os tiazídicos e diuréticos de ansa provocam caliurese aumentada?
1) Maior aporte de Na+ ao DC;
2) Intensificação da reabsorção Na+ ao nível de ENaC;
3) Amplificação da secreção de K+.
Quais os mecanismos através dos quais os diuréticos de ansa causam MENOS hipocaliémia que os tiazídicos?
1) Excreção de H2O e K+ em proporção semelhante;
2) Inibição da reabsorção do cálcio provoca inibição ENaC.
Quais são os fármacos responsáveis por hipocaliémia?
1) Derivados da penicilina;
2) Aminoglicosídeos;
3) Anfotericina B;
4) Foscarnet;
5) Cisplatina;
6) Ifosfamida.
Porque é os derivados penicilínicos provocam hipocaliémia?
Aniões negativos: drive elétrico do K+ para o lúmen do nefrónio.
Quais são as causas de hiperaldosteronismo primário?
1) Hiperaldosteronismo primário congénito:
- HF tipo I (sensível a glicocorticóides);
- HF tipo II;
- HF tipo III.
2) Hiperaldosteronismo primário adquirido:
- Adenoma produtor de aldosterona (APA) - 60%!
- Hiperplasia supra-renal 1ª unilateral;
- Forma idiopática / hiperplasia 2ª bilateral - 40%!
- Carcinoma supra-renal.
Porque é que o HF tipo I é sensível a glicocorticóides?
1) Gene quimérico ACTH-dependente;
2) Corticoterapia suprime ação da ACTH.
Quais são as mutações encontradas nos adenomas supra-renais?
1) Gene KCNJ5 (proteína GIRK4 mutante) - HF tipo III!;
2) Gene ATP1A1;
3) Gene ATP2B3.
Que razão aldosterona:ARP indica hiperaldosteronismo primário? O que é necessário ter em conta?
1) > 50;
2) Ter em atenção possível terapêutica atual e estado hidroeletrolítico (hipocaliémia regulará negativamente a expressão de aldosterona).
O que significa os corticóides terem atividade “semelhante aos mineralocorticóides”?
1) Cortisol estimula os mesmos recetores;
2) Processo controlado pela 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase 2 (cortisol -> cortisona);
3) Cortisona NÃO estimula os mesmos recetores.
O que é o síndrome de excesso aparente dos mineralocorticóides (SEAM)?
1) Mutações recessivas com perda de função 11-beta-hidroxisteróide desidrogenase 2;
2) Ativação dos recetores dependente do cortisol;
3) HTA, hipocaliémia, hipercalciúria e alcalose metabólica.
Que substâncias podem causar síndrome de excesso aparente dos mineralocorticóides (SEAM)?
1) Ácido glicirrizínico (alcaçuz);
2) Carbenoxolona.
Porque é que o Síndrome de Cushing pode resultar em hipocaliémia?
1) < atividade 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase 2;
2) Maior ativação dos recetores mineralocorticóides;
3) Hipocaliémia em 10% (60-100% em secreções ectópicas ACTH!).
Quais são os defeitos tubulares renais na base de hipocaliémia?
1) H+/K+ ATPase;
2) Síndrome de Bartter;
3) Síndrome de Liddle;
4) Síndrome de Gitelman.
Qual é a consequência das mutações da H+/K+ ATPase?
Acidose tubular renal distal hipocaliémica.
O que é o Síndrome de Bartter?
1) Alcalose hipocaliémica hereditária;
2) Poliúria e polidipsia;
3) Perda da capacidade da concentração renal (Henle);
4) Hipercalciúria;
5) Hipomagnesiémia em 20%.
O que é o Síndrome de Bartter pré-natal?
1) Distúrbio sistémico grave;
2) Acentuada perda de eletrólitos;
3) Poli-hidrâmnios;
4) Hipercalciúria com nefrocalcinose;
5)»_space;> prostaglandinas.
O que é o Síndrome de Liddle?
1) Mutações ENaC AD;
2) Aumento da expressão ENaC nas membranas;
3) HTA grave com hipocaliémia;
4) Não responde à espironolactona;
5) Responde à amilorida;
6 Fenótipo variável.
O que é o Síndrome de Gitelman?
1) Alcalose hipocaliémica hereditária;
2) Perda de função do co-transporte Na+/Cl- do TCD;
3) Hipomagnesiémia e hipocalciúria;
4) Fenótipo mais leve que o Bartter;
5) Podem apresentar condrocalcinose sistémica.
Como se correlacionam magnésio e potássio?
1) Mg2+ permite influxo K+ nas células musculares;
2) Mg2+ inibe canais ROMK e excreção de K+;
3) Depleção Mg2+: redução do influxo e caliurese;
4) Doentes hipomagnesiémicos REFRATÁRIOS à reposição de K+.
Quais são as manifestações clínicas da hipocaliémia?
1) Retenção de Na+/Cl-/HCO3- (reabsorção adicional);
2) Poliúria (bomba na Ansa de Henle não funciona);
3) Fosfatúria, hipocitratúria e amoniagénese renal;
4) ALCALOSE metabólica;
5) DRC com hipocaliémia de longa duração;
6) Arritmias auriculares/ventriculares (prolongamento QT);
7) Predisposição à toxicididade digitálica;
8) Miopatia esquelética e rabdomiólise;
9) Íleus paralítico.
Que lesões estruturais induz a hipocaliémia?
1) Vacuolização das células tubulares proximais;
2) Nefrite intersticial;
3) Quistos renais.
Como se investiga a causa da hipocaliémia com [K+] urinário 24h?
1) < 15mmol - causa não renal;
2) > 15mmol - causa renal.
Como se investiga a causa de hipocaliémia com o GTTK (gradiente trans-tubular de potássio)?
GTTK: urina/plasma:
1) > 3 (hipercaliémia) - o rim está a expoliar todo o K+ que conseguir para evitar níveis elevados. Urina tem mais K+ que o capilar do nefrónio;
2) < 3 (hipocaliémia) - o rim está a reabsover todo o K+ que conseguir para evitar níveis reduzidos. Urina tem menos K+ que o capilar do nefrónio.
Como se investiga a causa de hipocaliémia com a razão K+/Cr urinária?
> 13 mmol/g: excreção renal excessiva de K+.
Como é que estão os níveis de Na+/K+/Cl- com a utilização de 1) tiazídicos; 2) diuréticos de ansa?
1) Elevados;
2) Normais (em quantidade, mas diluídos).
Que pesquisa genética deve ser realizada em contexto de hiperaldosteronismo primário? Em que doentes?
1) Gene HF-I e ARG quimérico;
2) Jovens < 20 anos, história familiar e AVC < 40 anos.
Qual é a causa mais provável de hipocaliémia de reboot?
Hipocaliémia de distribuição (utilizar propranolol 3mg).
Qual é a base da terapêutica da hipocaliémia?
1) Cloreto de potássio (KCl);
2) Fosfato K+ para doentes com hipofosfatémia;
3) Bicarbonato K+ para doentes com acidose metabólica;
4) Reposição oral Mg2+.
Qual é a dose e velocidade de reposição de K+ normal?
1) 24-48 horas;
2) 20-40mmol/L.
Qual é a velocidade de reposição de K+ em contexto de cuidados intensivos?
10-20mmol/h.
Porque é que o KCl deve ser sempre administrado com soluções salinas?
Soluções glicosadas -> aumento da insulina -> agravamento da hipocaliémia.
Porque é que a veia femoral é preferida?
Infusão através das linhas jugular/subclávia pode aumentar agudamente [K+] local e afetar condução cardíaca.
Como se define hipercaliémia?
> 5,5 mM.
Em que % de doentes hospitalizados ocorre hipercaliémia?
1) Leve a moderada: 10%;
2) Grave: 1%.
Qual é a causa mais frequente de hipercaliémia?
Excreção renal inadequada.
Quais são as causas de hipercaliémia?
1) Pseudo-hipercaliémia;
2) Deslocamento IC para EC;
3) Excreção renal inadequada.
Quais são as etiologias de pseudo-hipercaliémia?
1) Elevação artificial - libertação durante punção venosa;
2) Atividade muscular excessiva;
3) Ansiedade aguda - alcalose respiratória;
4) Aumento pronunciado dos elementos celulares;
3) < T por diminuição da captação (ex.: amostras);
4) Genética - > permeabilidade eritrocitária (AE1, SLC4A1).
Como varia a captação celular de K+ com a T?
1) > T - > captação celular;
2) < T - < captação celular.
Quais são as etiologias da hipercalémia por deslocamento IC para EC?
1) Acidose metabólica (tampão);
2) Hiperosmolaridade (manitol, solução salina, agentes de radiocontraste, hiperglicémia, Ig i.v.);
3) Lisina, arginina e ácido aminocapróico;
4) Digoxina e glicosídeos relacionados;
5) Intoxicação por fluoreto;
6) Succinilcolina.
Em que circunstâncias a succinilcolina provoca hipercaliémia aguda?
1) Traumatismo térmico sustentado;
2) Lesão neuromuscular;
3) Atrofia por desuso;
4) Mucosite;
5) Imobilização prolongada.
Quais são as etiologias da hipercalémia por aporte excessivo?
Apenas em indivíduos sucetíveis:
1) Ingestão de tomates, bananas e citrinos;
2) Reposição excessiva de KCl;
3) K-Penicilina;
4) Transfusão de hemácias.
Quais são as etiologias das perdas renais diminuídas de K+?
1) Hipoaldosteronismo;
2) Doença renal intrínseca;
3) Medicamentos.
Quais são as causas de hipoaldosteronismo em contexto de hipercaliémia?
1) Hipoaldosteronismo primário;
2) Hipoaldosternoismo hiporreninémico;
3) Deficiência isolada de ACTH (secundário).
Como se caracteriza o hipoaldosteronismo primário em contexto de hipercaliémia?
1) Auto-imunidade: Addison e endocrinopatia;
2) Infeccioso: VIH > TB;
3) Iatrogénico: cetoconazol e megestrol;
4) Stress.
Como se caracteriza o hipoaldosteronismo hiporreninémico em contexto de hipercaliémia?
1) Diabéticos, idosos e IR;
2) 50% apresentam acidose associada;
3) Aumento 2º de ANP com < renina e aldosterona.
Quais são as causas de doença renal intrínseca responsáveis por hipercaliémia?
1) Doença renal adquirida:
- LRA (+++);
- Doença túbulo-intersticial.
2) Doença renal hereditária:
- Pseudo-hipoaldosteronismo tipo I;
- Pseudo-hipoaldosteronismo tipo II.
Como se caracteriza o pseudo-hipoaldosteronismo tipo I?
1) Formas AD e AR;
2) AD: perda de função do recetor mineralocorticóide;
3) AR: perda de função do CENa;
4) Forma AD MELHORA na vida adulta.
Como se caracteriza o pseudo-hipoaldosteronismo tipo II?
1) Alternativamente: HTA hereditária com hipercaliémia;
2) Mutações WNK1/WNK4, KLHL3 e/ou CUL3;
3) Imagem espelhada do Síndrome de Gitelman;
4) Ganho de função do co-transporte Na+/Cl- TCD;
5) Tiazídicos resolvem o quadro!
Qual é a terapêutica do pseudo-hipoaldosteronismo tipo II?
Diuréticos tiazídicos.
Quais são os fármacos responsáveis por hipercaliémia?
1) iECAS, BRAs, AA e inibidores da renina;
2) Yasmin-28: progestina drosperinona - inibição MLR;
3) Inibidores da calcineurina (tacrolimus, ciclosporina) e AINEs - causam hipoaldosteronismo hiporreninémico;
4) Amilorida, trimetropim, pentamidina e nafamostate - inibição CENa.
Quais são as manifestações clínicas da hipercaliémia?
1) Emergência clínica!;
2) Manifestações cardíacas;
3) Paralisia hipercaliémica secundária (paralisia diafragmática e insuficiência respiratória);
4) Acidose metabólica.
Como se caracterizam as manifestações cardíacas da hipercaliémia?
1) Alterações ECG: > PR e QRS;
2) Bradicárdia sinusal, paragem sinusal, RIVE, TV, FV;
3) Onda sinusoidal sugere assistolia eminente;
4) Padrão de Brugada tipo I (pseudo-BRD e elevação ST persistente em duas derivações pré-cordiais);
5) Diferenciável de Brugada por ausência de P, alargamento acentuado de QRS e eixo QRS anormal.
Como se diferencia uma paralisia hipercaliémica secundária da paralisia hipercaliémica familiar?
Padrão familiar AD:
1) Após exercício intenso;
2) Mutação SCN4A (canais de Na+).
Quais são os pilares da terapêutica da hipercaliémia?
1) Antagonismo imediato dos efeitos cardíacos;
2) Rápida redução da [K+] plasmática;
3) Remoção do K+.
Em que se baseia a terapêutica de antagonismo imediato dos efeitos cardíacos?
1) Ca2+ i.v. cardioprotetor - eleva o limiar do potencial de ação e diminui a excitabilidade sem modificar o potencial de repouso;
2) Gluconato de Ca2+ 10% com efeito até 1 hora.
Que doentes devem evitar terapêutica com Ca2+ i.v.?
Doentes sob digoxina.
Em que se baseia a terapêutica de rápida redução da [K+] plasmática?
1) Insulina (+ glicose 50% D50W) até 6 horas;
2) + Glicose 10% se normo ou hipoglicémico;
3) + Salbutamol (efeito aditivo, c/ resistências DRET 20%);
4) + Bicarbonato i.v. (pode atenuar ligeiramente).
Em que se baseia a terapêutica de remoção do K+?
1) Resinas trocadoras de catiões (SPS);
2) Diuréticos + solução salina i.v.;
3) Diálise (o mais efetivo).
Como se caracteriza a utilização de SPS na hipercaliémia?
1) Na+ pelo K+ no TGI, aumentando a sua excreção fecal;
2) Efeito lento (até 24 horas);
3) Necrose intestinal nos doentes que utilizaram enema, no íleus ou com co-administração de sorbitol!;
4) Ponderar a sua utilização.