HPIM 334: Lesão Renal Aguda

Question 1

Qual a definição de lesão renal aguda (LRA) ou insuficiência renal aguda (IRA)?

Answer 1

Redução repentina da função renal com retenção de produtos azotados e outros produtos residuais eliminados normalmente pelos rins.

Question 2

Quais são as 3 características principais da LRA?

Answer 2

1) > [ureia];
2) > [creatinina];
3) Oligúria ou anúria.

Question 3

Um doente pode ter LRA sem lesão do parênquima renal?

Answer 3

Sim.

Question 4

Como se caracteriza a gravidade do quadro clínico da LRA?

Answer 4

Desde alterações analíticas assintomáticas até desequilíbrios importantes e rapidamente fatais do volume circulante e da composição ácido-base/eletrolítica.

Question 5

Como está a variar a LRA nos EUA?

Answer 5

A aumentar!

Question 6

Quais são os riscos de indivíduos com episódio de LRA superado?

Answer 6

Desenvolvimento de doença renal em estadio terminal com necessidade de diálise.

Question 7

Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida na comunidade?

Answer 7

1) Depleção de volume;
1) Efeitos adversos medicamentosos;
3) Obstrução do trato urinário.

Question 8

Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida no hospital?

Answer 8

1) Sépsis;
2) Cirurgias de grande porte;
3) Doença crítica cardíaca ou hepática;
4) Administração de contraste i.v.;
5) Medicamentos nefrotóxicos.

Question 9

Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida nos países em desenvolvimento?

Answer 9

1) Envenenamentos;
2) Infecciosas (malária, leptospirose);
3) Lesões por esmagamento e rabdomiólise.

Question 10

Que tipos de LRA existem?

Answer 10

1) LRA pré-renal (+++);
2) LRA renal intrínseca;
3) LRA pós-renal.

Question 11

Como se caracteriza a LRA pré-renal?

Answer 11

1) Fluxo plasmático renal inadequado;
2) Pressão hidrostática intra-glomerular insuficiente;
3) Não inclui lesão do parênquima renal.

Question 12

Quais são as etiologias de LRA pré-renal?

Answer 12

1) Hipovolémia;
2) < FC ou insuficiência cardíaca;
3) Insuficiência hepática;
4) Diminuição do volume circulante efetivo;
5) Alteração da auto-regulação renal:
- AINEs;
- iECAs;
- BRAs;
- Ciclosporina.

Question 13

Qual é a complicação da LRA pré-renal?

Answer 13

Necrose tubular aguda (NTA).

Question 14

Quais são os mecanismos renais intrínsecos de auto-regulação do fluxo?

Answer 14

1) Vasoconstrição eferente renal (angiotensina II);
2) Vasodilatação aferente renal (reflexo miogénico, prostaciclina, prostaglandina E2 e NO);
3) Feedback tubulo-glomerular (mácula densa e NO).

Question 15

Em que circunstância os mecanismos de auto-regulação falham?

Answer 15

PAS < 80 mmHg.

Question 16

Qual é o impacto da HTA e aterosclerose na auto-regulação do fluxo renal?

Answer 16

1) Hialinose;
2) Hiperplasia das camadas musculares arteriolares;
3) Diminuição da capacidade de vasodilatação.

Question 17

Que fármacos afetam a auto-regulação do fluxo renal?

Answer 17

1) iECAs/BRAs - inibem vasoconstrição eferente renal;

2) AINEs - inibem vasodilatação aferente renal.

Question 18

Que combinação de fármacos é particularmente prejudicial para a auto-regulação do fluxo renal?

Answer 18

AINEs + iECAs/BRAs.

Question 19

Porque é que insuficientes hepáticos podem desenvolver LRA pré-renal?

Answer 19

1) Vasodilatação esplâncnica e depleção de volume;
2) Peritonite bacteriana espontânea;
Ativação dos sistemas de auto-regulação renal.

Question 20

Como se caracterizam os síndromes hepato-renais tipo 1 e tipo 2?

Answer 20

1) Mais grave: mecanismo de auto-regulação perpetuado mesmo após reposição de volume, sem causa aparente;
2) Menos grave: caracterizado por ascite refratária.

Question 21

Quais são as etiologias de LRA intrínseca?

Answer 21

1) Sépsis/infeção;
2) Isquémia;
3) Nefrotoxinas (exógenas e endógenas);
4) Outras causas glomerulares;
5) Outras causas tubulares/intersticiais;
6) Outras causas vasculares.

Question 22

Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por sépsis/infeção?

Answer 22

1) Complica > 50% dos casos de sépsis grave;
2) Efeitos atribuíveis à vasodilatação generalizada por citocinas (pode ocorrer mesmo sem hipotensão);
4) Vasodilatação inicial e vasoconstrição posterior eferentes excessivas;
5) Lesão endotelial com trombose microvascular, ativação de EROs e adesão/migração leucocitária;
6) Necrose tubular aguda (NTA).

Question 23

Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por isquémia?

Answer 23

1) Normalmente associada a reservas renais limitadas ou insultos coexistentes (lesões raras em rins normais);
2) LRA pré-renal e intrínseca associada a isquémia representam um continuum de hipoperfusão renal.

Question 24

Quais são os efeitos da vasoconstrição eferente excessiva induzida por isquémia?

Answer 24

1) Lesão tubular e ativação do feedback tubulo-glomerular para receber menos sangue;
2) Aumento do tónus vascular e reatividade aos vasoconstritores;
3) Diminuição da responsividade aos vasodilatadores;
4) Perda retrógada de filtrado pelo epitélio danificado;
5) Obstrução mecânica por debris necróticos.

Question 25

Qual é a região do rim/nefrónio mais suscetível à isquémia?

Answer 25

1) Medula externa;

2) Segmento S3 do túbulo proximal.

Question 26

Quais são os procedimentos típicos de uma LRA intrínseca pós-operatória?

Answer 26

1) Cirurgia cardíaca com bypass cardio-pulmonar;
2) Intervenção vascular c/ clampagem da aorta;
3) Cirurgia intra-peritoneal.

Question 27

Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de LRA intrínseca pós-operatória?

Answer 27

1) DRC;
2) Idade avançada;
3) DM;
4) ICC;
5) Intervenções emergentes.

Question 28

Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA intrínseca em contexto de cirurgia cardíaca?

Answer 28

1) Utilização de contrastes iodados;
2) Fluxo não pulsátil extra-corpóreo;
3) Ativação leucocitária no circuito extra-corpóreo;
4) Hemólise com nefropatia secundária aos pigmentos;
5) Lesão aórtica com ateroembolismo subsequente.

Question 29

Em que % das cirurgias mencionadas acontece LRA grave?

Answer 29

1%

Question 30

Que % de doentes com queimaduras de > 10% da superfície corporal desenvolve LRA intrínseca?

Answer 30

25%.

Question 31

Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA em contexto de queimaduras e/ou pancreatite?

Answer 31

1) Hipovolémia grave (desvio para o 3º espaço);
2) Inflamação descontrolada (> risco sépsis),
3) Síndrome compartimental abdominal por reposição profusa de líquidos.

Question 32

Como se caracteriza o síndrome compartimental abdominal em contexto de LRA intrínseca?

Answer 32

1) > 20 mmHg;
2) Compressão das veias renais;
3) Diminuição da TFG.

Question 33

Quais são as causas de isquémia secundária a doenças microvasculares?

Answer 33

1) Microangiopatias trombóticas:
- SAAF;
- Nefrite pós-irradiação;
- Nefrosclerose maligna;
- PTT/SHU.
2) Esclerodermia;
3) Doença ateroembólica.

Question 34

Porque é que existe um declínio sub-agudo da função renal em contexto de doença ateroembólica?

Answer 34

1) Reação de corpo estranho;
2) Proliferação da íntima;
3) Formação de células gigantes;
4) Agravamento da estenose do lúmen vascular.

Question 35

Quais são as causas de isquémia secundária a doenças macrovasculares?

Answer 35

1) Disseção da artéria renal;
2) Tromboembolismo/trombose da artéria renal;
3) Compressão ou trombose das veias renais.

Question 36

Porque é que os rins são suscetíveis à nefrotoxicidade?

Answer 36

1) Perfusão sanguínea extremamente alta;

2) Concentração das substâncias circulantes.

Question 37

Quais são os fatores de risco para a nefrotoxicidade?

Answer 37

1) Idade avançada;
2) DRC;
3) Azotémia pré-renal;
4) Hipoalbuminémia ( > toxinas livres circulantes).

Question 38

Que agentes de contraste provocam nefrotoxicidade?

Answer 38

1) Contrastes iodados (TC);
2) Gadolíneo (RM);
3) Soluções orais de fosfato de sódio.

Question 39

Como se caracteriza a nefrotoxicidade dos agentes de contraste?

Answer 39

1) Uma das principais causas de LRA;
2) Elevação Cr 24-48h -> nível máximo 3 a 5 dias -> regressão em 1 semana;
3) Nível baixo de excreção de Na+ e sedimento relativamente benigno (sem indícios de necrose).

Question 40

Quais são os fatores de risco para nefrotoxicidade por agentes de contraste?

Answer 40

1) DRC - nefropatia diabética;

2) Mieloma múltiplo.

Question 41

Quais são os mecanismos de lesão dos agentes de contraste?

Answer 41

1) Hipóxia da medula renal externa;
2) Lesão citotóxica direta ou mediada por EROs;
3) Obstrução tubular transitória pelo contraste.

Question 42

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada por aminoglicosídeos?

Answer 42

1) LRA NÃO OLIGÚRICA 10 a 30% dos indivíduos (mesmo quando se encontra dentro da faixa terapêutica!);
2) Acumulação no córtex renal;
3) LRA 5 a 7 dias após início da terapêutica;
4) HIPOmagnesiémia comum.

Question 43

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela anfotericina B?

Answer 43

1) Vasoconstrição renal por aumento do feedback TG;
2) Toxicidade tubular direta e mediada por EROs;
3) Dose-dependente e tempo-dependente;
4) Interação com o colesterol da membrana dos túbulos;
5) POLIÚRIA, HIPOmagnesiémia, hipercalcémia e acidose metabólica com anion gap normal.

Question 44

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela vancomicina?

Answer 44

Relação NÃO comprovada em definitivo.

Question 45

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo aciclovir?

Answer 45

LRA por obstrução tubular.

Question 46

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-virais foscarnet, tenofovir e cidovir e ainda pelo anti-microbiano pentamidina?

Answer 46

LRA secundária à toxicidade tubular.

Question 47

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-microbianos penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina?

Answer 47

Nefrite intersticial aguda.

Question 48

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela cisplatina e carboplatina?

Answer 48

1) Necrose e apoptose dos túbulos proximais;

2) Hidratação profusa reduzem a incidência de nefrotoxicidade.

Question 49

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela ifosfamida?

Answer 49

1) Cistite hemorrágica;
2) Acidose tubular renal tipo 2 (síndrome de Fanconi);
3) Poliúria, hipocaliémia e declínio modesto TFG.

Question 50

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo bevacizumab?

Answer 50

Proteinúria e HTA em consequência da lesão da microvasculatura glomerular (microangiopatia trombótica).

Question 51

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mitomicina C e gencitabina?

Answer 51

Microangiopatia trombótica.

Question 52

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo etilenoglicol?

Answer 52

Lesão tubular direta pelos metabólitos ativos:

1) Ácido oxálico;
2) Glicoaldeído;
3) Glioxilato.

Question 53

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo dietilenoglicol?

Answer 53

Lesão tubular direta pelo metabólito ativo:

1) HEAA - ácido 2-hidroxietoxiacético.

Question 54

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela contaminação alimentar com melamina?

Answer 54

1) Nefrolitíase;
2) Obstrução intra-tubular;
3) Efeito tóxico direto.

Question 55

Quais as doenças provocadas pelo ácido aristolóquico?

Answer 55

1) Nefropatia das ervas chinesas;

2) Nefropatia dos Balcãs.

Question 56

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mioglobina e hemoglobina?

Answer 56

1) Vasoconstrição renal;
2) Toxicidiade direta;
3) Obstrução mecânica do lúmen aquando da precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall (favorecido pela acidez!).

Question 57

O que é a proteína de Tamm-Horsfall?

Answer 57

Uromodulina - proteína mais comum na urina e produzida no ramo ascendente espesso de Henle.

Question 58

Quais são as causas de rabdomiólise com libertação de mioglobina e hemoglobina?

Answer 58

1) Lesões traumáticas;
2) Isquémia vascular e/ou muscular;
3) Compressão e/ou imobilização;
4) Atividade convulsiva prolongada;
5) Exercício excessivo;
6) Hipertermia maligna;
7) Infeções;
8) Distúrbios metabólicos (hipofosfatémia, hipotiroidismo);
9) Miopatias.

Question 59

Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo síndrome de lise tumoral?

Answer 59

1) Libertação de ácido úrico (> 15 mg/dL);
2) Precipitação nos túbulos renais e LRA;
3) Hipercaliémia e hiperfosfatémia.

Question 60

Como se caracteriza a nefrotoxicidade das cadeias leves do mieloma múltiplo?

Answer 60

1) Toxicidade tubular direta;

2) Precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall.

Question 61

Como se caracteriza a nefrotoxicidade do cálcio?

Answer 61

1) Em estados de hipercalcémia;

2) Vasoconstrição renal e depleção de volume.

Question 62

Quais são as causas menos comuns de LRA intrínseca?

Answer 62

1) Infeções;
2) Doenças infiltrativas;
3) Glomerulonefrite;
4) Vasculite.

Question 63

Que outra resposta aos fármacos pode haver além de doença tubulo-intersticial?

Answer 63

Nefrite alérgica, caracterizada por infiltrados inflamatórios e eosinofilia (urina e sangue periférico).

Question 64

Como se caracteriza a LRA pós-renal?

Answer 64

1) Aumento retrógado da pressão hidrostática;
2) Fluxo retrógado/diminuição da filtração;
3) Dilatação aferente e vasoconstrição intra-renal 2ª;
4) Hipoperfusão dos glomérulos.

Question 65

Porque é que a existência de obstrução parcial pode coexistir com um fluxo e TFG normais?

Answer 65

TFG 2x > fluxo urinário.

Question 66

Em que circunstâncias uma obstrução unilateral pode causar LRA?

Answer 66

1) DRC coexistente significativa;

2) Vasoespasmo reflexo do rim contra-lateral.

Question 67

Que fármacos podem estar na etiologia da obstrução do colo vesical?

Answer 67

Agentes anti-colinérgicos.

Question 68

Como se define LRA?

Answer 68

1) > 0,3mg/dL em relação ao valor basal em 48h;
2) > 50% em relação ao valor basal em 1 semana;
3) < 0,5mL/kg/h DU por > 6h.

Question 69

Quais são os indícios de DRC na suspeita de LRA?

Answer 69

1) Rins pequenos e retraídos com adelgaçamento cortical;
2) Indícios de osteodistrofia renal;
3) Anemia normocítica;
4) Hiperparatiroidismo 2º com hiperfosfatémia e hipocalcémia.

Question 70

Qual é o quadro clínico típico de azotémia pré-renal?

Answer 70

1) Vómitos, diarreia, glicosúria com poliúria secundária;
2) Hipotensão ortostática, taquicárdia, < PVJ, < turgor cutâneo e mucosas desidratadas;
3) Terapêutica múltipla (diuréticos, AINEs, iECAs, ARAs).

Question 71

Qual é o quadro clínico típico de obstrução pós-renal?

Answer 71

1) Doença prostática;
2) Nefrolitíase;
3) História de doença maligna pélvica ou para-aórtica.

Question 72

Que achado ao EO sugere obstrução ureteral aguda?

Answer 72

Dor em cólica no flanco com irradiação para a virilha.

Question 73

Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma nefrite intersticial alérgica?

Answer 73

1) Introdução de fármaco novo (reação idiossincrásica);
2) Febre, artralgias e erupção eritematosa pruriginosa;
3) Ausência de manifestações de hipersensibilidade NÃO excluem diagnóstico!

Question 74

Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma vasculite sistémica com glomerulonefrite?

Answer 74

1) Púrpura palpável;
2) Hemorragia pulmonar;
3) Rinossinusite.

Question 75

Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de doença ateroembólica renal?

Answer 75

1) Livedo reticularis;

2) Sinais de embolia nos MIs.

Question 76

Na suspeita de síndrome compartimental abdominal, que exame deve ser realizado?

Answer 76

Aferição da pressão intra-vesical.

Question 77

Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de rabdomiólise?

Answer 77

Sinais de isquémia de membros.

Question 78

A anúria é um achado comum na LRA?

Answer 78

Não.

Question 79

Em que circunstâncias a anúria é um achado comum na LRA?

Answer 79

1) Obstrução total das vias urinárias;
2) Obstrução das artérias renais;
3) Choque séptico incontrolável;
4) Isquémia grave (necrose cortical);
5) Glomerulonefrite proliferativa;
6) Vasculite grave.

Question 80

Como se define oligúria?

Answer 80

< 400 mL/24 horas.

Question 81

Em que circunstâncias o DU está preservado?

Answer 81

1) Diabetes insípida nefrogénica (obstrução crónica);
2) Doença tubulo-intersticial;
3) Nefrotoxicidade por cisplatina, aminoglicosídeos e anfotericina-B.

Question 82

Qual é a característica à observação da urina típica de nefropatia por pigmento secundário a rabdomiólise ou hemólise?

Answer 82

Cor marron persistente no sobrenadante após centrifugação.

Question 83

Qual é a característica do teste de fita reagente típica de rabdomiólise ou hemólise?

Answer 83

Positividade para hemoglobina, mas poucas hemácias evidentes.

Question 84

Em que lesões renais é observável proteinúria?

Answer 84

1) LRA isquémica ou nefrotóxica (leve: < 1g/dia);
2) Mieloma múltiplo (significativa);
3) Doença ateroembólica (variável);
4) Glomerulonefrite (até maciça!);
5) Vasculite (até maciça!);
6) Nefrite intersticial a AINE (até maciça!).

Question 85

Que exames devem ser realizados mediante proteinúria suspeita de mieloma múltiplo?

Answer 85

1) Imunoeletroforese;
2) Teste com ácido sulfossalicílico;
3) Fitas-reagente NÃO detetam!

Question 86

Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na azotémia pré-renal?

Answer 86

1) Cilindros hialinos;

2) Sedimento urinário inexpressivo.

Question 87

Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA secundária a NTA por isquémia, sépsis ou nefrotoxinas?

Answer 87

1) Cilindros granulosos pigmentados “marron-turvo”;
2) Cilindros de células do epitélio tubular;
3) AUSENTES em 20%!

Question 88

Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA pós-renal?

Answer 88

1) Hematúria e piúria;

2) Sedimento urinário inexpressivo.

Question 89

Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na glomerulonefrite?

Answer 89

1) Hemácias dismórficas;

2) Cilindros hemáticos.

Question 90

Quais as diferenças entre os sedimentos da glomerulonefrite e da nefrite intersticial?

Answer 90

SOBREPONÍVEIS!

Question 91

Qual o significado da eosinofilia no sedimento urinário para o DDx da LRA?

Answer 91

Pouco, uma vez que estão aumentados em:

1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.

Question 92

Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais de oxalato na urina?

Answer 92

Pesquisa de intoxicação por etilenoglicol.

Question 93

Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais abundantes de ácido úrico?

Answer 93

Síndrome da lise tumoral.

Question 94

Quais são as alterações laboratoriais comuns na LRA?

Answer 94

1) Anemia;
2) Eosinofilia;
3) Hipercaliémia;
4) Hiperfosfatémia;
5) Hiper ou hiponatrémia.

Question 95

Que tipo de anemia é comum na LRA?

Answer 95

Anemia multifatorial (NÃO devida a diminuição da eritropoiese) ou por:

1) Hemólise AI;
2) Microangiopatia trombótica;
3) Mieloma múltiplo.

Question 96

Em que circunstâncias a eosinofilia está presente na LRA?

Answer 96

1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.

Question 97

Na suspeita de LRA por PTT-SHU, que testes adicionais deverão ser realizados?

Answer 97

1) Níveis da protease do fator de von Willebrand (ADAMTS13);
2) Teste para E. coli produtora da toxina Shiga;
3) Teste genético (60 a 70% dos casos de SHU atípica).

Question 98

Como se encontram os níveis de fosfato e cálcio na rabdomiólise e síndrome de lise tumoral?

Answer 98

1) Hiperfosfatémia acentuada;

2) Hipocalcémia.

Question 99

Como se encontram os níveis de creatina-fosfocinase e ácido úrico 1) na rabdomiólise; 2) no síndrome de lise tumoral?

Answer 99

1) Aumentados;

2) Níveis normais ou pouco elevados de creatina-cinase com concentrações muito altas de ácido úrico.

Question 100

Como se caracteriza o anion gap na LRA?

Answer 100

1) Aumentado em qualquer caso de urémia;
2) Anion gap e osmolal gap > nas intoxicações por etilenoglicol;
3) Reduzido nos casos de mieloma múltiplo.

Question 101

Que marcadores são úteis no diagnóstico de glomerulonefrite e vasculite?

Answer 101

1) < Complemento;
2) > FANs;
3) > ANCAs;
4) Anti-MBG.

Question 102

Em que circunstâncias encontramos elevações desproporcionais de ureia?

Answer 102

1) Azotémia pré-renal;
2) HDA;
3) Hiperalimentação;
4) Hipercatabolismo tecidual;
5) Tratamento com corticoterapia.

Question 103

De que depende a excreção fracionada de sódio (FeNa)?

Answer 103

1) Ingestão de sódio;
2) Volume intra-vascular efetivo;
3) TFG;
4) Uso de diuréticos;
5) Integridade dos mecanismos de reabsorção.

Question 104

Em que circunstâncias encontramos elevações da excreção fracionada de sódio (FeNa > 1%)?

Answer 104

1) DRC;
2) Utilização de diuréticos;
3) Lesão tubular farmacológica;
4) LRA isquémica;
5) LRA associada a sépsis em fases tardias.

Question 105

Em que circunstâncias encontramos reduções da excreção fracionada de sódio (FeNa < 1%)?

Answer 105

1) Azotémia pré-renal;
2) Glomerulonefrite em estadio precoce;
3) LRA associada a sépsis em fases iniciais;
4) Rabdomiólise e hemólise;
5) Nefropatia por contraste.

Question 106

Em que circunstâncias a osmolalidade urinária pode estar reduzida (< 350 mOsm/kg)?

Answer 106

1) Idade;
2) DRC;
3) LRA séptica;
4) LRA isquémica.

Question 107

Que exames podem auxiliar no diagnóstico de LRA pós-renal?

Answer 107

1) Cateterização simples da bexiga;
2) Ecografia renal;
3) TC renal;
4) Pielografia anterógada/retrógada;
5) Estudo vascular (considerar contraste!).

Question 108

Em que circunstâncias pode haver obstrução pós-renal sem evidência imagiológica?

Answer 108

1) Depleção do volume circulatório;
2) Fibrose retroperitoneal;
3) Encarceramento por tumor;
4) Estadios iniciais do processo obstrutivo.

Question 109

Em que circunstâncias a DRC pode apresentar-se com rins de tamanho normal ou aumentado?

Answer 109

1) Nefropatia diabética;
2) Nefropatia associada ao VIH,
3) Doenças infiltrativas.

Question 110

Em que circunstâncias a LRA pode apresentar-se com rins de tamanho aumentado?

Answer 110

Nefrite intersticial aguda.

Question 111

Porque é que a RM com contraste de gadolíneo deve ser evitada em doentes com LRA grave?

Answer 111

Fibrose sistémia nefrogénica (rara e grave).

Question 112

Em que circunstâncias deve ser considerada a biópsia renal?

Answer 112

Exclusão de:

1) Azotémia pré-renal;
2) Obstrução pós-renal;
3) LRA isquémica;
4) LRA nefrotóxica.

Question 113

Quais são os novos biomarcadores de LRA?

Answer 113

1) KIM-1;
2) NGAL;
3) IL-18;
4) Proteína ligadora de ácidos gordos tipo L.

Question 114

Qual o papel da KIM-1 na LRA?

Answer 114

1) Libertada pelos túbulos proximais lesados;
2) Expressão proporcional ao grau de lesão;
3) Confere propriedades fagocíticas às células tubulares para eliminação dos debris necróticos.

Question 115

Qual o papel da NGAL na LRA?

Answer 115

1) Muito elevada após inflamação e lesão renal;

2) Detetável na urina e sangue 2h após LRA associada a bypass cardio-pulmonar.

Question 116

Qual o papel da IL-18 na LRA?

Answer 116

Citocina pró-inflamatória que pode mediar lesão isquémica dos túbulos proximais.

Question 117

Qual o papel da proteína ligadora de ácidos gordos tipo L na LRA?

Answer 117

Ligação a ácidos gordos livres e produtos da peroxidação de lípidos.

Question 118

Quais são as complicações da LRA?

Answer 118

1) Urémia;
2) Hipervolémia e hipovolémia;
3) Hiponatrémia;
4) Hipercaliémia;
5) Acidose;
6) Hiperfosfatémia e hipocalcémia;
7) Hemorragia e anemia;
8) Infeções;
9) Complicações cardíacas;
10) Desnutrição.

Question 119

Como se caracteriza a urémia enquanto complicação de LRA?

Answer 119

1) Poucos efeitos tóxicos se [ureia] < 200 mg/dL;

2) Correlação entre [ureia] e sintomas VARIÁVEL!

Question 120

Como se caracterizam a hipervolémia e hipovolémia enquanto complicações de LRA?

Answer 120

1) Hipervolémia - consequência de oligúria/anúria;
2) Hipovolémia - consequência de poliúria após tratamento (diurese osmótica pela ureia e recuperação demorada das funções reabsortivas).

Question 121

Como se caracteriza a hiponatrémia enquanto complicação de LRA?

Answer 121

Efeito iatrogénico das soluções cristalóides hipotónicas ou glicosadas isotónicas.

Question 122

Como se caracteriza a hipercaliémia enquanto complicação de LRA?

Answer 122

1) Libertação do K+ intra-celular das células destruídas em contexto de rabdomiólise, hemólise e síndrome de lise tumoral;
2) Diminuição da excreção por falência dos mecanismos.

Question 123

Como se caracteriza a acidose enquanto complicação de LRA?

Answer 123

Anion gap elevado devido a urémia.

Question 124

Como se caracterizam a hiperfosfatémia e hipocalcémia enquanto complicações de LRA?

Answer 124

1) Hiperfosfatémia por libertação secundária a rabdomiólise, síndrome de lise tumoral e hemólise;
2) Hipocaclémia por deposição metastática do fosfato de cálcio (fosfato é QUELANTE do cálcio) e distúrbios do eixo da vitamina D;
3) Hipocalcémia ASSINTOMÁTICA geralmente.

Question 125

Como se caracterizam a anemia e hemorragia enquanto complicações de LRA?

Answer 125

1) Depressão da eritropoiese;

2) Disfunção plaquetária pela urémia.

Question 126

Como se caracterizam as infeções enquanto complicações de LRA?

Answer 126

Das principais causas e das principais consequências.

Question 127

Como se caracterizam as manifestações cardíacas enquanto complicações de LRA?

Answer 127

1) Arritmias (hipercaliémia);

2) Pericardite e derrame pericárdico (urémia).

Question 128

Como se caracteriza a desnutrição enquanto complicação de LRA?

Answer 128

Estado de hipercatabolismo grave durante LRA.

Question 129

Qual a terapêutica da LRA pré-renal por depleção de volume?

Answer 129

1) Soluções cristalóides/colóides isotónicas se grave;
2) Soluções cristalóides/colóides hipotónicas se leve;
3) Soluções com bicarbonato se acidose metabólica;
4) UCE se hemorragia.

Question 130

Que terapêutica está contra-indicada na LRA pré-renal?

Answer 130

Hidroxietilamido (aumentam LRA!).

Question 131

Qual o principal efeito adverso da terapêutica da LRA pré-renal?

Answer 131

Excesso de Cl- da solução salina com acidose metabólica hiperclorémica!

Question 132

Qual a terapêutica da LRA pré-renal por cirrose e síndrome hepato-renal?

Answer 132

1) Albumina;
2) Terlipressina (análogo da ADH);
3) Octeotrida + midodrina (agonista alfa-adrenérgico);
4) Norepinefrina + albumina i.v.;
5) Transplante hepático ortotópico.

Question 133

Quais as várias terapêuticas da LRA intrínseca?

Answer 133

1) Glomerulonefrite e/ou vasculite: GC e/ou plasmaferese;
2) Nefrite intersticial alérgica: GC (SEM EVIDÊNCIA);
3) Crise renal de esclerodermia: iECAs;
4) PTT-SHU idiopática: plasmaferese;
5) SHU atípica: bloqueio da ativação do complemento;
6) Rabdomiólise: reposição de volume agressiva + diuréticos se reposição adequada.

Question 134

Porque é que os níveis de cálcio devem ser cuidadosamente monitorizados em contexto de rabdomiólise?

Answer 134

Podem precipitar nos tecidos lesados e ser libertados quando os tecidos cicatrizam.

Question 135

Qual a terapêutica da LRA pós-renal?

Answer 135

1) Cateterização trans-uretral/supra-púbica;
2) Nefrostomia percutânea ou stent ureteral;
3) Administração de líquidos e eletrólitos i.v..

Question 136

Quais as medidas gerais de suporte na LRA oligúrica/anúrica no que concerne a volémia?

Answer 136

1) Aporte reduzido;
2) Diuréticos para manter diurese (ex.: furosemida);
3) Dopamina em doses baixas (APENAS na pré-renal).

Question 137

Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne as anormalidades eletrolíticas e ácido-base?

Answer 137

1) Corrigir acidose APENAS quando pH < 7,2 ou bicarbonatos < 15 mmol/L;
2) Bicarbonato de sódio oral ou i.v.;
3) Quelantes de fosfato - carbonato de cálcio, acetato de cálcio, lantano, sevelamer ou hidróxido de alumínio.

Question 138

Como deve ser monitorizada a calcémia?

Answer 138

1) Se hipoalbuminémia - cálcio ionizado;

2) Se albumina normal - cálcio total.

Question 139

Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a desnutrição?

Answer 139

1) NPT com ingestão diária total de 20/30 kcal/kg/dia;

2) Digoelementos e vitaminas hidrossolúveis.

Question 140

Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a anemia?

Answer 140

1) Desmopressina e/ou estrogénios;

2) Profilaxia com IBPs e antagonistas H2.

Question 141

Que fármacos devem ser evitados na LRA em contexto de anemia?

Answer 141

1) Agentes estimuladores de eritropoiese;
2) HBPM (cinética imprevisível);
3) Inibidores do fator Xa (cinética imprevisível).

Question 142

Qual aproximadamente a fase ideal para começar suporte dialítico?

Answer 142

Ureia = ou > 200 mg/dL.

Question 143

Que modalidades de terapêutica substitutiva renal existem de acordo com localização?

Answer 143

1) Diálise peritoneal;

2) Hemodiálise/ hemofiltração/ modalidades híbridas.

Question 144

Como são removidos os solutos na diálise?

Answer 144

1) Difusão (de acordo com gradiente) - diálise.

2) Convexão (c/ água plasmática) - filtração.

Question 145

Porque é que a diálise peritoneal costuma ser mais bem tolerada que a hemodiálise?

Answer 145

Processo contínuo e não intermitente.

Question 146

Quais são as limitações da diálise peritoneal?

Answer 146

Pode não ser suficiente em estados hipercatabólicos.

Question 147

Quais são as limitações da hemodiálise?

Answer 147

Hipotensão.

Question 148

Como se caracteriza a TRSC - terapêutica renal substitutiva contínua?

Answer 148

1) Depuração por convexão (pressão hidrostática) ou difusão (taxas menores de fluxo);
2) Reposição de solução fisiológica cristalóide.

Question 149

Quais são as alternativas à TRSC - terapêutica renal substitutiva crónica?

Answer 149

Fluxos mais altos, metade do tempo (12h):

1) Diálise lenta de baixa eficiência;
2) Diálise diária estendida.

Question 150

Existe vantagem demonstrável no índice de sobrevida ou recuperação renal com hemodiálise ou TRSC?

Answer 150

Não.

Question 151

Que tipos de LRA têm melhor prognóstico?

Answer 151

1) LRA pré-renal (exceções: síndromes cardio-renal e hepato-renal);
2) LRA pós-renal.

Question 152

Que % de indivíduos com LRA desenvolvem DRC em estadio terminal?

Answer 152

Até 10%!