HPIM 334: Lesão Renal Aguda Flashcards
Qual a definição de lesão renal aguda (LRA) ou insuficiência renal aguda (IRA)?
Redução repentina da função renal com retenção de produtos azotados e outros produtos residuais eliminados normalmente pelos rins.
Quais são as 3 características principais da LRA?
1) > [ureia];
2) > [creatinina];
3) Oligúria ou anúria.
Um doente pode ter LRA sem lesão do parênquima renal?
Sim.
Como se caracteriza a gravidade do quadro clínico da LRA?
Desde alterações analíticas assintomáticas até desequilíbrios importantes e rapidamente fatais do volume circulante e da composição ácido-base/eletrolítica.
Como está a variar a LRA nos EUA?
A aumentar!
Quais são os riscos de indivíduos com episódio de LRA superado?
Desenvolvimento de doença renal em estadio terminal com necessidade de diálise.
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida na comunidade?
1) Depleção de volume;
1) Efeitos adversos medicamentosos;
3) Obstrução do trato urinário.
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida no hospital?
1) Sépsis;
2) Cirurgias de grande porte;
3) Doença crítica cardíaca ou hepática;
4) Administração de contraste i.v.;
5) Medicamentos nefrotóxicos.
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida nos países em desenvolvimento?
1) Envenenamentos;
2) Infecciosas (malária, leptospirose);
3) Lesões por esmagamento e rabdomiólise.
Que tipos de LRA existem?
1) LRA pré-renal (+++);
2) LRA renal intrínseca;
3) LRA pós-renal.
Como se caracteriza a LRA pré-renal?
1) Fluxo plasmático renal inadequado;
2) Pressão hidrostática intra-glomerular insuficiente;
3) Não inclui lesão do parênquima renal.
Quais são as etiologias de LRA pré-renal?
1) Hipovolémia;
2) < FC ou insuficiência cardíaca;
3) Insuficiência hepática;
4) Diminuição do volume circulante efetivo;
5) Alteração da auto-regulação renal:
- AINEs;
- iECAs;
- BRAs;
- Ciclosporina.
Qual é a complicação da LRA pré-renal?
Necrose tubular aguda (NTA).
Quais são os mecanismos renais intrínsecos de auto-regulação do fluxo?
1) Vasoconstrição eferente renal (angiotensina II);
2) Vasodilatação aferente renal (reflexo miogénico, prostaciclina, prostaglandina E2 e NO);
3) Feedback tubulo-glomerular (mácula densa e NO).
Em que circunstância os mecanismos de auto-regulação falham?
PAS < 80 mmHg.
Qual é o impacto da HTA e aterosclerose na auto-regulação do fluxo renal?
1) Hialinose;
2) Hiperplasia das camadas musculares arteriolares;
3) Diminuição da capacidade de vasodilatação.
Que fármacos afetam a auto-regulação do fluxo renal?
1) iECAs/BRAs - inibem vasoconstrição eferente renal;
2) AINEs - inibem vasodilatação aferente renal.
Que combinação de fármacos é particularmente prejudicial para a auto-regulação do fluxo renal?
AINEs + iECAs/BRAs.
Porque é que insuficientes hepáticos podem desenvolver LRA pré-renal?
1) Vasodilatação esplâncnica e depleção de volume;
2) Peritonite bacteriana espontânea;
Ativação dos sistemas de auto-regulação renal.
Como se caracterizam os síndromes hepato-renais tipo 1 e tipo 2?
1) Mais grave: mecanismo de auto-regulação perpetuado mesmo após reposição de volume, sem causa aparente;
2) Menos grave: caracterizado por ascite refratária.
Quais são as etiologias de LRA intrínseca?
1) Sépsis/infeção;
2) Isquémia;
3) Nefrotoxinas (exógenas e endógenas);
4) Outras causas glomerulares;
5) Outras causas tubulares/intersticiais;
6) Outras causas vasculares.
Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por sépsis/infeção?
1) Complica > 50% dos casos de sépsis grave;
2) Efeitos atribuíveis à vasodilatação generalizada por citocinas (pode ocorrer mesmo sem hipotensão);
4) Vasodilatação inicial e vasoconstrição posterior eferentes excessivas;
5) Lesão endotelial com trombose microvascular, ativação de EROs e adesão/migração leucocitária;
6) Necrose tubular aguda (NTA).
Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por isquémia?
1) Normalmente associada a reservas renais limitadas ou insultos coexistentes (lesões raras em rins normais);
2) LRA pré-renal e intrínseca associada a isquémia representam um continuum de hipoperfusão renal.
Quais são os efeitos da vasoconstrição eferente excessiva induzida por isquémia?
1) Lesão tubular e ativação do feedback tubulo-glomerular para receber menos sangue;
2) Aumento do tónus vascular e reatividade aos vasoconstritores;
3) Diminuição da responsividade aos vasodilatadores;
4) Perda retrógada de filtrado pelo epitélio danificado;
5) Obstrução mecânica por debris necróticos.
Qual é a região do rim/nefrónio mais suscetível à isquémia?
1) Medula externa;
2) Segmento S3 do túbulo proximal.
Quais são os procedimentos típicos de uma LRA intrínseca pós-operatória?
1) Cirurgia cardíaca com bypass cardio-pulmonar;
2) Intervenção vascular c/ clampagem da aorta;
3) Cirurgia intra-peritoneal.
Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de LRA intrínseca pós-operatória?
1) DRC;
2) Idade avançada;
3) DM;
4) ICC;
5) Intervenções emergentes.
Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA intrínseca em contexto de cirurgia cardíaca?
1) Utilização de contrastes iodados;
2) Fluxo não pulsátil extra-corpóreo;
3) Ativação leucocitária no circuito extra-corpóreo;
4) Hemólise com nefropatia secundária aos pigmentos;
5) Lesão aórtica com ateroembolismo subsequente.
Em que % das cirurgias mencionadas acontece LRA grave?
1%
Que % de doentes com queimaduras de > 10% da superfície corporal desenvolve LRA intrínseca?
25%.
Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA em contexto de queimaduras e/ou pancreatite?
1) Hipovolémia grave (desvio para o 3º espaço);
2) Inflamação descontrolada (> risco sépsis),
3) Síndrome compartimental abdominal por reposição profusa de líquidos.
Como se caracteriza o síndrome compartimental abdominal em contexto de LRA intrínseca?
1) > 20 mmHg;
2) Compressão das veias renais;
3) Diminuição da TFG.
Quais são as causas de isquémia secundária a doenças microvasculares?
1) Microangiopatias trombóticas:
- SAAF;
- Nefrite pós-irradiação;
- Nefrosclerose maligna;
- PTT/SHU.
2) Esclerodermia;
3) Doença ateroembólica.
Porque é que existe um declínio sub-agudo da função renal em contexto de doença ateroembólica?
1) Reação de corpo estranho;
2) Proliferação da íntima;
3) Formação de células gigantes;
4) Agravamento da estenose do lúmen vascular.
Quais são as causas de isquémia secundária a doenças macrovasculares?
1) Disseção da artéria renal;
2) Tromboembolismo/trombose da artéria renal;
3) Compressão ou trombose das veias renais.
Porque é que os rins são suscetíveis à nefrotoxicidade?
1) Perfusão sanguínea extremamente alta;
2) Concentração das substâncias circulantes.
Quais são os fatores de risco para a nefrotoxicidade?
1) Idade avançada;
2) DRC;
3) Azotémia pré-renal;
4) Hipoalbuminémia ( > toxinas livres circulantes).
Que agentes de contraste provocam nefrotoxicidade?
1) Contrastes iodados (TC);
2) Gadolíneo (RM);
3) Soluções orais de fosfato de sódio.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade dos agentes de contraste?
1) Uma das principais causas de LRA;
2) Elevação Cr 24-48h -> nível máximo 3 a 5 dias -> regressão em 1 semana;
3) Nível baixo de excreção de Na+ e sedimento relativamente benigno (sem indícios de necrose).
Quais são os fatores de risco para nefrotoxicidade por agentes de contraste?
1) DRC - nefropatia diabética;
2) Mieloma múltiplo.
Quais são os mecanismos de lesão dos agentes de contraste?
1) Hipóxia da medula renal externa;
2) Lesão citotóxica direta ou mediada por EROs;
3) Obstrução tubular transitória pelo contraste.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada por aminoglicosídeos?
1) LRA NÃO OLIGÚRICA 10 a 30% dos indivíduos (mesmo quando se encontra dentro da faixa terapêutica!);
2) Acumulação no córtex renal;
3) LRA 5 a 7 dias após início da terapêutica;
4) HIPOmagnesiémia comum.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela anfotericina B?
1) Vasoconstrição renal por aumento do feedback TG;
2) Toxicidade tubular direta e mediada por EROs;
3) Dose-dependente e tempo-dependente;
4) Interação com o colesterol da membrana dos túbulos;
5) POLIÚRIA, HIPOmagnesiémia, hipercalcémia e acidose metabólica com anion gap normal.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela vancomicina?
Relação NÃO comprovada em definitivo.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo aciclovir?
LRA por obstrução tubular.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-virais foscarnet, tenofovir e cidovir e ainda pelo anti-microbiano pentamidina?
LRA secundária à toxicidade tubular.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-microbianos penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina?
Nefrite intersticial aguda.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela cisplatina e carboplatina?
1) Necrose e apoptose dos túbulos proximais;
2) Hidratação profusa reduzem a incidência de nefrotoxicidade.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela ifosfamida?
1) Cistite hemorrágica;
2) Acidose tubular renal tipo 2 (síndrome de Fanconi);
3) Poliúria, hipocaliémia e declínio modesto TFG.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo bevacizumab?
Proteinúria e HTA em consequência da lesão da microvasculatura glomerular (microangiopatia trombótica).
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mitomicina C e gencitabina?
Microangiopatia trombótica.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo etilenoglicol?
Lesão tubular direta pelos metabólitos ativos:
1) Ácido oxálico;
2) Glicoaldeído;
3) Glioxilato.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo dietilenoglicol?
Lesão tubular direta pelo metabólito ativo:
1) HEAA - ácido 2-hidroxietoxiacético.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela contaminação alimentar com melamina?
1) Nefrolitíase;
2) Obstrução intra-tubular;
3) Efeito tóxico direto.
Quais as doenças provocadas pelo ácido aristolóquico?
1) Nefropatia das ervas chinesas;
2) Nefropatia dos Balcãs.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mioglobina e hemoglobina?
1) Vasoconstrição renal;
2) Toxicidiade direta;
3) Obstrução mecânica do lúmen aquando da precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall (favorecido pela acidez!).
O que é a proteína de Tamm-Horsfall?
Uromodulina - proteína mais comum na urina e produzida no ramo ascendente espesso de Henle.
Quais são as causas de rabdomiólise com libertação de mioglobina e hemoglobina?
1) Lesões traumáticas;
2) Isquémia vascular e/ou muscular;
3) Compressão e/ou imobilização;
4) Atividade convulsiva prolongada;
5) Exercício excessivo;
6) Hipertermia maligna;
7) Infeções;
8) Distúrbios metabólicos (hipofosfatémia, hipotiroidismo);
9) Miopatias.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo síndrome de lise tumoral?
1) Libertação de ácido úrico (> 15 mg/dL);
2) Precipitação nos túbulos renais e LRA;
3) Hipercaliémia e hiperfosfatémia.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade das cadeias leves do mieloma múltiplo?
1) Toxicidade tubular direta;
2) Precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall.
Como se caracteriza a nefrotoxicidade do cálcio?
1) Em estados de hipercalcémia;
2) Vasoconstrição renal e depleção de volume.
Quais são as causas menos comuns de LRA intrínseca?
1) Infeções;
2) Doenças infiltrativas;
3) Glomerulonefrite;
4) Vasculite.
Que outra resposta aos fármacos pode haver além de doença tubulo-intersticial?
Nefrite alérgica, caracterizada por infiltrados inflamatórios e eosinofilia (urina e sangue periférico).
Como se caracteriza a LRA pós-renal?
1) Aumento retrógado da pressão hidrostática;
2) Fluxo retrógado/diminuição da filtração;
3) Dilatação aferente e vasoconstrição intra-renal 2ª;
4) Hipoperfusão dos glomérulos.
Porque é que a existência de obstrução parcial pode coexistir com um fluxo e TFG normais?
TFG 2x > fluxo urinário.
Em que circunstâncias uma obstrução unilateral pode causar LRA?
1) DRC coexistente significativa;
2) Vasoespasmo reflexo do rim contra-lateral.
Que fármacos podem estar na etiologia da obstrução do colo vesical?
Agentes anti-colinérgicos.
Como se define LRA?
1) > 0,3mg/dL em relação ao valor basal em 48h;
2) > 50% em relação ao valor basal em 1 semana;
3) < 0,5mL/kg/h DU por > 6h.
Quais são os indícios de DRC na suspeita de LRA?
1) Rins pequenos e retraídos com adelgaçamento cortical;
2) Indícios de osteodistrofia renal;
3) Anemia normocítica;
4) Hiperparatiroidismo 2º com hiperfosfatémia e hipocalcémia.
Qual é o quadro clínico típico de azotémia pré-renal?
1) Vómitos, diarreia, glicosúria com poliúria secundária;
2) Hipotensão ortostática, taquicárdia, < PVJ, < turgor cutâneo e mucosas desidratadas;
3) Terapêutica múltipla (diuréticos, AINEs, iECAs, ARAs).
Qual é o quadro clínico típico de obstrução pós-renal?
1) Doença prostática;
2) Nefrolitíase;
3) História de doença maligna pélvica ou para-aórtica.
Que achado ao EO sugere obstrução ureteral aguda?
Dor em cólica no flanco com irradiação para a virilha.
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma nefrite intersticial alérgica?
1) Introdução de fármaco novo (reação idiossincrásica);
2) Febre, artralgias e erupção eritematosa pruriginosa;
3) Ausência de manifestações de hipersensibilidade NÃO excluem diagnóstico!
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma vasculite sistémica com glomerulonefrite?
1) Púrpura palpável;
2) Hemorragia pulmonar;
3) Rinossinusite.
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de doença ateroembólica renal?
1) Livedo reticularis;
2) Sinais de embolia nos MIs.
Na suspeita de síndrome compartimental abdominal, que exame deve ser realizado?
Aferição da pressão intra-vesical.
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de rabdomiólise?
Sinais de isquémia de membros.
A anúria é um achado comum na LRA?
Não.
Em que circunstâncias a anúria é um achado comum na LRA?
1) Obstrução total das vias urinárias;
2) Obstrução das artérias renais;
3) Choque séptico incontrolável;
4) Isquémia grave (necrose cortical);
5) Glomerulonefrite proliferativa;
6) Vasculite grave.
Como se define oligúria?
< 400 mL/24 horas.
Em que circunstâncias o DU está preservado?
1) Diabetes insípida nefrogénica (obstrução crónica);
2) Doença tubulo-intersticial;
3) Nefrotoxicidade por cisplatina, aminoglicosídeos e anfotericina-B.
Qual é a característica à observação da urina típica de nefropatia por pigmento secundário a rabdomiólise ou hemólise?
Cor marron persistente no sobrenadante após centrifugação.
Qual é a característica do teste de fita reagente típica de rabdomiólise ou hemólise?
Positividade para hemoglobina, mas poucas hemácias evidentes.
Em que lesões renais é observável proteinúria?
1) LRA isquémica ou nefrotóxica (leve: < 1g/dia);
2) Mieloma múltiplo (significativa);
3) Doença ateroembólica (variável);
4) Glomerulonefrite (até maciça!);
5) Vasculite (até maciça!);
6) Nefrite intersticial a AINE (até maciça!).
Que exames devem ser realizados mediante proteinúria suspeita de mieloma múltiplo?
1) Imunoeletroforese;
2) Teste com ácido sulfossalicílico;
3) Fitas-reagente NÃO detetam!
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na azotémia pré-renal?
1) Cilindros hialinos;
2) Sedimento urinário inexpressivo.
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA secundária a NTA por isquémia, sépsis ou nefrotoxinas?
1) Cilindros granulosos pigmentados “marron-turvo”;
2) Cilindros de células do epitélio tubular;
3) AUSENTES em 20%!
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA pós-renal?
1) Hematúria e piúria;
2) Sedimento urinário inexpressivo.
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na glomerulonefrite?
1) Hemácias dismórficas;
2) Cilindros hemáticos.
Quais as diferenças entre os sedimentos da glomerulonefrite e da nefrite intersticial?
SOBREPONÍVEIS!
Qual o significado da eosinofilia no sedimento urinário para o DDx da LRA?
Pouco, uma vez que estão aumentados em:
1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.
Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais de oxalato na urina?
Pesquisa de intoxicação por etilenoglicol.
Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais abundantes de ácido úrico?
Síndrome da lise tumoral.
Quais são as alterações laboratoriais comuns na LRA?
1) Anemia;
2) Eosinofilia;
3) Hipercaliémia;
4) Hiperfosfatémia;
5) Hiper ou hiponatrémia.
Que tipo de anemia é comum na LRA?
Anemia multifatorial (NÃO devida a diminuição da eritropoiese) ou por:
1) Hemólise AI;
2) Microangiopatia trombótica;
3) Mieloma múltiplo.
Em que circunstâncias a eosinofilia está presente na LRA?
1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.
Na suspeita de LRA por PTT-SHU, que testes adicionais deverão ser realizados?
1) Níveis da protease do fator de von Willebrand (ADAMTS13);
2) Teste para E. coli produtora da toxina Shiga;
3) Teste genético (60 a 70% dos casos de SHU atípica).
Como se encontram os níveis de fosfato e cálcio na rabdomiólise e síndrome de lise tumoral?
1) Hiperfosfatémia acentuada;
2) Hipocalcémia.
Como se encontram os níveis de creatina-fosfocinase e ácido úrico 1) na rabdomiólise; 2) no síndrome de lise tumoral?
1) Aumentados;
2) Níveis normais ou pouco elevados de creatina-cinase com concentrações muito altas de ácido úrico.
Como se caracteriza o anion gap na LRA?
1) Aumentado em qualquer caso de urémia;
2) Anion gap e osmolal gap > nas intoxicações por etilenoglicol;
3) Reduzido nos casos de mieloma múltiplo.
Que marcadores são úteis no diagnóstico de glomerulonefrite e vasculite?
1) < Complemento;
2) > FANs;
3) > ANCAs;
4) Anti-MBG.
Em que circunstâncias encontramos elevações desproporcionais de ureia?
1) Azotémia pré-renal;
2) HDA;
3) Hiperalimentação;
4) Hipercatabolismo tecidual;
5) Tratamento com corticoterapia.
De que depende a excreção fracionada de sódio (FeNa)?
1) Ingestão de sódio;
2) Volume intra-vascular efetivo;
3) TFG;
4) Uso de diuréticos;
5) Integridade dos mecanismos de reabsorção.
Em que circunstâncias encontramos elevações da excreção fracionada de sódio (FeNa > 1%)?
1) DRC;
2) Utilização de diuréticos;
3) Lesão tubular farmacológica;
4) LRA isquémica;
5) LRA associada a sépsis em fases tardias.
Em que circunstâncias encontramos reduções da excreção fracionada de sódio (FeNa < 1%)?
1) Azotémia pré-renal;
2) Glomerulonefrite em estadio precoce;
3) LRA associada a sépsis em fases iniciais;
4) Rabdomiólise e hemólise;
5) Nefropatia por contraste.
Em que circunstâncias a osmolalidade urinária pode estar reduzida (< 350 mOsm/kg)?
1) Idade;
2) DRC;
3) LRA séptica;
4) LRA isquémica.
Que exames podem auxiliar no diagnóstico de LRA pós-renal?
1) Cateterização simples da bexiga;
2) Ecografia renal;
3) TC renal;
4) Pielografia anterógada/retrógada;
5) Estudo vascular (considerar contraste!).
Em que circunstâncias pode haver obstrução pós-renal sem evidência imagiológica?
1) Depleção do volume circulatório;
2) Fibrose retroperitoneal;
3) Encarceramento por tumor;
4) Estadios iniciais do processo obstrutivo.
Em que circunstâncias a DRC pode apresentar-se com rins de tamanho normal ou aumentado?
1) Nefropatia diabética;
2) Nefropatia associada ao VIH,
3) Doenças infiltrativas.
Em que circunstâncias a LRA pode apresentar-se com rins de tamanho aumentado?
Nefrite intersticial aguda.
Porque é que a RM com contraste de gadolíneo deve ser evitada em doentes com LRA grave?
Fibrose sistémia nefrogénica (rara e grave).
Em que circunstâncias deve ser considerada a biópsia renal?
Exclusão de:
1) Azotémia pré-renal;
2) Obstrução pós-renal;
3) LRA isquémica;
4) LRA nefrotóxica.
Quais são os novos biomarcadores de LRA?
1) KIM-1;
2) NGAL;
3) IL-18;
4) Proteína ligadora de ácidos gordos tipo L.
Qual o papel da KIM-1 na LRA?
1) Libertada pelos túbulos proximais lesados;
2) Expressão proporcional ao grau de lesão;
3) Confere propriedades fagocíticas às células tubulares para eliminação dos debris necróticos.
Qual o papel da NGAL na LRA?
1) Muito elevada após inflamação e lesão renal;
2) Detetável na urina e sangue 2h após LRA associada a bypass cardio-pulmonar.
Qual o papel da IL-18 na LRA?
Citocina pró-inflamatória que pode mediar lesão isquémica dos túbulos proximais.
Qual o papel da proteína ligadora de ácidos gordos tipo L na LRA?
Ligação a ácidos gordos livres e produtos da peroxidação de lípidos.
Quais são as complicações da LRA?
1) Urémia;
2) Hipervolémia e hipovolémia;
3) Hiponatrémia;
4) Hipercaliémia;
5) Acidose;
6) Hiperfosfatémia e hipocalcémia;
7) Hemorragia e anemia;
8) Infeções;
9) Complicações cardíacas;
10) Desnutrição.
Como se caracteriza a urémia enquanto complicação de LRA?
1) Poucos efeitos tóxicos se [ureia] < 200 mg/dL;
2) Correlação entre [ureia] e sintomas VARIÁVEL!
Como se caracterizam a hipervolémia e hipovolémia enquanto complicações de LRA?
1) Hipervolémia - consequência de oligúria/anúria;
2) Hipovolémia - consequência de poliúria após tratamento (diurese osmótica pela ureia e recuperação demorada das funções reabsortivas).
Como se caracteriza a hiponatrémia enquanto complicação de LRA?
Efeito iatrogénico das soluções cristalóides hipotónicas ou glicosadas isotónicas.
Como se caracteriza a hipercaliémia enquanto complicação de LRA?
1) Libertação do K+ intra-celular das células destruídas em contexto de rabdomiólise, hemólise e síndrome de lise tumoral;
2) Diminuição da excreção por falência dos mecanismos.
Como se caracteriza a acidose enquanto complicação de LRA?
Anion gap elevado devido a urémia.
Como se caracterizam a hiperfosfatémia e hipocalcémia enquanto complicações de LRA?
1) Hiperfosfatémia por libertação secundária a rabdomiólise, síndrome de lise tumoral e hemólise;
2) Hipocaclémia por deposição metastática do fosfato de cálcio (fosfato é QUELANTE do cálcio) e distúrbios do eixo da vitamina D;
3) Hipocalcémia ASSINTOMÁTICA geralmente.
Como se caracterizam a anemia e hemorragia enquanto complicações de LRA?
1) Depressão da eritropoiese;
2) Disfunção plaquetária pela urémia.
Como se caracterizam as infeções enquanto complicações de LRA?
Das principais causas e das principais consequências.
Como se caracterizam as manifestações cardíacas enquanto complicações de LRA?
1) Arritmias (hipercaliémia);
2) Pericardite e derrame pericárdico (urémia).
Como se caracteriza a desnutrição enquanto complicação de LRA?
Estado de hipercatabolismo grave durante LRA.
Qual a terapêutica da LRA pré-renal por depleção de volume?
1) Soluções cristalóides/colóides isotónicas se grave;
2) Soluções cristalóides/colóides hipotónicas se leve;
3) Soluções com bicarbonato se acidose metabólica;
4) UCE se hemorragia.
Que terapêutica está contra-indicada na LRA pré-renal?
Hidroxietilamido (aumentam LRA!).
Qual o principal efeito adverso da terapêutica da LRA pré-renal?
Excesso de Cl- da solução salina com acidose metabólica hiperclorémica!
Qual a terapêutica da LRA pré-renal por cirrose e síndrome hepato-renal?
1) Albumina;
2) Terlipressina (análogo da ADH);
3) Octeotrida + midodrina (agonista alfa-adrenérgico);
4) Norepinefrina + albumina i.v.;
5) Transplante hepático ortotópico.
Quais as várias terapêuticas da LRA intrínseca?
1) Glomerulonefrite e/ou vasculite: GC e/ou plasmaferese;
2) Nefrite intersticial alérgica: GC (SEM EVIDÊNCIA);
3) Crise renal de esclerodermia: iECAs;
4) PTT-SHU idiopática: plasmaferese;
5) SHU atípica: bloqueio da ativação do complemento;
6) Rabdomiólise: reposição de volume agressiva + diuréticos se reposição adequada.
Porque é que os níveis de cálcio devem ser cuidadosamente monitorizados em contexto de rabdomiólise?
Podem precipitar nos tecidos lesados e ser libertados quando os tecidos cicatrizam.
Qual a terapêutica da LRA pós-renal?
1) Cateterização trans-uretral/supra-púbica;
2) Nefrostomia percutânea ou stent ureteral;
3) Administração de líquidos e eletrólitos i.v..
Quais as medidas gerais de suporte na LRA oligúrica/anúrica no que concerne a volémia?
1) Aporte reduzido;
2) Diuréticos para manter diurese (ex.: furosemida);
3) Dopamina em doses baixas (APENAS na pré-renal).
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne as anormalidades eletrolíticas e ácido-base?
1) Corrigir acidose APENAS quando pH < 7,2 ou bicarbonatos < 15 mmol/L;
2) Bicarbonato de sódio oral ou i.v.;
3) Quelantes de fosfato - carbonato de cálcio, acetato de cálcio, lantano, sevelamer ou hidróxido de alumínio.
Como deve ser monitorizada a calcémia?
1) Se hipoalbuminémia - cálcio ionizado;
2) Se albumina normal - cálcio total.
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a desnutrição?
1) NPT com ingestão diária total de 20/30 kcal/kg/dia;
2) Digoelementos e vitaminas hidrossolúveis.
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a anemia?
1) Desmopressina e/ou estrogénios;
2) Profilaxia com IBPs e antagonistas H2.
Que fármacos devem ser evitados na LRA em contexto de anemia?
1) Agentes estimuladores de eritropoiese;
2) HBPM (cinética imprevisível);
3) Inibidores do fator Xa (cinética imprevisível).
Qual aproximadamente a fase ideal para começar suporte dialítico?
Ureia = ou > 200 mg/dL.
Que modalidades de terapêutica substitutiva renal existem de acordo com localização?
1) Diálise peritoneal;
2) Hemodiálise/ hemofiltração/ modalidades híbridas.
Como são removidos os solutos na diálise?
1) Difusão (de acordo com gradiente) - diálise.
2) Convexão (c/ água plasmática) - filtração.
Porque é que a diálise peritoneal costuma ser mais bem tolerada que a hemodiálise?
Processo contínuo e não intermitente.
Quais são as limitações da diálise peritoneal?
Pode não ser suficiente em estados hipercatabólicos.
Quais são as limitações da hemodiálise?
Hipotensão.
Como se caracteriza a TRSC - terapêutica renal substitutiva contínua?
1) Depuração por convexão (pressão hidrostática) ou difusão (taxas menores de fluxo);
2) Reposição de solução fisiológica cristalóide.
Quais são as alternativas à TRSC - terapêutica renal substitutiva crónica?
Fluxos mais altos, metade do tempo (12h):
1) Diálise lenta de baixa eficiência;
2) Diálise diária estendida.
Existe vantagem demonstrável no índice de sobrevida ou recuperação renal com hemodiálise ou TRSC?
Não.
Que tipos de LRA têm melhor prognóstico?
1) LRA pré-renal (exceções: síndromes cardio-renal e hepato-renal);
2) LRA pós-renal.
Que % de indivíduos com LRA desenvolvem DRC em estadio terminal?
Até 10%!
