HPIM 65: Hipercalcémia e Hipocalcémia Flashcards

1
Q

Quais são os processos fisiológicos regulados pelo cálcio?

A

1) Sinalização neuromuscular;
2) Contratilidade cardíaca;
3) Secreção hormonal;
4) Coagulação sanguínea.

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2
Q

Como funcionam os mecanismos de feedback responsáveis pela homeostase do cálcio?

A

1) < cálcio: aumento da PTH;
2) > PTH: aumento da reabsorção óssea, renal e produção renal de calcitriol;
3) > calcitriol: aumento da absorção intestinal de cálcio.

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3
Q

Como se determina a [Ca2+] plasmática?

A

1) 50% ionizado e 50% ligado à albumina;
2) Cálcio ionizado sensível à ação hormonal da PTH;
3) Doseia-se [Ca2+] total e a albumina para obtê-lo.

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4
Q

Quais são as etiologias da hipercalcémia?

A

1) Síntese excessiva de PTH (+++);
2) Neoplasia maligna (++);
3) Aumento da conversão de calcitriol;
4) Aumento primário da reabsorção óssea;
5) Aporte excessivo de cálcio;
6) Outros distúrbios endócrinos;
7) Fármacos (tiazídicos, vit. A e anti-estrogénicos).

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5
Q

Quais são as causas da síntese excessiva de PTH?

A

1) Hiperparatiroidismo primário (adenoma, hiperplasia, carcinoma);
2) Hiperparatiroidismo terciário (DRC);
3) Secreção ectópica de PTH;
4) Mutações/alterações da função CasR.

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6
Q

Como se caracterizam a patogénese da hipercalcémia em contexto das mutações/alterações da função CasR?

A

1) Mutações heterozigóticas CasR ou proteína G;
2) Diminuição da função de sensor CasR;
3) Não deteção de hipercalcémia e não excreção;
4) Hipercalcémia hipocalciúrica familiar (HFF).

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7
Q

Como se caracteriza a patogénese da hipercalcémia em contexto de neoplasia maligna?

A

1) Produção de análogo da PTH: PTHrP;

2) Efeitos hormonais semelhantes no osso e rim.

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8
Q

Como se caracteriza a patogénese da hipercalcémia em contexto de aumento da conversão de calcitriol?

A

1) Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) e linfomas;
2) Conversão de calcifediol em calcitriol;
3) Aumento da absorção intestinal de vit. D;
4) Supressão da atividade da PTH.

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9
Q

Quais são as doenças que promovem a reabsorção primária de cálcio no osso?

A

1) Hiperparatiroidismo;

2) Metástases osteolíticas.

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10
Q

Quais são as causas de sobrecarga de cálcio exógeno?

A

1) Síndrome milk-alkali;

2) Nutrição parentérica total.

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11
Q

Quais são os fármacos que provocam hipercalcémia?

A

1) Tiazídicos;
2) Vitamina A;
3) Anti-estrogénicos.

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12
Q

Quais são as manifestações clínicas de hipercalcémia leve (< 11,5 mg/dL)?

A

1) Pode ser assintomática;
2) Sintomas neuro-psiquiátricos mal definidos (alterações da personalidade, depressão, pouca concentração);
3) DUP;
4) Nefrolitíase;
5) Poliúria e polidipsia.

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13
Q

Quais são as manifestações clínicas de hipercalcémia grave (> 12-13 mg/dL)?

A

1) Letargia, estupor ou coma;
2) Sintomas TGI (pancreatite);
3) Alterações ECG: bradicárdia sinusal, bloqueio AV e intervalo QT CURTO;
4) Poliúria e polidipsia.

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14
Q

Como se correlacionam PTH e fosfatos?

A

Aumento da PTH associa-se a hipofosfatémia.

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15
Q

Qual é o importante DDx de hiperparatiroidismo primário?

A

Hipercalcémia hipocalciúrica familiar.

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16
Q

Quais são os exames disponíveis para pesquisa de HHF?

A

1) Rácio depuração Ca2+/Cr (< 0,01);

2) Análise da sequência do gene CasR.

17
Q

Qual é a terapêutica da hipercalcémia?

A

1) Expansão de volume (evitar desidratação);
2) Diuréticos de ansa (aumentar excreção Ca2+);
3) Bifosfonatos/nitrato de gálio (neoplasias malignas);
4) Fosfato i.v. (quelação Ca2+);
5) Glicocorticóides (diminuição da produção de calcitriol);
6) Diálise.

18
Q

Qual é a eficácia dos bifosfonatos no controlo da hipercalcémia em contexto de neoplasia?

A

60-90%.

19
Q

Quais são os glicocorticóides utilizados na diminuição da produção de calcitriol em contexto de hipercalcémia? E as opções alternativas?

A

1) Hidrocortisona i.v. ou prednisona oral;
2) Cetoconazol;
3) Cloroquina;
4) Hidroxicloroquina.

20
Q

Quais são as etiologias da hipocalcémia?

A

1) Níveis baixos de PTH (hipoparatiroidismo):
- Agenésia das paratiróides;
- Destruição das paratiróides (+++);
- Função reduzida das paratiróides.
2) Níveis elevados de PTH:
- Deficiência de calcitriol ou sua produção;
- Síndromes de resistência à PTH;
- Fármacos;
- Destruição tecidual grave.

21
Q

Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de destruição paratiróide?

A

1) Lesão acidental cirúrgica;
2) Endocrinopatias auto-imunes;
3) Doenças infiltrativas (sarcoidose).

22
Q

Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de função reduzida da paratiróide?

A

1) Deficiência de Mg2+;

2) Mutações CasR com > excreção de Ca2+.

23
Q

Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de deficiência de calcitriol?

A

Sintomas pouco acentuados:

1) DRC;
2) Resistência à vitamina D.

24
Q

Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de destruição tecidual grave?

A

1) Queimaduras;
2) Rabdomiólise;
3) Lise tumoral;
4) Pancreatite.

25
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipocalcémia?

A

1) Assintomática;
2) Parestesias (dedos e mãos dos pés, região peri-oral);
3) Sinal de Chovstek (10% em indivíduos normais);
4) Sinal de Trousseau;
5) Convulsões, broncoscpasmo e laringospasmo;
6) QT LONGO.

26
Q

Como é melhor avaliada a deficiência nutricional de vitamina D?

A

Medição calcifediol (precursor calcitriol).

27
Q

Qual é a terapêutica de hipocalcémia aguda?

A

1) Gluconato de cálcio 10% em glicose 5% ou NaCl 0,9%;

2) Correção da hipomagnesiémia.

28
Q

Qual é a terapêutica da hipocalcémia crónica?

A

1) Suplementos de Ca2+ e vitamina D2 ou D3;

2) Evitar HIPERCALCIÚRIA!

29
Q

Que manifestação grave de hipercalcémia é comum nos países em desenvolvimento?

A

Osteíte fibrosa quística.

30
Q

Porque é que a deficiência de vitamina D é paradoxalmente comum em países com muita exposição solar?

A

1) Evicção do sol;

2) Aporte precário de vitamina D na nutrição.