HPIM 65: Hipercalcémia e Hipocalcémia Flashcards
Quais são os processos fisiológicos regulados pelo cálcio?
1) Sinalização neuromuscular;
2) Contratilidade cardíaca;
3) Secreção hormonal;
4) Coagulação sanguínea.
Como funcionam os mecanismos de feedback responsáveis pela homeostase do cálcio?
1) < cálcio: aumento da PTH;
2) > PTH: aumento da reabsorção óssea, renal e produção renal de calcitriol;
3) > calcitriol: aumento da absorção intestinal de cálcio.
Como se determina a [Ca2+] plasmática?
1) 50% ionizado e 50% ligado à albumina;
2) Cálcio ionizado sensível à ação hormonal da PTH;
3) Doseia-se [Ca2+] total e a albumina para obtê-lo.
Quais são as etiologias da hipercalcémia?
1) Síntese excessiva de PTH (+++);
2) Neoplasia maligna (++);
3) Aumento da conversão de calcitriol;
4) Aumento primário da reabsorção óssea;
5) Aporte excessivo de cálcio;
6) Outros distúrbios endócrinos;
7) Fármacos (tiazídicos, vit. A e anti-estrogénicos).
Quais são as causas da síntese excessiva de PTH?
1) Hiperparatiroidismo primário (adenoma, hiperplasia, carcinoma);
2) Hiperparatiroidismo terciário (DRC);
3) Secreção ectópica de PTH;
4) Mutações/alterações da função CasR.
Como se caracterizam a patogénese da hipercalcémia em contexto das mutações/alterações da função CasR?
1) Mutações heterozigóticas CasR ou proteína G;
2) Diminuição da função de sensor CasR;
3) Não deteção de hipercalcémia e não excreção;
4) Hipercalcémia hipocalciúrica familiar (HFF).
Como se caracteriza a patogénese da hipercalcémia em contexto de neoplasia maligna?
1) Produção de análogo da PTH: PTHrP;
2) Efeitos hormonais semelhantes no osso e rim.
Como se caracteriza a patogénese da hipercalcémia em contexto de aumento da conversão de calcitriol?
1) Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) e linfomas;
2) Conversão de calcifediol em calcitriol;
3) Aumento da absorção intestinal de vit. D;
4) Supressão da atividade da PTH.
Quais são as doenças que promovem a reabsorção primária de cálcio no osso?
1) Hiperparatiroidismo;
2) Metástases osteolíticas.
Quais são as causas de sobrecarga de cálcio exógeno?
1) Síndrome milk-alkali;
2) Nutrição parentérica total.
Quais são os fármacos que provocam hipercalcémia?
1) Tiazídicos;
2) Vitamina A;
3) Anti-estrogénicos.
Quais são as manifestações clínicas de hipercalcémia leve (< 11,5 mg/dL)?
1) Pode ser assintomática;
2) Sintomas neuro-psiquiátricos mal definidos (alterações da personalidade, depressão, pouca concentração);
3) DUP;
4) Nefrolitíase;
5) Poliúria e polidipsia.
Quais são as manifestações clínicas de hipercalcémia grave (> 12-13 mg/dL)?
1) Letargia, estupor ou coma;
2) Sintomas TGI (pancreatite);
3) Alterações ECG: bradicárdia sinusal, bloqueio AV e intervalo QT CURTO;
4) Poliúria e polidipsia.
Como se correlacionam PTH e fosfatos?
Aumento da PTH associa-se a hipofosfatémia.
Qual é o importante DDx de hiperparatiroidismo primário?
Hipercalcémia hipocalciúrica familiar.
Quais são os exames disponíveis para pesquisa de HHF?
1) Rácio depuração Ca2+/Cr (< 0,01);
2) Análise da sequência do gene CasR.
Qual é a terapêutica da hipercalcémia?
1) Expansão de volume (evitar desidratação);
2) Diuréticos de ansa (aumentar excreção Ca2+);
3) Bifosfonatos/nitrato de gálio (neoplasias malignas);
4) Fosfato i.v. (quelação Ca2+);
5) Glicocorticóides (diminuição da produção de calcitriol);
6) Diálise.
Qual é a eficácia dos bifosfonatos no controlo da hipercalcémia em contexto de neoplasia?
60-90%.
Quais são os glicocorticóides utilizados na diminuição da produção de calcitriol em contexto de hipercalcémia? E as opções alternativas?
1) Hidrocortisona i.v. ou prednisona oral;
2) Cetoconazol;
3) Cloroquina;
4) Hidroxicloroquina.
Quais são as etiologias da hipocalcémia?
1) Níveis baixos de PTH (hipoparatiroidismo):
- Agenésia das paratiróides;
- Destruição das paratiróides (+++);
- Função reduzida das paratiróides.
2) Níveis elevados de PTH:
- Deficiência de calcitriol ou sua produção;
- Síndromes de resistência à PTH;
- Fármacos;
- Destruição tecidual grave.
Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de destruição paratiróide?
1) Lesão acidental cirúrgica;
2) Endocrinopatias auto-imunes;
3) Doenças infiltrativas (sarcoidose).
Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de função reduzida da paratiróide?
1) Deficiência de Mg2+;
2) Mutações CasR com > excreção de Ca2+.
Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de deficiência de calcitriol?
Sintomas pouco acentuados:
1) DRC;
2) Resistência à vitamina D.
Quais são as causas mais comuns de hipocalcémia em contexto de destruição tecidual grave?
1) Queimaduras;
2) Rabdomiólise;
3) Lise tumoral;
4) Pancreatite.
Quais são as manifestações clínicas da hipocalcémia?
1) Assintomática;
2) Parestesias (dedos e mãos dos pés, região peri-oral);
3) Sinal de Chovstek (10% em indivíduos normais);
4) Sinal de Trousseau;
5) Convulsões, broncoscpasmo e laringospasmo;
6) QT LONGO.
Como é melhor avaliada a deficiência nutricional de vitamina D?
Medição calcifediol (precursor calcitriol).
Qual é a terapêutica de hipocalcémia aguda?
1) Gluconato de cálcio 10% em glicose 5% ou NaCl 0,9%;
2) Correção da hipomagnesiémia.
Qual é a terapêutica da hipocalcémia crónica?
1) Suplementos de Ca2+ e vitamina D2 ou D3;
2) Evitar HIPERCALCIÚRIA!
Que manifestação grave de hipercalcémia é comum nos países em desenvolvimento?
Osteíte fibrosa quística.
Porque é que a deficiência de vitamina D é paradoxalmente comum em países com muita exposição solar?
1) Evicção do sol;
2) Aporte precário de vitamina D na nutrição.
