HPIM 63: Volémia e Natrémia Flashcards

1
Q

Como é a distribuição de H2O corporal?

A

1) 55-75%: intra-celular;

2) 25-45%: extra-celular (intra-vascular/intersticial).

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2
Q

Qual é a % corporal de H2O no 1) sexo masculino; 2) sexo feminino?

A

1) 60%;

2) 50%.

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3
Q

Como se define 1) osmolalidade; 2) osmolaridade?

A

1) Concentração de soluto ou partículas de um líquido;

2) Concentração de uma solução osmótica.

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4
Q

O que são osmóis inefetivos?

A

Não contribuem para os deslocamentos de H2O através da maioria das membranas (ex.: ureia).

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5
Q

Qual é a osmolalidade dos líquidos corporais no ser humano?

A

1) 280-295 mOsm/kg;

2) Osmolalidade efetiva < 275 mOsm/kg.

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6
Q

Como se correlacionam secreção de ADH e osmolalidade dos líquidos corporais?

A

Maior osmolalidade = > ADH (limiar: 285 mOsm/kg).

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7
Q

Quais são os estímulos para a secreção de ADH?

A

1) Variações na osmolalidade (+++);
2) Alterações no volume sanguíneo (—);
3) Alterações na PA (—).

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8
Q

Qual é o tempo de semi-vida da ADH?

A

10-20 minutos.

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9
Q

Quais são os locais de ação da ADH?

A

1) Recetores V2 ramo ascendente espesso de Henle;
2) Recetores V2 células principais do ducto coletor;
3) Recetores V1A sistémicos.

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10
Q

Quais são as funções primárias da ADH?

A

1) + Vasoconstrição;
2) + Tónus simpático;
3) + Reabsorção NaCl;
4) Modulação do reflexo barorrecetor arterial.

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11
Q

Como se caracteriza o mecanismo através do qual a ADH atua no nefrónio?

A

1) Dependente da estimulação da PKA;
2) Aquaporina-1 (Henle) e aquaporina-2 (DC);
3) > nº canais aquaporina na superfície tubular.

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12
Q

Porque é que o LEC varia em função do conteúdo corporal total de Na+?

A

Através da bomba Na+/K+, 85% do Na+ é extra-celular.

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13
Q

Que % de NaCl é reabsorvida no nefrónio diariamente?

A

99,6%.

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14
Q

Que proporções de NaCl são reabsorvidas nos vários segmentos do nefrónio?

A

1) 60% - reabsorção proximal;
2) 25-30% - reabsorção na ansa de Henle;
3) 5-10% - reabsorção TCD (controlo fino);
4) 5-10% - reabsorção DC (controlo fino).

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15
Q

Onde se localizam os efeitos anti-natriuréticos da 1) angiotensina II; 2) aldosterona?

A

1) Proximal;

2) Distal (ENaC).

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16
Q

Que produto endógeno tem propriedades natriuréticas?

A

Dopamina.

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17
Q

Quais são as causas de hipovolémia?

A

1) Causas renais;

2) Causas não renais.

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18
Q

Quais são as etiologias das causas renais de hipovolémia?

A

1) Diurese osmótica (+++ solutos);
2) Inibição farmacológica da reabsorção NaCl;
3) Defeitos hereditários de transporte;
4) Patologia associada a mineralocorticóides;
5) Lesão túbulo-intersticial;
6) Diabetes insípida (nefrogénica ou central).

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19
Q

Que solutos são responsáveis por diurese osmótica?

A

1) Glicose e ureia (endógenos);

2) Manitol (exógeno).

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20
Q

Que fármacos são responsáveis pela inibição farmacológica da reabsorção NaCl?

A

1) Diuréticos;

2) Antibióticos (trimetropim e pentamidina inibem ENaC).

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21
Q

Porque é que o efeito da excreção de água livre é menos pronunciado?

A

2/3 são oriundos do líquido intra-celular!

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22
Q

Quais são as etiologias das causas não renais de hipovolémia?

A

1) Evaporação de água - perdas insensíveis (+++);
2) Perdas GI (vómitos, hemorragia, diarreia, obstrução e/ou íleus);
3) Acúmulo no terceiro espaço (síndrome séptica, hipoalbuminémia, pancreatite, queimaduras e/ou peritonite);
4) Acúmulo em espaço passível de expansão.

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23
Q

Qual é, geralmente, o volume diário de perdas insensíveis?

A

500-600 mL/dia.

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24
Q

Nas causas não renais de hipovolémia, como se caracteriza a concentração urinária?

A

1) [Na+] < 20 mM;

2) Osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg.

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25
Q

Nas causas renais de hipovolémia, como se caracteriza a concentração urinária?

A

[Na+] > 20 mM.

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26
Q

Em doentes com alcalose hipoclorémica, 1) como se caracteriza a concentração urinária; 2) qual é o marcador mais fidedigno do estado de volume?

A

1) [Na+] > 20 mM e pH > 7;

2) Cl-.

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27
Q

Quais são os sinais mais confiáveis de hipovolémia?

A

1) Diminuição da PVJ;
2) Taquicárdia ortostática;
3) Hipotensão ortostática.

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28
Q

Qual é a terapêutica da hipovolémia?

A

1) Leve: hidratação per os e dieta de manutenção;
2) Grave:
- Normonatrémica: i.v. isotónica (NaCl 0,9%);
- Hiponatrémica: i.v. isotónica (NaCl 0,9%);
- Hipernatrémica: i.v. hipotónica (glicose 5% ou NaCl).
2) Se acidose metabólica, HCO3- i.v.!

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29
Q

Quais são os fatores responsáveis pela maioria dos casos de hiponatrémia?

A

Ativação dos mecanismos efetivos:

1) Aporte de água;
2) Níveis circulantes de ADH

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30
Q

Qual é a correlação entre [Na+] absoluta e o estado de volume de determinado doente?

A

NENHUMA!

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31
Q

Como se define hiponatrémia?

A

[Na+] < 135 mM.

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32
Q

Que % de doentes hospitalizados são acometidos por hiponatrémia?

A

Até 22% dos doentes hospitalizados.

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33
Q

Que classes de hiponatrémia existem?

A

1) Hiponatrémia hipovolémica;
2) Hiponatrémia euvolémica;
3) Hiponatrémia hipervolémica.

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34
Q

Como se define hiponatrémia hipovolémica?

A

1) H2O (-);

2) Na+ (—–).

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35
Q

Quais são os tipos da hiponatrémia hipovolémica?

A

1) Renal ([Na+] urinário > 20):
- excesso de diuréticos;
- patologia mineralocorticóide;
- nefropatias perdedoras de sal;
- diurese osmótica (glicose, HCO3-, corpos cetónicos);
- síndrome cerebral perdedor de sal.
2) Não renal ([Na+] urinário < 20):
- perdas GI;
- perdas para o 3º espaço.

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36
Q

Que patologias mineralocorticóides podem ser responsáveis por hiponatrémia hipovolémica?

A

1) Insuf. supra-renal PRIMÁRIA (Addison) - aldosterona;

2) Outras causas de hipoaldosteronismo.

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37
Q

Que nefropatias perdedoras de sal podem ser responsáveis por hiponatrémia hipovolémica?

A

1) Nefropatia de refluxo;
2) Nefropatia intersticial;
3) Uropatia pós-obstrutiva;
4) Doença quística medular;
5) Fase de recuperação de NTA.

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38
Q

Porque é que os tiazídicos estão mais associados a hiponatrémia que os diuréticos de ansa?

A

Os diuréticos de ansa bloqueiam o mecanismo de contra-corrente, o que significa que H2O também é expoliada: [Na+] mantém-se estável!

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39
Q

Em que circunstâncias a bicarbonatúria pode originar hiponatrémia hipovolémica? Porquê?

A

1) Acidose tubular renal e alcalose metabólica.

2) Perda de HCO3- associada a perda de Na+.

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40
Q

O que é o síndrome cerebral perdedor de sal?

A

Causa rara de natriurese inapropriada em associação com as seguintes doenças cranianas:

1) Hemorragia sub-aracnoideia;
2) TCE;
3) Craniotomia;
4) Encefalite;
5) Meningite.

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41
Q

Qual é a terapêutica do síndrome cerebral perdedor de sal?

A

Reposição agressiva de NaCl.

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42
Q

Como se define hiponatrémia hipervolémica?

A

1) H2O (+++++);

2) Na+ (+).

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43
Q

Quais são os tipos da hiponatrémia hipervolémica?

A

1) Renal ([Na+] urinário > 20):
- IRA;
- IRC.
2) Não renal ([Na+] < 10 mesmo após correção):
- Distúrbios edematosos ávidos de Na+ (ICC, cirrose e síndrome nefrótico).

44
Q

O que permite determinar o grau de hiponatrémia nos síndromes de hiponatrémia hipervolémica?

A

Índice indireto da ativação neuro-hormonal associada e importante indicador prognóstico!

45
Q

Como se define hiponatrémia euvolémica?

A

1) H2O (+++) - AÇÃO DA ADH;

2) Na+ mantém-se.

46
Q

Quais são os tipos de hiponatrémia euvolémica?

A

1) SIADH (+++);
2) Iatrogénica (ISRS);
3) Deficiência de glicocorticóides (insuficiência supra-renal secundária);
4) Hipotiroidismo moderado a grave;

47
Q

Qual é a diferença entre as insuficiências supra-renais primária e secundária?

A

1ª) Défice de aldosterona - hiponatrémia hipovolémica;

2ª) Défice de glicocorticóides - hiponatrémia euvolémica.

48
Q

O que é a SIADH e quantas formas existem?

A

Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH:

1) Errática e desregulada (1/3);
2) Incapacidade de supressão da resposta;
3) Reset osmótico (curva desviada para a esquerda);
4) Ganho de função V2 ou outra substância AD distinta (SIADH nefrogénica).

49
Q

Como se caracteriza a hiponatrémia da SIADH em particular?

A

1) NÃO É REALMENTE EUVOLÉMICA;
2) Estado moderadamente HIPERVOLÉMICO;
3) Manutenção da volémia: mecanismos de escape ADH.

50
Q

Qual a diferença entre os níveis de ácido úrico na SIADH e em doentes com hiponatrémia hipovolémica?

A

1) SIADH - ácido úrico baixo (reabsorção proximal de ureia reduzida, nefrónio distal em funcionamento);
2) Hiponatrémia hipovolémica - ácido úrico baixo (ativação da reabsorção proximal de ureia, nefrónio distal desativado).

51
Q

Quais são as causas de SIADH?

A

1) Doença maligna (CPCP 75%);
2) Doença pulmonar:
- Infecciosa;
- Tuberculosa;
- Derrame pleural.
3) Distúrbios SNC:
- Infecciosos;
- Hemorrágicos.
4) Fármacos (ISRS);
5) Hereditárias (mutação com ganho de função).

52
Q

Como se caracteriza a hiponatrémia por baixa ingestão de solutos?

A

1) Típica de alcoólicos crónicos: potomania de cerveja;
2) [Na+] urinária < 10-20 mM;
3) Correção muito rápida com hidratação salina e retomada de dieta normal.

53
Q

Qual é o principal mecanismo fisiopatológico da hiponatrémia aguda?

A

Edema celular generalizado: gradiente LEC -> LIC.

54
Q

Quais são as principais etiologias de hiponatrémia aguda?

A

1) Iatrogénica (líquidos pós-op. quando > ADH!);
2) Instituição recente de tiazidas («< Na+ e < H2O);
3) Polidipsia (> H2O livre por sede);
4) Ingestão de MDMA (> ADH e > H2O livre por sede);
5) Indução por exercício (> ADH e > H2O livre por sede);
6) Multifatorial (+++).

55
Q

Em que doentes é mais comum a hiponatrémia aguda?

A

Mulheres ANTES da menopausa.

56
Q

Como se define hiponatrémia crónica?

A

> 48h (normalmente < 125 mM).

57
Q

Quais são os sintomas da hiponatrémia crónica?

A

1) Desde assintomáticos;
2) Defeitos cognitivos e de marcha subtis;
3) Vómitos, náusea, confusão e convulsões.

58
Q

Quais são os riscos da hiponatrémia assintomática?

A

1) Aumento do risco de quedas;

2) Aumento do risco de fraturas (por quedas e redução da densidade óssea associada à hiponatrémia).

59
Q

Quais são as lesões cerebrais com origem na hiponatrémia?

A

1) Edema cerebral agudo;

2) Síndrome de desmielinização osmótica.

60
Q

Como se caracteriza o edema cerebral agudo em contexto de hiponatrémia?

A

1) Efluxo de iões IC para fora das células cerebrais e consequente preenchimento por H2O;
2) Primeiros sintomas: náuseas, cefaleias e vómitos;
3) Complicações: agravamento por insuficiência respiratória, convulsão, herniação do TC e morte.

61
Q

Como se caracteriza a insuficiência respiratória em contexto de hiponatrémia aguda?

A

1) Edema pulmonar NEUROGÉNICO;

2) Pressão encunhada da art. pulmonar NORMAL.

62
Q

Como se caracteriza o síndrome de desmielinização osmótica (SMO) em contexto de hiponatrémia?

A

1) Perda degenerativa de oligodendrócitos;

2) Associado a correção tardia/demasiado rápida/apropriada com fatores de risco.

63
Q

Quais são os locais mais afetados pela síndrome de desmielinização osmótica (SMO)?

A

1) Protuberância ou ponte;
2) Cerebelo;
3) Corpo geniculado externo;
4) Tálamo;
5) Putámen;
6) Córtex cerebral.
DE BAIXO PARA CIMA.

64
Q

Quais são os sintomas de mielinólise pôntica?

A

1) Paraparésia ou tetraparésia;
2) Disfagia;
3) Disartria;
4) Diplopia;
5) Síndrome de encerramento;
6) Perda de consciência.

65
Q

Qual é a terapêutica da SMO?

A

Redução [Na+] após correção errática.

66
Q

Quais são os fatores de risco para a SMO, mesmo em contexto de correção eletrolítica adequada?

A

1) Alcoolismo;
2) Desnutrição;
3) Hipocaliémia;
4) Transplante hepático.

67
Q

O que é a pseudo-hipernatrémia e em que condições surge?

A

Co-existência de hiponatrémia com tonicidade plasmática normal ou aumentada. Causas:
1) Hiperlipidémia;
2) Hiperproteinémia.
As causas referidas podem sobre-estimar a % H2O, que os detetores assumem como sendo 93%.

68
Q

Em contexto de hiponatrémia, o que apontam níveis altos de Cr e ureia?

A

Hiponatrémia por disfunção renal.

69
Q

1) Em contexto de hiponatrémia, o que aponta hipercaliémia? 2) Qual é o teste utilizado?

A

1) Hiponatrémia por hipoaldosteronismo;

2) Teste da cosintropina ou ADH (pouco dependente).

70
Q

Em contexto de hiponatrémia, o que aponta hipouricémia?

A

Doentes com SIADH (ác. úrico < 4 mg/dL). Hiperuricémia prediz depleção de volume.

71
Q

Qual é o “padrão de referência” final para o diagnóstico de hiponatrémia hipovolémica?

A

Demonstração da correção da [Na+] plasmática após hidratação com solução salina normal.

72
Q

Que diagnósticos permite a osmolalidade urinária apontar em contexto de hponatrémia?

A

1) < 100 mOsm/kg - polidipsia com papel predominante;
2) > 400 mOsm/kg - excesso de ADH;
3) Valores intermédios - patologia multifatorial.

73
Q

Quais são as 3 considerações principais a ter em contexto da correção da hiponatrémia?

A

1) Presença e/ou gravidade dos sintomas;
2) Risco de SDO;
3) Resposta à terapêutica altamente imprevisível.

74
Q

Qual é a terapêutica da hiponatrémia associada a SIADH, hipotiroidismo ou insuficiência supra-renal?

A

Terapêutica dirigida à causa subjacente.

75
Q

Qual é a terapêutica da hiponatrémia por potomania de cerveja e baixa ingestão de solutos?

A

1) Solução salina i.v.;

2) Reinício de dieta normal.

76
Q

Qual é a terapêutica da hiponatrémia crónica?

A

1) Privação de H2O;
2) Reposição de K+ para > Na+;
3) Consumo dietético de solutos para > Na+;
4) Furosemida oral (+ solutos dietéticos);
5) Demeclociclina (células principais DC);
6) Vaptanos.

77
Q

Que doentes podem ter dificuldade em tolerar privação de H2O?

A

SIADH, uma vez que os mecanismos de sede também estão ativados.

78
Q

Porque é que a furosemida é eficaz na terapêutica da hiponatrémia?

A

Inibição do mecanismo de contracorrente e concentração urinária.

79
Q

Como se caracteriza a utilização de demeclociclina na terapêutica da hiponatrémia?

A

1) Ação nas células principais do DC;
2) Para doentes refratários à furosemida e aos solutos;
3) Efeitos adversos: natriurese excessiva e toxicidade renal direta (evitar em doentes hepáticos).

80
Q

Como se caracteriza a utilização de vaptanos na terapêutica da hiponatrémia?

A

1) Tolvaptan oral (antagonista V2);
2) Conivaptan i.v. (antagonista V2 + V1A misto);
3) Início da terapêutica em meio hospitalar;
4) Indicações clínicas não estão totalmente claras;
5) Terapêutica < 1-2 meses por alt. hepáticas registadas;
6) NÃO INDICADOS PARA HIPONATRÉMIA CRÓNICA.

81
Q

Qual é a terapêutica da hiponatrémia hipovolémica 1) convencional; 2) sintomática?

A

1) Solução salina isotónica;

2) Solução salina hipertónica a 3%.

82
Q

Que terapêutica de suporte deve ser considerada na hiponatrémia hipovolémica aguda?

A

Evitar edema agudo do pulmão:

1) Aporte O2;
2) Suporte ventilatório;
3) Diuréticos de ansa.

83
Q

Qual deve ser a velocidade de infusão da solução salina na hiponatrémia hipovolémia aguda?

A

1) Cálculo do défice Na+ (0,6 x peso x [Na+ alvo] - [Na+]) seguido do cálculo da velocidade necessária;
2) Velocidade RÁPIDA;
3) DDAVP pode ser feito em conjunto com solução salina hipertónica reduzindo o risco de correção excessiva.

84
Q

Qual deve ser a velocidade de infusão da solução salina na hiponatrémia hipovolémia crónica?

A

1) Velocidade LENTA;
2) < 8-10 mM em 24h, < 18 mM em 48h;
3) Correções excessivas podem levar a SMO;
4) Correções excessivas em 10% dos vaptanos;
5) Corrigir excesso com DDAVP + soro glicosado 5% i.v..

85
Q

Como se define hipernatrémia?

A

[Na+] plasmática > 145 mM.

86
Q

Qual é a taxa de mortalidade da hipernatrémia?

A

40-60%!

87
Q

Quais são as etiologias da hipernatrémia?

A

1) Iatrogénica (fluídos i.v. em excesso);
2) Diminuição da sede ou acesso a líquidos reduzido;
3) Diabetes insípida apsídica;
4) Diabetes insípida central/nefrogénica (diurese aquosa);
5) Perdas de volume renais (diurese osmótica);
5) Perdas de volume extra-renais (TGI).

88
Q

Qual é a etiologia GI mais comum da hipernatrémia?

A

Diarreia osmótica/gastroenterite viral.

89
Q

Porque é que a diarreia secretora não provoca hipernatrémia?

A

Perda proporcional de H2O e solutos.

90
Q

O que é a diabetes insípida adípsica?

A

Defeito central na função osmorrecetora do hipotálamo, com uma mistura de diminuição de sede e redução da secreção da ADH.

91
Q

Quais são as causas da diabetes insípida adípsica?

A

1) Tumor primário ou metastático;
2) Oclusão da ACoA;
3) Traumatismo;
4) Hidrocefalia;
5) Inflamação.

92
Q

Quais são as etiologias da diabetes insípida nefrogénica?

A

1) Resistência renal à ADH parcial ou completa;
2) Mutações genéticas;
3) Hipercalcémia;
4) Hipocaliémia;
5) Fármacos;
6) DI gestacional.

93
Q

Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica de origem genética?

A

1) Perda de função V2 (ligado ao X);
2) Mutações aquaporina-2 (AD ou AR);
3) Deficiência aquaporina-1 (efeito mais modesto).

94
Q

Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por hipercalcémia?

A

1) Infra-regulação do co-transporte da ansa de Henle;

2) Infra-regulação da H2O pelas células principais.

95
Q

Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por hipocaliémia?

A

Infra-regulação da expressão de aquaporina-2.

96
Q

Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por fármacos?

A

1) Lítio (inibição GSK3 renal para a resposta à ADH);
2) Ifosfamida;
3) Agentes anti-virais.

97
Q

Qual é a terapêutica da diabetes insípida nefrogénica por lítio?

A

Lítio + amilorida.

98
Q

Quais são os efeitos adversos da terapêutica com lítio a longo prazo?

A

1) Cicatrizes túbulo-intersticiais crónicas;

2) Doença renal crónica.

99
Q

Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica gestacional?

A

1) Complicação rara no final da gravidez;

2) Aumento da atividade da vasopressinase (protease placentária).

100
Q

Qual é a terapêutica da diabetes insípida nefrogénica gestacional?

A

DDAVP.

101
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipernatrémia aguda?

A

1) Confusão leve e letargia até coma profundo;
2) Hemorragia parenquimatosa, subaracnoideia e/ou hematomas subdurais (IDADE PEDIÁTRICA);
3) Rabdomiólise hipernatrémica.

102
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipernatrémia crónica?

A

1) Menos tendência para apresentação sintomática;

2) Predisposição para edema cerebral e convulsões durante hidratação excessivamente rápida.

103
Q

Qual é a utilidade da osmolalidade urinária no diagnóstico de hipernatrémia?

A

1) > 800 mOsm/kg - causa não renal;

2) Baixa osmolalidade - diurese osmótica com depleção de Na+ e Cl-.

104
Q

Qual é a utilidade da DDAVP no diagnóstico de hipernatrémia?

A

1) DI nefrogénica: não responde a DDAVP, com manutenção dos níveis altos de ADH;
2) DI central: resposta completa ou parcial a DDAVP, com redução dos níveis altos de ADH.

105
Q

Como se pesquisa diabetes insípida nefrogénica gestacional?

A

Colheita em tubos com 1,10-fenantrolina (inibidor da protease), para impedir a degradação pela vasopressina placentária.