HPIM 63: Volémia e Natrémia Flashcards
Como é a distribuição de H2O corporal?
1) 55-75%: intra-celular;
2) 25-45%: extra-celular (intra-vascular/intersticial).
Qual é a % corporal de H2O no 1) sexo masculino; 2) sexo feminino?
1) 60%;
2) 50%.
Como se define 1) osmolalidade; 2) osmolaridade?
1) Concentração de soluto ou partículas de um líquido;
2) Concentração de uma solução osmótica.
O que são osmóis inefetivos?
Não contribuem para os deslocamentos de H2O através da maioria das membranas (ex.: ureia).
Qual é a osmolalidade dos líquidos corporais no ser humano?
1) 280-295 mOsm/kg;
2) Osmolalidade efetiva < 275 mOsm/kg.
Como se correlacionam secreção de ADH e osmolalidade dos líquidos corporais?
Maior osmolalidade = > ADH (limiar: 285 mOsm/kg).
Quais são os estímulos para a secreção de ADH?
1) Variações na osmolalidade (+++);
2) Alterações no volume sanguíneo (—);
3) Alterações na PA (—).
Qual é o tempo de semi-vida da ADH?
10-20 minutos.
Quais são os locais de ação da ADH?
1) Recetores V2 ramo ascendente espesso de Henle;
2) Recetores V2 células principais do ducto coletor;
3) Recetores V1A sistémicos.
Quais são as funções primárias da ADH?
1) + Vasoconstrição;
2) + Tónus simpático;
3) + Reabsorção NaCl;
4) Modulação do reflexo barorrecetor arterial.
Como se caracteriza o mecanismo através do qual a ADH atua no nefrónio?
1) Dependente da estimulação da PKA;
2) Aquaporina-1 (Henle) e aquaporina-2 (DC);
3) > nº canais aquaporina na superfície tubular.
Porque é que o LEC varia em função do conteúdo corporal total de Na+?
Através da bomba Na+/K+, 85% do Na+ é extra-celular.
Que % de NaCl é reabsorvida no nefrónio diariamente?
99,6%.
Que proporções de NaCl são reabsorvidas nos vários segmentos do nefrónio?
1) 60% - reabsorção proximal;
2) 25-30% - reabsorção na ansa de Henle;
3) 5-10% - reabsorção TCD (controlo fino);
4) 5-10% - reabsorção DC (controlo fino).
Onde se localizam os efeitos anti-natriuréticos da 1) angiotensina II; 2) aldosterona?
1) Proximal;
2) Distal (ENaC).
Que produto endógeno tem propriedades natriuréticas?
Dopamina.
Quais são as causas de hipovolémia?
1) Causas renais;
2) Causas não renais.
Quais são as etiologias das causas renais de hipovolémia?
1) Diurese osmótica (+++ solutos);
2) Inibição farmacológica da reabsorção NaCl;
3) Defeitos hereditários de transporte;
4) Patologia associada a mineralocorticóides;
5) Lesão túbulo-intersticial;
6) Diabetes insípida (nefrogénica ou central).
Que solutos são responsáveis por diurese osmótica?
1) Glicose e ureia (endógenos);
2) Manitol (exógeno).
Que fármacos são responsáveis pela inibição farmacológica da reabsorção NaCl?
1) Diuréticos;
2) Antibióticos (trimetropim e pentamidina inibem ENaC).
Porque é que o efeito da excreção de água livre é menos pronunciado?
2/3 são oriundos do líquido intra-celular!
Quais são as etiologias das causas não renais de hipovolémia?
1) Evaporação de água - perdas insensíveis (+++);
2) Perdas GI (vómitos, hemorragia, diarreia, obstrução e/ou íleus);
3) Acúmulo no terceiro espaço (síndrome séptica, hipoalbuminémia, pancreatite, queimaduras e/ou peritonite);
4) Acúmulo em espaço passível de expansão.
Qual é, geralmente, o volume diário de perdas insensíveis?
500-600 mL/dia.
Nas causas não renais de hipovolémia, como se caracteriza a concentração urinária?
1) [Na+] < 20 mM;
2) Osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg.
Nas causas renais de hipovolémia, como se caracteriza a concentração urinária?
[Na+] > 20 mM.
Em doentes com alcalose hipoclorémica, 1) como se caracteriza a concentração urinária; 2) qual é o marcador mais fidedigno do estado de volume?
1) [Na+] > 20 mM e pH > 7;
2) Cl-.
Quais são os sinais mais confiáveis de hipovolémia?
1) Diminuição da PVJ;
2) Taquicárdia ortostática;
3) Hipotensão ortostática.
Qual é a terapêutica da hipovolémia?
1) Leve: hidratação per os e dieta de manutenção;
2) Grave:
- Normonatrémica: i.v. isotónica (NaCl 0,9%);
- Hiponatrémica: i.v. isotónica (NaCl 0,9%);
- Hipernatrémica: i.v. hipotónica (glicose 5% ou NaCl).
2) Se acidose metabólica, HCO3- i.v.!
Quais são os fatores responsáveis pela maioria dos casos de hiponatrémia?
Ativação dos mecanismos efetivos:
1) Aporte de água;
2) Níveis circulantes de ADH
Qual é a correlação entre [Na+] absoluta e o estado de volume de determinado doente?
NENHUMA!
Como se define hiponatrémia?
[Na+] < 135 mM.
Que % de doentes hospitalizados são acometidos por hiponatrémia?
Até 22% dos doentes hospitalizados.
Que classes de hiponatrémia existem?
1) Hiponatrémia hipovolémica;
2) Hiponatrémia euvolémica;
3) Hiponatrémia hipervolémica.
Como se define hiponatrémia hipovolémica?
1) H2O (-);
2) Na+ (—–).
Quais são os tipos da hiponatrémia hipovolémica?
1) Renal ([Na+] urinário > 20):
- excesso de diuréticos;
- patologia mineralocorticóide;
- nefropatias perdedoras de sal;
- diurese osmótica (glicose, HCO3-, corpos cetónicos);
- síndrome cerebral perdedor de sal.
2) Não renal ([Na+] urinário < 20):
- perdas GI;
- perdas para o 3º espaço.
Que patologias mineralocorticóides podem ser responsáveis por hiponatrémia hipovolémica?
1) Insuf. supra-renal PRIMÁRIA (Addison) - aldosterona;
2) Outras causas de hipoaldosteronismo.
Que nefropatias perdedoras de sal podem ser responsáveis por hiponatrémia hipovolémica?
1) Nefropatia de refluxo;
2) Nefropatia intersticial;
3) Uropatia pós-obstrutiva;
4) Doença quística medular;
5) Fase de recuperação de NTA.
Porque é que os tiazídicos estão mais associados a hiponatrémia que os diuréticos de ansa?
Os diuréticos de ansa bloqueiam o mecanismo de contra-corrente, o que significa que H2O também é expoliada: [Na+] mantém-se estável!
Em que circunstâncias a bicarbonatúria pode originar hiponatrémia hipovolémica? Porquê?
1) Acidose tubular renal e alcalose metabólica.
2) Perda de HCO3- associada a perda de Na+.
O que é o síndrome cerebral perdedor de sal?
Causa rara de natriurese inapropriada em associação com as seguintes doenças cranianas:
1) Hemorragia sub-aracnoideia;
2) TCE;
3) Craniotomia;
4) Encefalite;
5) Meningite.
Qual é a terapêutica do síndrome cerebral perdedor de sal?
Reposição agressiva de NaCl.
Como se define hiponatrémia hipervolémica?
1) H2O (+++++);
2) Na+ (+).
Quais são os tipos da hiponatrémia hipervolémica?
1) Renal ([Na+] urinário > 20):
- IRA;
- IRC.
2) Não renal ([Na+] < 10 mesmo após correção):
- Distúrbios edematosos ávidos de Na+ (ICC, cirrose e síndrome nefrótico).
O que permite determinar o grau de hiponatrémia nos síndromes de hiponatrémia hipervolémica?
Índice indireto da ativação neuro-hormonal associada e importante indicador prognóstico!
Como se define hiponatrémia euvolémica?
1) H2O (+++) - AÇÃO DA ADH;
2) Na+ mantém-se.
Quais são os tipos de hiponatrémia euvolémica?
1) SIADH (+++);
2) Iatrogénica (ISRS);
3) Deficiência de glicocorticóides (insuficiência supra-renal secundária);
4) Hipotiroidismo moderado a grave;
Qual é a diferença entre as insuficiências supra-renais primária e secundária?
1ª) Défice de aldosterona - hiponatrémia hipovolémica;
2ª) Défice de glicocorticóides - hiponatrémia euvolémica.
O que é a SIADH e quantas formas existem?
Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH:
1) Errática e desregulada (1/3);
2) Incapacidade de supressão da resposta;
3) Reset osmótico (curva desviada para a esquerda);
4) Ganho de função V2 ou outra substância AD distinta (SIADH nefrogénica).
Como se caracteriza a hiponatrémia da SIADH em particular?
1) NÃO É REALMENTE EUVOLÉMICA;
2) Estado moderadamente HIPERVOLÉMICO;
3) Manutenção da volémia: mecanismos de escape ADH.
Qual a diferença entre os níveis de ácido úrico na SIADH e em doentes com hiponatrémia hipovolémica?
1) SIADH - ácido úrico baixo (reabsorção proximal de ureia reduzida, nefrónio distal em funcionamento);
2) Hiponatrémia hipovolémica - ácido úrico baixo (ativação da reabsorção proximal de ureia, nefrónio distal desativado).
Quais são as causas de SIADH?
1) Doença maligna (CPCP 75%);
2) Doença pulmonar:
- Infecciosa;
- Tuberculosa;
- Derrame pleural.
3) Distúrbios SNC:
- Infecciosos;
- Hemorrágicos.
4) Fármacos (ISRS);
5) Hereditárias (mutação com ganho de função).
Como se caracteriza a hiponatrémia por baixa ingestão de solutos?
1) Típica de alcoólicos crónicos: potomania de cerveja;
2) [Na+] urinária < 10-20 mM;
3) Correção muito rápida com hidratação salina e retomada de dieta normal.
Qual é o principal mecanismo fisiopatológico da hiponatrémia aguda?
Edema celular generalizado: gradiente LEC -> LIC.
Quais são as principais etiologias de hiponatrémia aguda?
1) Iatrogénica (líquidos pós-op. quando > ADH!);
2) Instituição recente de tiazidas («< Na+ e < H2O);
3) Polidipsia (> H2O livre por sede);
4) Ingestão de MDMA (> ADH e > H2O livre por sede);
5) Indução por exercício (> ADH e > H2O livre por sede);
6) Multifatorial (+++).
Em que doentes é mais comum a hiponatrémia aguda?
Mulheres ANTES da menopausa.
Como se define hiponatrémia crónica?
> 48h (normalmente < 125 mM).
Quais são os sintomas da hiponatrémia crónica?
1) Desde assintomáticos;
2) Defeitos cognitivos e de marcha subtis;
3) Vómitos, náusea, confusão e convulsões.
Quais são os riscos da hiponatrémia assintomática?
1) Aumento do risco de quedas;
2) Aumento do risco de fraturas (por quedas e redução da densidade óssea associada à hiponatrémia).
Quais são as lesões cerebrais com origem na hiponatrémia?
1) Edema cerebral agudo;
2) Síndrome de desmielinização osmótica.
Como se caracteriza o edema cerebral agudo em contexto de hiponatrémia?
1) Efluxo de iões IC para fora das células cerebrais e consequente preenchimento por H2O;
2) Primeiros sintomas: náuseas, cefaleias e vómitos;
3) Complicações: agravamento por insuficiência respiratória, convulsão, herniação do TC e morte.
Como se caracteriza a insuficiência respiratória em contexto de hiponatrémia aguda?
1) Edema pulmonar NEUROGÉNICO;
2) Pressão encunhada da art. pulmonar NORMAL.
Como se caracteriza o síndrome de desmielinização osmótica (SMO) em contexto de hiponatrémia?
1) Perda degenerativa de oligodendrócitos;
2) Associado a correção tardia/demasiado rápida/apropriada com fatores de risco.
Quais são os locais mais afetados pela síndrome de desmielinização osmótica (SMO)?
1) Protuberância ou ponte;
2) Cerebelo;
3) Corpo geniculado externo;
4) Tálamo;
5) Putámen;
6) Córtex cerebral.
DE BAIXO PARA CIMA.
Quais são os sintomas de mielinólise pôntica?
1) Paraparésia ou tetraparésia;
2) Disfagia;
3) Disartria;
4) Diplopia;
5) Síndrome de encerramento;
6) Perda de consciência.
Qual é a terapêutica da SMO?
Redução [Na+] após correção errática.
Quais são os fatores de risco para a SMO, mesmo em contexto de correção eletrolítica adequada?
1) Alcoolismo;
2) Desnutrição;
3) Hipocaliémia;
4) Transplante hepático.
O que é a pseudo-hipernatrémia e em que condições surge?
Co-existência de hiponatrémia com tonicidade plasmática normal ou aumentada. Causas:
1) Hiperlipidémia;
2) Hiperproteinémia.
As causas referidas podem sobre-estimar a % H2O, que os detetores assumem como sendo 93%.
Em contexto de hiponatrémia, o que apontam níveis altos de Cr e ureia?
Hiponatrémia por disfunção renal.
1) Em contexto de hiponatrémia, o que aponta hipercaliémia? 2) Qual é o teste utilizado?
1) Hiponatrémia por hipoaldosteronismo;
2) Teste da cosintropina ou ADH (pouco dependente).
Em contexto de hiponatrémia, o que aponta hipouricémia?
Doentes com SIADH (ác. úrico < 4 mg/dL). Hiperuricémia prediz depleção de volume.
Qual é o “padrão de referência” final para o diagnóstico de hiponatrémia hipovolémica?
Demonstração da correção da [Na+] plasmática após hidratação com solução salina normal.
Que diagnósticos permite a osmolalidade urinária apontar em contexto de hponatrémia?
1) < 100 mOsm/kg - polidipsia com papel predominante;
2) > 400 mOsm/kg - excesso de ADH;
3) Valores intermédios - patologia multifatorial.
Quais são as 3 considerações principais a ter em contexto da correção da hiponatrémia?
1) Presença e/ou gravidade dos sintomas;
2) Risco de SDO;
3) Resposta à terapêutica altamente imprevisível.
Qual é a terapêutica da hiponatrémia associada a SIADH, hipotiroidismo ou insuficiência supra-renal?
Terapêutica dirigida à causa subjacente.
Qual é a terapêutica da hiponatrémia por potomania de cerveja e baixa ingestão de solutos?
1) Solução salina i.v.;
2) Reinício de dieta normal.
Qual é a terapêutica da hiponatrémia crónica?
1) Privação de H2O;
2) Reposição de K+ para > Na+;
3) Consumo dietético de solutos para > Na+;
4) Furosemida oral (+ solutos dietéticos);
5) Demeclociclina (células principais DC);
6) Vaptanos.
Que doentes podem ter dificuldade em tolerar privação de H2O?
SIADH, uma vez que os mecanismos de sede também estão ativados.
Porque é que a furosemida é eficaz na terapêutica da hiponatrémia?
Inibição do mecanismo de contracorrente e concentração urinária.
Como se caracteriza a utilização de demeclociclina na terapêutica da hiponatrémia?
1) Ação nas células principais do DC;
2) Para doentes refratários à furosemida e aos solutos;
3) Efeitos adversos: natriurese excessiva e toxicidade renal direta (evitar em doentes hepáticos).
Como se caracteriza a utilização de vaptanos na terapêutica da hiponatrémia?
1) Tolvaptan oral (antagonista V2);
2) Conivaptan i.v. (antagonista V2 + V1A misto);
3) Início da terapêutica em meio hospitalar;
4) Indicações clínicas não estão totalmente claras;
5) Terapêutica < 1-2 meses por alt. hepáticas registadas;
6) NÃO INDICADOS PARA HIPONATRÉMIA CRÓNICA.
Qual é a terapêutica da hiponatrémia hipovolémica 1) convencional; 2) sintomática?
1) Solução salina isotónica;
2) Solução salina hipertónica a 3%.
Que terapêutica de suporte deve ser considerada na hiponatrémia hipovolémica aguda?
Evitar edema agudo do pulmão:
1) Aporte O2;
2) Suporte ventilatório;
3) Diuréticos de ansa.
Qual deve ser a velocidade de infusão da solução salina na hiponatrémia hipovolémia aguda?
1) Cálculo do défice Na+ (0,6 x peso x [Na+ alvo] - [Na+]) seguido do cálculo da velocidade necessária;
2) Velocidade RÁPIDA;
3) DDAVP pode ser feito em conjunto com solução salina hipertónica reduzindo o risco de correção excessiva.
Qual deve ser a velocidade de infusão da solução salina na hiponatrémia hipovolémia crónica?
1) Velocidade LENTA;
2) < 8-10 mM em 24h, < 18 mM em 48h;
3) Correções excessivas podem levar a SMO;
4) Correções excessivas em 10% dos vaptanos;
5) Corrigir excesso com DDAVP + soro glicosado 5% i.v..
Como se define hipernatrémia?
[Na+] plasmática > 145 mM.
Qual é a taxa de mortalidade da hipernatrémia?
40-60%!
Quais são as etiologias da hipernatrémia?
1) Iatrogénica (fluídos i.v. em excesso);
2) Diminuição da sede ou acesso a líquidos reduzido;
3) Diabetes insípida apsídica;
4) Diabetes insípida central/nefrogénica (diurese aquosa);
5) Perdas de volume renais (diurese osmótica);
5) Perdas de volume extra-renais (TGI).
Qual é a etiologia GI mais comum da hipernatrémia?
Diarreia osmótica/gastroenterite viral.
Porque é que a diarreia secretora não provoca hipernatrémia?
Perda proporcional de H2O e solutos.
O que é a diabetes insípida adípsica?
Defeito central na função osmorrecetora do hipotálamo, com uma mistura de diminuição de sede e redução da secreção da ADH.
Quais são as causas da diabetes insípida adípsica?
1) Tumor primário ou metastático;
2) Oclusão da ACoA;
3) Traumatismo;
4) Hidrocefalia;
5) Inflamação.
Quais são as etiologias da diabetes insípida nefrogénica?
1) Resistência renal à ADH parcial ou completa;
2) Mutações genéticas;
3) Hipercalcémia;
4) Hipocaliémia;
5) Fármacos;
6) DI gestacional.
Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica de origem genética?
1) Perda de função V2 (ligado ao X);
2) Mutações aquaporina-2 (AD ou AR);
3) Deficiência aquaporina-1 (efeito mais modesto).
Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por hipercalcémia?
1) Infra-regulação do co-transporte da ansa de Henle;
2) Infra-regulação da H2O pelas células principais.
Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por hipocaliémia?
Infra-regulação da expressão de aquaporina-2.
Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica por fármacos?
1) Lítio (inibição GSK3 renal para a resposta à ADH);
2) Ifosfamida;
3) Agentes anti-virais.
Qual é a terapêutica da diabetes insípida nefrogénica por lítio?
Lítio + amilorida.
Quais são os efeitos adversos da terapêutica com lítio a longo prazo?
1) Cicatrizes túbulo-intersticiais crónicas;
2) Doença renal crónica.
Como se caracteriza a diabetes insípida nefrogénica gestacional?
1) Complicação rara no final da gravidez;
2) Aumento da atividade da vasopressinase (protease placentária).
Qual é a terapêutica da diabetes insípida nefrogénica gestacional?
DDAVP.
Quais são as manifestações clínicas da hipernatrémia aguda?
1) Confusão leve e letargia até coma profundo;
2) Hemorragia parenquimatosa, subaracnoideia e/ou hematomas subdurais (IDADE PEDIÁTRICA);
3) Rabdomiólise hipernatrémica.
Quais são as manifestações clínicas da hipernatrémia crónica?
1) Menos tendência para apresentação sintomática;
2) Predisposição para edema cerebral e convulsões durante hidratação excessivamente rápida.
Qual é a utilidade da osmolalidade urinária no diagnóstico de hipernatrémia?
1) > 800 mOsm/kg - causa não renal;
2) Baixa osmolalidade - diurese osmótica com depleção de Na+ e Cl-.
Qual é a utilidade da DDAVP no diagnóstico de hipernatrémia?
1) DI nefrogénica: não responde a DDAVP, com manutenção dos níveis altos de ADH;
2) DI central: resposta completa ou parcial a DDAVP, com redução dos níveis altos de ADH.
Como se pesquisa diabetes insípida nefrogénica gestacional?
Colheita em tubos com 1,10-fenantrolina (inibidor da protease), para impedir a degradação pela vasopressina placentária.
