HPIM 285 - Doencas Tubolointersticiais Do Rim Flashcards
Doenças tubulos intersticiais Primárias vs. Secundárias:
Primária - anormalidades histológicas e funcionais com envolvimento primário dos tubulos e interstício (poupa Glomerulos e vasos)
Secundária - inflamação ou Fibrose do interstício e atrofia dos tubulos como consequência de lesão glomerular ou vascular progressiva
Manifestação renal mais típica da sindrome de Sjogren:
E pode estar associada a:
Nefrite tubulointersticial com infiltrado linfocitico predominante.
Pode estar associada a ATR distal, diabetes insípido nefrogenica e insuficiência renal moderada.
O diagnostico de sindrome de Sjogren é fortemente sustentado por:
Teste serologico positivo para anticorpos anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B)
Hipergamaglobulinemia policlonal presente em muitos doentes
Diagnostico diferencial de nefrite intersticial alérgica associada a infecção:
Pielonefrite aguda
Embora esta raramente causa IRA – tem que afectar ambos os rins e causar choque séptico
O depósito de cristais de oxalato de cálcio nas células tubulares e no interstício pode resultar em disfunção renal permanente em pacientes que (3):
- Doentes que sobrevivem à intoxicação por etilenoglicol
- Doentes com hiperoxalúria entérica (ressecção ileal ou cirurgia de bypass do intestino delgado)
- Hiperoxalúria hereditária
Fármacos que provocam doenças de deposições de cristais e provocam obstrução tubular:
- Sulfadiazina (toxoplasmose)
- Indanavir (HIV)
- Aciclovir IV (Infecções HSV severas)
Análise da urina na obstrução tubular por fármacos:
- Cristais de sulfonamida (cristais em ‘sheaf of wheat’)
- Cristais de indanavir (cristais em forma agulha individuais ou paralelos)
- Cristais de aciclovir (cristais em forma agulha com birrefrigência)
Factores de risco para LRA no rim Mieloma: (5)
Hipovolemia Infecção Hipercalcemia AINEs Contraste radiografico
No rim Mieloma as Proteínas de Bence-Jones (cadeias leves – imunoglobulinas monoclonais) podem levar a lesão renal de 2 formas:
- precipitação nos túbulos distais -> reacção de corpo estranho com cél gigantes -> ruptura tubular -> fibrose intersticial
- toxicidade celular directa menos grave -> células proximais e formação de cristais intracelulares -> ATR II ou sind Fanconi
Indicações absolutas para corticoides e agentes imunossupressores na nefrite intersticial:
Sindrome de Sjogren Sarcoidose Nefrite intersticial do LES Adultos com NTIU Nefrite intersticial idiopática e ou nefrite intersticial granulomatosa
Doenças tubulointersticiais crônicas:
Refluxo vesicoureteral / nefropatia de refluxo
Nefropatia falciforme
Exposição crónica a toxinas / fármacos
Analgésicos (fenacetina)
Lítio
Metais pesados (chumbo, cádmio)
Ácido aristolóquico (ervas chinesas e balcãs – nefropatias endémicas)
Inibidores da calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)
Nefropatia analgésica resulta do uso de compostos analgésicos que contenham:
Fenecetina
Ácido acetilsalicilico
Cafeína
Em sua forma clássica a nefropatia analgésica caracteriza-se por:(3)
Insuficiência renal
Necrose papilar atribuível à suposta concentração do Fármaco em níveis tóxicos na medula interna
Constelação radiografia de rins pequenos fibroticos com calcificacoes papilares
Sequelas renais do uso de lítio:
(+++) DIN induzido por Lítio - Lítio entra nas células principais do túbulo colector pelos canais ENaC -↓canais de aquoporina sensiveis à vasopressina - DIN (poliúria e polidipsia)
2. (—) NIC induzida por Lítio - toma prolongada de lítio (10-20A) - nefrite tubulointersticial crónica (fibrose intersticial e atrofia tubular »_space;» glomerulosclerose e dç vascular, pouco infiltrado linfocítico, pequenos cistos e dilatação dos tubulos distais e colectores) - assintomáticos (proteinúria minima, poucos leuc, TA normal) O grau de fibrose intersticial correlaciona-se com duração e dose cumulativa de lítio.
Tríade que permite indagar a possibilidade de exposição ao chumbo:
- Hiperuricemia (↓secreção urato) -Gota saturnina
- HTA
- Insuf renal
