HPIM 277 - Biologia celular e molecular do Rim Flashcards

1
Q

Substrato limitante do canal Na+/K+/Cl2-:

A

K+

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2
Q

Células intercaladas tipo A

A

Secreção de ácido e reabsorção de bicarbonato

Sob influência da aldosterona

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3
Q

Células intercaladas tipo B

A

Medeiam a secreção de bicarbonato e reabsorção de ácidos

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4
Q

Células principais (funções e local de acção de que fármacos)

A

Reabsorção de água, Na+
Secreção de K+
Local de acção da aldosterona, dos diuréticos poupadores de potássio (amilorido e triantereno) e dos antagonistas dos receptores dos mineralocorticoides (espironolactona)

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5
Q

Reabsorções no tubulo proximal:

A

60% de NaCl
60% de agua
90% de bicarbonato
Maioria dos nutrientes essenciais como glicose e aminoácidos

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6
Q

V/F

A reabsorção ao longo do tubulo proximal acarreta alteração global da osmalidade do líquido tubular

A

Falso!!

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7
Q

Saturação na reabsorção de HCO3-:

A

Níveis acima de 24 a 26mEq/L

Excrecao urinária de bicarbonato

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8
Q

Acetazolamida onde actua:

A

Inibidor da AC
Alcaliniza a urina
Diurético fraco

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9
Q

Como ocorre a reabsorção de cloreto, a nível proximal:

A

Nos segmentos distais do tubulo proximal
Permuta apical com formiato
Reabsorção basolateral com K+

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10
Q

Saturação do transporte de glicose:

A

Glicosuria acima de níveis plasmáticos de 180 a 200mg/dL
Transporte saturável
A reabsorção de glicose e praticamente concluída no final do tubulo proximal

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11
Q

Como actua o probenecid:

A

Inibe a secreção dos anioes orgânicos (TP) e pode ser clinicamente utilizada para aumentar as concentrações de alguns fármacos - penicilina e ostamivir

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12
Q

Fármacos que aumentam a creatinina sem alteração da TFG:

A

Cimetidina

Trimetropim

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13
Q

Fármacos que competem com os compostos endógenos pelas vias dos catioes orgânicos:

A

Cimetidina e trimetoprim

“CATioes”

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14
Q

Anioes e cateoes orgânicos secretados no TP:

A

Aniões orgânicos –uratos, cetoácidos, fármacos ligados a proteínas (penicilinas, cefalosporinas, salicilatos).

Catiões orgânicos – aminas (dopamina, acetilcolina,…) e creatinina.

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15
Q

Amoniogenese no TP:

A

Formação de amónia (NH4+) a partir de glutamina

Tampão major do fluido tubular -> permite a excreção de H+ sob forma de NH4+ pelo tubo colector.

Níveis K+ modulam inversamente amoniagénese
(Acidose tubular renal tipo IV)

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16
Q

Reabsorção de NaCl na ansa de henle:

A

15 a 25%

Principalmente no ramo ascendente espesso

17
Q

Iões reabsorvidos na ansa de henle:

A

NaCl (15 a 25%)
Ca2+
Mg

18
Q

Substrato limitante do canal Na+/K+/2cl-:

A

K+

19
Q

Sindrome de Barter provoca:

A

Doença renal com perda salina associada à hipopotassemia e alcalóide metabólica

20
Q

Genes alterados no sindrome de Barter:

A
1 - SLC12A1 15q21.1 AR
2 - KCNJ1 11q24 AR 
3 - CLCNKB 1p36 AR 
4 - BSND, 1p31 AR 
5 - CASR 3p13.33 AD
21
Q

Transportadores de Mg2+ e Ca2+ na membrana apical da ansa de henle:

A

Nao há!!!!

Transporte paracelular

22
Q

Função do CASR (ansa de henle):

A

Possibilita uma relação directa entre os níveis plasmáticos e a excreçao renal do Ca2+

Regula a reabsorção do NaCl no ramo ascendente espesso por meio de mecanismos de sinalização dependentes de AMP cíclico ou dos eicosanoides

23
Q

Hipomagnesemia primária, gene, canal e consequências:

A

Gene CLDN16
Canal paracelular - paracelina-1

Hipo mg, hipercalciuria e nefrocalcinose

24
Q

Paracelina-1, regula o que?

A

Reabsorção paracelular de Ca2+ e Mg2+

25
Q

MULTIPLICAÇÃO EM CONTRACORRENTE
2 Sistemas Contracorrente:
Evento iniciador 1ário:

A
  • Ansa Henle (ramos ascendente e descendente)
  • Vasa recta

Reabsorção NaCl sem H2O pelo REAAH

26
Q

Hipomagnesémia familiar com hipocalcemia

A

Mutação no TRPM6 que codifica canal de Mg2+ essencial à sua absorção no TCD

27
Q

Síndrome de Gordon/Pseudohipoaldosteronismo tipo II:

A

Mutações nos genes das cinases WNK 1 e 4 causa hiperatividade do co-transportador Na+/Cl–

HTA familiar + hipercaliémia (devido à menor secreção de K+ no ducto coletor)

28
Q

Síndrome de Liddle:

A

Mutações activadoras do ENaC

Hipocaliémia + HTA + alcalose metabólica

29
Q

Diuréticos poupadores de K+ (amilorido e triamtereno):

A

Diminuem a reabsorção de Na+ por bloquearem o ENaC

30
Q

Aumentam a secreção K+ na célula principal:

A

Acção da aldosterona
Elevadas taxas de fluxo tubular (expansão de volume ou diuréticos a montante)
Presença de aniões não reabsorvíveis no lúmen (p.e. penicilina e bicarbonato)

31
Q

Diminuiem a secreção de K+ na célula principal:

A

Trimetroprim e pentamidina bloqueiam o ENaC promovendo hipercalémia!
Amilorido e triamtereno

32
Q

Células intercaladas tipo A:

A

Secreção de H+ através H+-ATPase apical
Aldosterona aumenta a expressão deste canal – alcalose!
Reabsorção de HCO3- via Cl–/HCO3 – basolateral

33
Q

Proteína extracelular que regula o uso de células intercaladas tipo A ou tipo B:

A

Hensina

34
Q

Natriurese por PNA e urodilatina:

A

Peptídeos natriuréticos auricular e renal (urodilatina) inibem a reabsorção de Na+ (ducto colector medular interno)

PNA -> miócitos auriculares -> actua num receptor basolateral
PNR -> epitélio tubular -> actua num receptor apical

 + guanilciclase, aumentando o GMPc - canais apicais Na+ 

natriurese!

35
Q

TONICIDADE depende do Balanço de H2O, melhor marcador de tonicidade:

A

Na+plasmático (apesar de K+ tb ter papel determinante)

36
Q

Estímulos para a secreção de renina:

A

Diminuição da P na AA
Estimulação β1 na AA
Estímulos gerados na Mácula densa
Prostaglandinas

37
Q

Escape da aldosterona, o que e?

A

Exposição crónica à aldosterona diminui a excreção urinária de Na+ apenas por alguns dias
Expansão de volume provoca diminuição da reabsorção proximal de Na+
A capacidade de reabsorção de Na+ nos segmentos distais do nefrónio é ultrapassada

Este fenómeno pode ser facilitado pelo PNA
Perde eficácia na ICC, S. nefrótico e cirrose com subsequente retenção excessiva de volume

38
Q

3 principais factores que modulam o tonus da arteríola aferente e eferente:

A
  • reflexo vasoactivo (miogénico) autonómico
  • feedback tubuloglomerular
  • vasoconstrição da arteriola eferente mediada pela angiotensina II