HORMONAS PANCREÁTICAS Flashcards
Páncreas endócrino
Islotes de langerhans: Representa solo el 1-2% de la masa del páncreas.
- Contienen 4 tipos de células
- Las beta además de insulina producen péptido C
- Son las más numerosas
Tipos de células relevantes para la clase en islotes de Langerhans
- ALPHA: GLUCAGÓN
- BETA: INSULINA
- DELTA: SOMATOSTATNA
Regulación de la insulina:
POR ORDEN DE IMPORTANCIA
MEDIO AMBIENTE: NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE (PRINCIPAL REGULADOR)
HORMONA SOBRE HORMONA
NEURONAL: SNA.
NOTA: La insulina no está bajo regulación hipotálamo pituitaria.
REGULACIÓN INSULINA POR COMUNICACIÓN NEURAL
PARASIMPÁTICO SECRETA INSULINA (RECEPTOR DE ACETILCOLINA Gq)
SIMPÁTICO BETA: SECRETA INSULINA (adrenérgico Gs)
SIMPÁTICO ALPHA: INHIBE INSULINA (adrenérgico Gi)
REGULACIÓN INSULINA POR COMUNICACIÓN INTERCELULAR
LA INSULINA INHIBE AL GLUCAGÓN PERO EL GLUCAGÓN AUMENTA INSULINA.
LA SOMATOSTATINA INHIBE AL GLUCAGÓN Y A LA INSULINA.
GH, T3: AUMENTA INSULINA
TODO ESTO POR ACTIVIDAD PARÁCRINA
EL GLUCAGÓN ES UNA HORMONA:
ANTI-INSULÍNICA: AUMENTA GLUCOSA EN SANGRE PERO TAMBIÉN PROMUEVE SECRECIÓN DE INSULINA
JUNTO CON GH, T3 Y CORTISOL
METABOLISMO: LA INSULINA ES UNA HORMONA…
ANABÓLICA
EFECTO DE INSULINA: 2 HORAS POSPRANDIAL
PICO ALTO DE GLUCOSA: PICO ALTO DE INSULINA:
HIGADO: SE PROMUEVE SÍNTESIS GLUCÓGENO Y BAJA LA GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS
TEJIDO ADIPOSO: SÍNTESIS DE LÍPIDOS
MÚSCULOS: CONSERVACIÓN DE PROTEÍNAS Y ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO
PORQUE EL CUERPO NO SABE CUANDO VOLVEREMOS A COMER (RESERVA ENERGÍA)
LA INSULINA TRAS 24 HORAS DE AYUNO:
BAJA LA GLUCOSA: BAJA LA INSULINA
DOMINA TONO ANTI-INSULÍNICO
HÍGADO: AUMENTA GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS: DEGRADA GLUCÓGENO PARA PROMOVER GLUCOSA EN SANGRE.
TEJIDO ADIPOSO: LIPOLISIS
MÚSCULO: DEGRADA GLUCÓGENO, PROTEÍNAS Y LÍPIDOS.
PROCESO DE LIBERACIÓN DE INSULINA
NIVELES DE GLUCOSA LLEGAN A CELULAS BETA Y ENTRAN CON EL GLUT 2 (NO ES SENSIBLE A LA INSULINA)
GLUCÓLISIS: ATP
CICLO DE KREBS: ATP
TIENES MUCHO ATP
AUMENTO DE ATP CIERRA CANALES DE K DEPENDIENTES DE ATP: SE DESPOLARIZA LA CÉLULA. POR ESO DECIMOS QUE CEL BETA PUEDE SER TEJIDO EXCITABLE. SU RESPUESTA DEPENDE DE LA EXCITACIÓN.
AL DESPOLARIZARSE SE ABREN LOS CANALES DE Ca TANTO EN MEMBRANA COMO EN RE
AUMENTA CALCIO IC.
PROMUEVE LIBERACIÓN DE VESÍCULAS (INSULINA)
FARMACOLOGÍA:
MEDICAMENTO QUE MEJORA SECRECIÓN DE INSULINA
SULFONILUREAS
- Al inhibir al canal de K DEPENDIENTES ATP (HACE MISMO MECANISMO QUE LIBERACIÓN NATURAL)
- AUMENTA LIBERACIÓN DE INSULINA
- Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina.
- Se administran vía oral, útiles en DM2.
- Glibenclamida
FASES DE LIBERACIÓN DE INSULINA:
FASE CEFÁLICA (AGUDA): PROMOVIDA POR SNA P O S. COMES Y AUTOMÁTICAMENTE LIBERA INSULINA (EFECTO DURA DE 2 A 5 MINUTOS)
FASE METABÓLICA: AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE: NO SE DEJA LIBERAR INSULINA HASTA QUE SE NORMALIZA NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE
DEGRADACIÓN DE LA INSULINA
HÍGADO
GLUCOSA INGERIDA VÍA ORAL:
SECRETA LA MAYOR CANTIDAD DE INSULINA
- INCRETINAS: GLUCOSA AL PASAR POR SISTEMA DIGESTIVO, ESTIMULA CEL QUE LIBERA INCRETINAS O FACTORES ENTERICOS. ESTOS ESTIMULAN A CELULAS BETA PARA GENERAR MÁS INSULINA.
FARMACOS: AMBOS FAVORECEN SU EFECTO.
- EXANETIDA: MISMA ACCIÓN DE INCREITNA
- GLIPTINA: INHIBE LOS DEGRADADORES DE INCRETINAS
MIDFORMINA: INHIBE QUE CEL DE TRACTO DIGESTIVO SECRETEN INCRETINA.
RECEPTOR INSULÍNICO
TIROSINA-CINASA: TIENEN CAPACIDAD DE FOSFORILAR MÚLTIPLES PROTEÍNAS
RESISTENCIA A LA INSULINA
MÚSCULO Y ADIPOSO
FUNCIÓN DEL GLUCAGÓN
GLUCAGON: INCREMENTA BLOOD GLUCOSE LEVELS
HACE QUE HÍGADO PRODUZCA GLUCOSA POR GLUCÓGENO.
DIABETES MIELLITUS:
*GLUCOSE IN BLOOD TOO HIGH *
DM1: DEFICIENCIA HORMONA
DM2: NO FUNCIONA HORMONA: RESISTENCIA
EN AMBOS TENEMOS MENOS EFECTOS DE LA INSULINA.
