Hoofdstuk 36 Flashcards

1
Q

aantal antigenen gevonden op bloedcellen

A

30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Twee types antigenen die vooral bloedtransfusieproblemen veroorzaakt

A

OAB systeem en Rh systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

agglutinogenen

A

antigen A en B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Meeste mensen hebben … antigenen

A

A en B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Agglutinines

A

Antilichamen die een persoon heeft, afhankelijk van hun bloedtype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vier genotypes en hun bijbehorende bloedtype, agglytinogenen en agglutinines

A

OO; bloedtype O, en heeft Anti-A en B

OA/AA; bloedtype A, heeft agglutinogen A en agglutinine anti-B

OB/BB; bloedtype B, heeft agglutinogen B en agglutinine anti-A

AB; bloedtype AB, heeft alleen agglutinogen A en B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

De genen die bloedtype bepalen

A

Drie vormen van hetzelfde gen; allel IA, IB, en IO (I staat voor immunoglobine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welk bloedtype allele is recessief

A

IO, omdat dit nauwelijks functie heeft en geen agglutinogen veroorzaakt op bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Relatieve percentages bloedtypes

A

O; 47%
A; 41%
B; 9%
AB; 3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

agglutitines tijdens geboorte

A

is nul

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

agglutitines over de jaren heen

A

2-8 maand na geboorte; agglutitines vormen
Maximum aantal agglutitines bepaald bij 8-10 jaar oud, en neemt af over de jaren.
Anti-A in bloedtype O en B is vele male groter (400 max) dan Anti-B in bloedtype A en O (150 max)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

agglutitines zijn de

A

antilichamen (dus gamma immunoglobulines)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waar worden agglutitines gemaakt

A

in beenmerg en lymfeklieren; zelfde als antilichamen. Zijn vooral IgM en IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe krijg je agglutitines als je de agglutinogen niet hebt?

A

Een mogelijk antwoord op deze vraag is dat kleine hoeveelheden type A- en B-antigenen het lichaam binnenkomen via voedsel, bacteriën en andere manieren, en deze stoffen initiëren de ontwikkeling van de anti-A- en anti-B-agglutinines.
Infusie van groep A-antigeen in een ontvanger met een niet-A-bloedgroep veroorzaakt bijvoorbeeld een typische immuunrespons, met vorming van meer anti-A-agglutinines dan ooit. Ook heeft de pasgeborene weinig of geen agglutinines, wat aantoont dat de vorming van agglutinine bijna volledig na de geboorte plaatsvindt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

agglutinatieproces

A

de RBC’s agglutineren doordat de agglutinines zich hechten aan de RBC’s. Omdat de agglutinines twee bindingsplaatsen (IgG-type) of tien bindingsplaatsen (IgM-type) hebben, kan een enkele agglutinine zich tegelijkertijd aan twee of meer RBC’s hechten, waardoor de cellen door de agglutinine aan elkaar worden gebonden. Deze binding zorgt ervoor dat de cellen klonteren, wat het proces van agglutinatie is. Vervolgens verstoppen deze klonten kleine bloedvaten door de bloedsomloop. Gedurende de daaropvolgende uren tot dagen vernietigt fysieke vervorming van de cellen of aanval door fagocytische witte bloedcellen de membranen van de geagglutineerde cellen, waardoor hemoglobine vrijkomt in het plasma, hemolyse van de rode bloedcellen genoemd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hemolyse

A

Fenomeen waar de RBCs uit elkaar vallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe wordt directe hemolyse veroorzaakt

A

de antilichamen veroorzaken lysis van de rode bloedcellen door het complementsysteem te activeren en een membraanaanvalscomplex (ook wel cytolytisch complex genoemd) te vormen dat zichzelf in de lipidedubbellaag van de celmembranen invoegt; deze insertie creëert membraanporiën die permeabel zijn voor ionen en veroorzaakt osmotische lysis van de cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat komt vaker voor; directe of vertraagde hemolyse?

A

vertraagde hemolyse; omdat er niet alleen een hoge titer aan antilichamen moet zijn om lysis te laten plaatsvinden, maar ook een ander type antilichaam lijkt nodig te zijn, voornamelijk de IgM-antilichamen; deze antilichamen worden hemolysines genoemd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe vind bloedtypering plaats

A

RBCs worden gescheiden van het plasma en verdund met zoutoplossing. Een deel is dan gemixt met anti-A agglutiine en ander met anti-B. Er wordt gekeken welk deel samenklontert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Verschil OAB en Rh complex

A

Het Rh complex heeft nooit directe agglutitines. Gebeurt alleen bij een blootstelling aan veel Rh antigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

De Rh antigenen

A

Ook wel Rh factoren genoemd;
C, D, E, c, d en e

Iemand met C heeft geen c, maar iemand zonder C heeft altijd c. Geldt ook voor D-d en E-e
Elk persoon heeft een van deze drie paren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Meest voorkomende Rh factor

A

D antigen. Is ook meer antigenic dan de andere antigenen

23
Q

Je bent Rh positief wanneer je

A

Rh type D hebt. Anders ben je Rh negatief. Ook Rh negatieve mensen kunnen transfusie reacties hebben, al wel milder

24
Q

% Rh pos en neg populatie

A

whites; 85% Rh+
American blacks; 95% Rh+
African blacks: 100% Rh+

Overall; 95% Rh+

25
Q

Formatie anti-Rh

A

Wanneer RBC’s die Rh-factor bevatten worden geïnjecteerd in een persoon wiens bloed de Rh-factor niet bevat, dat wil zeggen in een Rh-negatieve persoon, ontwikkelen anti-Rh-agglutinines zich langzaam en bereiken ongeveer 2 tot 4 maanden later een maximale concentratie van agglutinines. Deze immuunrespons komt bij sommige mensen in veel sterkere mate voor dan bij anderen. Bij meerdere blootstellingen aan de Rh-factor wordt een Rh-negatieve persoon uiteindelijk sterk gesensibiliseerd voor de Rh-factor.

26
Q

Karaktereigenschappen Rh transfusie reactie

A
  1. anti-Rh antilichamen ontwikkelen 2 tot 4 week erna, zorgt voor agglutinatie. Dit veroorzaakt hemolyse.
    Bij een 2e blootstelling deze reactie is sneller
27
Q

Erythroblastose Fetalis

A

Erythroblastosis fetalis is een ziekte van de foetus en het pasgeboren kind die wordt gekenmerkt door agglutinatie en fagocytose van de rode bloedcellen van de foetus. In de meeste gevallen van erythroblastosis fetalis is de moeder Rh-negatief en de vader Rh-positief. De baby heeft het Rh-positieve antigeen van de vader geërfd en de moeder ontwikkelt anti-Rh-agglutinines door blootstelling aan het Rh-antigeen van de foetus. Op hun beurt diffunderen de agglutinines van de moeder door de placenta in de foetus en veroorzaken ze RBC-agglutinatie.

28
Q

Incidentie van erythroblastosis Fetalis

A

Een Rh-negatieve moeder die haar eerste Rh-positieve kind krijgt, ontwikkelt gewoonlijk niet voldoende anti-Rh-agglutinines om enige schade aan te richten. Ongeveer 3% van de tweede Rh-positieve baby’s vertoont echter enkele tekenen van erythroblastosis foetalis, ongeveer 10% van de derde baby’s vertoont de ziekte, en de incidentie neemt progressief toe met volgende zwangerschappen.

29
Q

Effect van moeders antilichamen op de foetus

A

Nadat in de moeder anti-Rh-antilichamen zijn gevormd, diffunderen ze langzaam door de placenta in het bloed van de foetus. Daar veroorzaken ze agglutinatie van het bloed van de foetus. De geagglutineerde rode bloedcellen hemolyseren vervolgens, waardoor hemoglobine in het bloed vrijkomt. De macrofagen van de foetus zetten het hemoglobine vervolgens om in bilirubine, waardoor de huid van de baby geel wordt (geelzucht). De antilichamen kunnen ook andere cellen van het lichaam aanvallen en beschadigen.

30
Q

Klinisch beeld van erytroblastose

A

De geelzuchtige, erytroblastotische pasgeboren baby heeft gewoonlijk bloedarmoede bij de geboorte, en de anti-Rh-agglutinines van de moeder circuleren gewoonlijk nog 1 tot 2 maanden na de geboorte in het bloed van de baby, waarbij steeds meer rode bloedcellen worden vernietigd.
De hematopoëtische weefsels van het kind proberen de gehemolyseerde RBC’s te vervangen. De lever en milt worden enorm vergroot en produceren rode bloedcellen op dezelfde manier als ze normaal doen tijdens het midden van de zwangerschap. Vanwege de snelle productie van RBC’s worden veel vroege vormen van RBC’s, waaronder veel genucleëerde blastische vormen, van het beenmerg van de baby in de bloedsomloop overgebracht, en het is vanwege de aanwezigheid van deze genucleëerde blastische RBC’s dat de ziekte erythroblastose wordt genoemd. foetus.
Hoewel de ernstige bloedarmoede van erythroblastosis fetalis gewoonlijk de doodsoorzaak is, vertonen veel kinderen die de bloedarmoede ternauwernood overleven een blijvende mentale stoornis of schade aan motorische gebieden van de hersenen als gevolg van precipitatie van bilirubine in de neuronale cellen, waardoor veel van deze worden vernietigd. cellen, een aandoening genaamd kernicterus

31
Q

Behandeling van pasgeborenen met erythroblastosis Fetalis

A

Een behandeling voor erythroblastosis fetalis is om het bloed van de pasgeborene te vervangen door Rh-negatief bloed. Het Rh-negatieve bloed wordt gedurende een periode van 1,5 uur of langer toegediend terwijl het eigen Rh-positieve bloed van de pasgeborene wordt verwijderd. Deze procedure kan tijdens de eerste levensweken meerdere keren worden herhaald, voornamelijk om het bilirubinegehalte laag te houden en daarmee kernicterus te voorkomen. Tegen de tijd dat deze getransfundeerde Rh-negatieve cellen zijn vervangen door de eigen Rh-positieve cellen van het kind, een proces dat 6 weken of langer duurt, zullen de anti-Rh-agglutinines die van de moeder afkomstig waren vernietigd zijn.

32
Q

Preventie van erythroblastosis Fetalis

A

In de jaren zeventig werd een dramatische vermindering van de incidentie van erythroblastosis fetalis bereikt met de ontwikkeling van Rh-immunoglobulineglobine, een anti-D-antilichaam dat wordt toegediend aan de aanstaande moeder vanaf een zwangerschapsduur van 28 tot 30 weken. Het anti-D-antilichaam wordt ook toegediend aan Rh-negatieve vrouwen die Rh-positieve baby’s ter wereld brengen om sensibilisatie van de moeders voor het D-antigeen te voorkomen. Deze stap vermindert het risico op het ontwikkelen van grote hoeveelheden D-antilichamen tijdens de tweede zwangerschap aanzienlijk.

33
Q

Hoe anti-D antilichaam werkt

A

een effect van het anti-D-antilichaam is het remmen van door antigeen geïnduceerde B-lymfocyten-antilichaamproductie bij de aanstaande moeder. Het toegediende anti-D-antilichaam hecht zich ook aan D-antigeenplaatsen op Rh-positieve foetale rode bloedcellen die de placenta kunnen passeren en de bloedsomloop van de aanstaande moeder kunnen binnendringen, waardoor de immuunrespons op het D-antigeen wordt verstoord

34
Q

Transfusie reactie is meestal van het donor/ontvanger bloed

Waarom?

A

donor bloed.
Het plasma gedeelte van het donor bloed wordt verdunt door het plasma van de ontvanger. De ontvanger’s agglutitines kunnen agglutinatie van de donor cellen veroorzaken

35
Q

geelzucht is

A

veel bilirubine in het bloed

36
Q

geelzucht is wanneer

A

er meer dan 400ml in het bloed is in een dag

37
Q

meest gevaarlijke effect van transfusie reactie

A

nierfalen

38
Q

nierfalen bloedtransfusie 3 oorzaken

A
  1. antigen-antilichaam reactie zorgt voor toxische substanties die zorgen voor renale vasoconstrictie
  2. Het verliezen van RBCs en de toxische substanties zorgen voor circulatoire shock. Arteriele bloeddruk daalt heel erg en renale bloedtoevoer neemt af
  3. Als er meer vrij hemoglobine is dan haptoglobine, hemoglobine lekt door de glomerulus naar de nierbuisjes
39
Q

haptoglobne

A

een plasma eiwit dat bindt met hemaglobine

40
Q

Hoge hemoglobine concentratie in de nieren

A

water wordt nog steeds geresorbeerd, waardoor de hemoglobineconcentratie in de tubuli zo hoog stijgt dat de hemoglobine neerslaat en veel van de niertubuli blokkeert. Dus, renale vasoconstrictie, circulatoire shock en renale tubulaire blokkade veroorzaken samen acute nierstilstand. Als de afsluiting is voltooid en niet wordt opgelost, sterft de patiënt binnen 7 tot 12 dagen.
Enige oplossing is niertransplantatie

41
Q

autografie

A

een transplantatie van de persoon zelf; e.g. huidtransplantatie van je arm naar je been

42
Q

isografie

A

transplantatie van een identieke tweeling naar een ander

43
Q

allograft

A

de transplantatie van cellen, weefsels of organen afkomstig van een niet genetisch zelfde donor bij een ontvanger van dezelfde soort

44
Q

xenograft

A

een transplantatie van een ander soort/dier

45
Q

allograft nieren succesvol voor

A

5 tot 15 jaar

46
Q

allograft lever en hart transplantatie succesvol voor

A

1 tot 15 jaar

47
Q

meest belangrijke antigenen die transplantaties afwijzen

A

humane leukocyten antigenen (HLA)

48
Q

aantal HLAs

A

zes antigenen zijn aanweig op weefselcel membranen, maar er zijn 150 soorten, met 1 triljoen combinaties. Hierom kunnen alleen identieke tweelingen dezelfde zes HLAs hebben

49
Q

HLAs zijn aanwezig op

A

witte bloedcellen en weefselcellen

50
Q

HLA matching

A

Sommige van de HLA-antigenen zijn niet ernstig antigeen. Daarom is een precieze match van sommige antigenen tussen donor en ontvanger niet altijd essentieel om acceptatie van allograft mogelijk te maken. Door gebruik te maken van een meer geavanceerde methode van genetisch testen en het verkrijgen van de best mogelijke match tussen donor en ontvanger, is de transplantatieprocedure veel minder gevaarlijk geworden. Het beste succes was met weefseltype-overeenkomsten tussen broers en zussen en tussen ouder en kind. De match bij identieke tweelingen is exact, dus transplantaties tussen identieke tweelingen worden bijna nooit afgewezen vanwege een immuunreactie

51
Q

welke onderdrukking is nodig bij transplantatie

A

die van T cellen, antilichamen minder belangrijk

52
Q

Wat krijg je om transplantatie rejectie tegen te gaan

A
    1. Glucocorticoïde hormonen uit de bijnierschorsklieren (of geneesmiddelen met glucocorticoïde-achtige activiteit). Deze medicijnen remmen genen die coderen voor verschillende cytokinen, vooral interleukine-2 (IL-2). IL-2 is een essentiële factor die T-celproliferatie en antilichaamvorming induceert.
    1. Verschillende geneesmiddelen die een toxisch effect hebben op het lymfestelsel en daardoor de vorming van antistoffen en T-cellen blokkeren, vooral het geneesmiddel azathioprine.
    1. Cyclosporine en tacrolimus, die de vorming van T-helpercellen remmen en daarom bijzonder effectief zijn in het blokkeren van de T-celafstotingsreactie. Deze middelen hebben bewezen zeer waardevolle medicijnen te zijn omdat ze sommige andere delen van het immuunsysteem niet onderdrukken.
    1. Immunosuppressieve antilichaamtherapie. waaronder specifieke antilymfocyten of IL-2-receptorantilichamen.
53
Q

Gevolg van immuunsysteem onderdrukken na transplantatie

A

verhoogde kans op bacteriele en virale infecties. Ook meer kans op kanker (immuunsysteem is belangrijk in het doden van kankercellen voordat deze gaan vermenigvuldigen)