Homeostase

Question 1

Hva menes med negativ “feedback” (tilbakekobling)?

Answer 1

homeostase er stabilitet av kroppens indre miljø
homeostase sikres av nervesystemet og det endokrine systemet.

det autonome nervesystemet sikrer homeostasen ved negativ tilbakekobling.
en forandring i det indre miljøet registreres av sanseceller, som sender info om forandring til et samordnende senter i SNS. fra referanseområde i hjernen får senteret hele tiden info om hvilken impulsfrekvens de sensoriske nervefibrene burde ha. senteret sammenlikner referanseområde med mottatte impulsfrekvens. hvis verdiene ikke stemmer overens, endrer senteret impulsfrekvens i motoriske nerveceller forbindes med målcellen (i et organ).
feks hvis blodtrykket synker, får slike autonome reflekser hjertet til å slå raskere og kraftigere, og spesielle blodårer til å trekke seg sammen -> økt blodtrykk

Question 2

Forklar: hvordan kroppen regulerer væskebalansen, elektrolyttbalansen, syre/basebalansen + hvilke organer er nyttige i denne sammenhengen

Answer 2

væskebalansen
-registrerer endringer:
–osmo-reseptorer (registrerer osmolaliteten) (hypotalamus + na+ i macula densa i nyrene)
–Baro-reseptorer (registrerer blodtrykk)
ADH - sparer på vann ved å hemme utskillelse av vann fra nyrene. gjør at det settes inn vannkanaler i nefronets siste del (distalerør og samlerør). mer vann går ut fra nefronene og tilbake til blodet.
hypofysen vil skille ut ADH hvis BLODVOLUM ER FOR LAVT eller OSMOLALITET ER FOR HØY.

elektrolyttbalansen:

• nyrene
• kaliumkons. reguleres via aldosteron (uavhengig av RAAS). for høy kons. stimulerer til frigjøring av aldosteron. økt utskillelse av kalium i nyrene -> kaliumkons. vil synke og da også aldosteronsekresjon.

-kalsiumkons. reguleres av PTH og kalsitonin
lav kalsiumkons- -> PTH øker -> økt reabsorpsjon av kalsium fra nyre og tarm -> økt kalsiumkons. i blodet. kalsitonin virker motsatt av PTH.

-natriumkons. reguleres indirekte via registrering av blodvolum og osmolalitet, lavt blodvolum + høy osmolalitet -> ADH + tørstesenter. høyt blodvolum + lav osmolalitet ->

samt na-kons. som registreres i macula densa (nyrene). ved mye salt i tubulusvæsken vil macula densa skille ut stoff som strammer inn arteriolen som går til glomerulus -> lavere filtrasjonshastighet i glomerulus

syre/basebalansen:

• nyrene: reabsorbere HCO3- + nydanne HCO3- og skille ut H+ ved acidose (fosfat og ammoniakk bufrer i urinen). skille ut HCO3- ved alkalose (metabolsk)
• lungene: puste bort syre (respiratorisk alkalose) eller holde tilbake syre (respiratorisk acidose). husk likevektsrx.
• sentrale kjemoreseptorer i nervesystem (PFS og SNS)

metabolsk acidose:
-reabsorpsjon av HCO3-: fra glomerulusfilter går h2o og co2 til epitelcelle -> dannes til h2co3 -> dannes til h+ + hco3-. hco3- går ut i kapillærlumen og h+ går tilbake til glomerulusfilter.

-nydannelse av HCO3-:
h2o og co2 går ikke fra tubuslumen til epitelcelle, finnes der fra før -> dannes til h2co3 -> dannes til h+ + hco3-. hco3- går ut i kapillærlumen og h+ går til tubuluslumen.

Question 3

Forklar: hvordan nyrene er med på å regulere blodtrykket (BT) og hvilke tiltak kroppen setter i gang for å normalisere BT

Answer 3

langtidsregulering: skjer via nyrene og hormoner.
baro-reseptorerer registrerer blodtrykket. finner en slik reseptor i bla nyrene

3 typer blodtrykksregulering i nyrene:

• ADH: øker hvis osmolalitet er høy (dvs mye salt, lite vann) og blodtrykk lav. ADH skilles ut fra hypofysens baklapp. ADH sparer vann ved å hemme utskillelse av vann fra nyrene. settes inn vannkanaler i nefronets siste del (distale rør og samlerør) -> mer vann ut fra nefronene og tilbake til blodet (+ lavere na+ kons.).
• ANP: skilles ut fra hjertets forkamre hvis BT er høyt (da strekkes foramrene). det hemmer frigjøring av renin og reduserer mengde aldosteron i blodet, og hemmer dermed indirekte reabsorpsjon av na+ i samlerør i nyrene.
• RAAS: øker ved høy na+ kons (macula densa registrerer) og lavt BT. macula densa er osmoreseptorerer som registrerer osmolalitet.

RAAS-systemet (renin - angiotensin - aldosteron-systemet). nyrene skiller ut enzymet renin ved lavt blodtrykk som regulerer dannelsen av angiotensin II (renin -> angitensinogen-> angiotensin I -> angiotensin II -> aldosteron ). angiotensin II påvirker binyrene til å skille ut hormonet aldosteron som gjør at nyrene skiller ut mindre salt fra blodet. det fører til høyere blodtrykk siden salt holder på vann og gir økt blodvolum.

Angiotensin-2 superpowers:

1) Fremmer tørste—>Økt vanninntak—>Økt blodvolum—>Økt blodtrykk!
2) Fører til karkontraksjon—>Økt perifer motstand—>Økt blodtrykk!
3) Stimulerer frisettelse av aldosteron—>Økt reabsorpsjon av Na+ i blodet—>vann følger etter—>høyere blodvolum —>høyere blodtrykk

cellene som registrerer blodtrykk er juxtaglomulære celler (spesialiserte muskelceller), ved høyt blodtrykk så strekkes veggen i disse cellene.
cellene som registrerer saltinnhold i urin (osmolalitet) er macula densa.

(kortidsregulering: skjer via autonome nervesystem (sympatiske) som kan tilpasse blodtrykket raskt (ved å utvide og stramme inn blodkar))