Hjerteinfarkt Flashcards
hva er hjertets ledningssysstem?
• Ledningsystemet – spesialiserte hjerteceller
• Kontrollerer start og overføring av signal som fører til
effektive kontraksjoner
hvilke typer av hjerteinfarkt har vi?
• Type 1 infarkt: okkluderende trombose ( trombose som tetter igjen en åre) • Type 2 infarkt: ubalanse mellom oksygen behov og tilførsel som ikke skyldes akutt trombose
hva er atherosklerose og hvordan kan det føre til et hjerteinfarkt?
atherosklerose = åreforkalkning
• det er en Ansamling av fett (kolesterol) og
immunceller i karveggen • Kronisk endotelskade • Lipoproteiner (LDL) trenger inn i det
innerste laget av blodkaret (intima). monocytter, makrofager og skumceller vil så komme til dette området og videre rekrutere flere immunceller.
• Celler i muskellaget migrerer,
fibroblaster fører til ECM (ekstracellulær matriks) Forkalkning
• Store plakk fører til stabil obstruksjon av
blodstrøm noe som igjen kan føre til angina pectoris
• Ruptur (små og store plakk) av plakke
fører til trombedannelse (blodlevring) pga trombocytter vil starte å flokke seg rundt skadeområdet. løsner trombien kan det fører til total/subtotal obstruksjon av blodstrøm som ender i Infarkt! små plakk er verre enn store plakk da de er mindre stabile og lettere kan løsne og dermed sette seg fast i en blodår
forklar disse begrepene: infarkstone og iskemisk sone
Infarktsonen er området der cellene ikke får noe oksygen.
Iskemisk sone er de cellene som kan gjenompprettes men vil dø uten normal flyt av blod.
forklar hva som skjer med vevet etter et hjerteinfarkt
1-7 dager: nekrotiske celler fører til inflammatorisk respons.
Makrofager og nøytrofile granulocytter fagocyterer dødeceller.
7-14 dager: dannelse av granulasjonsvev
• 2-6 uker: dannelse av fibrøst arrvev
hva er klassiske symptomer på hjerteinfarkt?
• Sentrale, klemmende brystsmerter • Evt. Utstråling til kjeve, venstre arm, skulder eller rygg • Dyspnoe (tungpustethet) • Svette • Kvalme/oppkast • Smerter • Trett og sliten • Tungpustet • Forvirret
hvilke biokjemiske markører er brukt for hjerte?
- Hjertespesifikk troponin T (cTnT)
- Hjertespesifikk troponin I (cTnI)
- CK-MB (massekonsentrasjon)
- Myoglobin – kun i enkelte tilfeller
hva er troponin?
• Proteiner som regulerer kontraksjon av myofibriller • Mesteparten er bundet i myofibriller, men 3-6% foreligger fritt i cytoplasma. • Troponinkomplekset består av 3 proteiner: • Troponin C (kalsiumbindende) • Troponin I (inhibitorisk) • Troponin T (tropomyosinbindende) • cTnT og cTnI – hjertespesifikke isoformer
hva er definisjonen av hjerteinfarkt?
Akutt myokardskade i en klinisk situasjon forenlig med
akutt myokardiskemi og med påvisning av stigning og/eller
fall av troponiner (dynamikk), med minst en verdi over 99
persentilen
og med minst ett av følgende kriterier:
a. Symptomer forenelig med koronar iskemi
b. Ny eller antatt ny ST-elevasjon, ST-depresjon, T-inversjon
eller nytt ve./hø. Grenblokk (EKG-forandringer)
c. Utvikling av patologiske Q-takker (EKG-forandringer)
d. Visuell fremstilling av nytt substanstap av viabelt myokard eller
nye regionale abnorme veggbevegelser
e. Påvisning av intrakoronar trombe (type 1 infarkt)
hvorfor er ikke troponin en spesifikk markør for hjerteinfarkt?
troponin frigis ved en hver myokard (hjerte) skade. det vil si ved myokarditt, perikarditt, hjerterytmeforstyrelser osv
så man kan ikke med 100% sikkerhet si at forhøyet troponin er grunnet et hjerteinfarkt
hvordan vil konsentrasjonen av troponin bevege seg ved et hjerteinfarkt?
konsentrasjonen vil endre seg veldig iløpe av et par timer. denne forskjellen forekommer nesten alltid bare ved hjerteinfarkt.
hvorfor bruker man CK-MB ved mistanke om reinfarkt istedenfor troponin?
CK-MB normaliserer seg raskere enn troponin etter et initialt infarkt slik at man lettere kan se om protein konsentrasjonen plutslig øker igjen ved et reinfarkt
