Farmakologi

Question 1

hvorfor sjekker man medisiner i serum?

Answer 1

Man tester medisiner i serum for å sjekke
etter effekter, bivirkninger, forgiftninger.
Dette er et godt hjelpemiddel sammen med den
kliniske opplysningene.

Question 2

hva er medikamentinderaksjon?

Answer 2

det er at et medisin kan ha en påvirkning på et annet slik
at den enten mister effekt eller effekten forsterkes

Question 3

hvordan har det seg at man ved vedvarende bruk av en medisin
ofte må forsterke dosen før man får samme effekt?

Answer 3

kroppen venner seg til dosene og lager raskere enzymer som kan omsette medisinen så den raskere skylles ut av systemet

Question 4

hva er farmakologi?

Answer 4

læren om legemidlers egenskaper, virkemåte og bruk

Question 5

hva er terapautisk området?

Answer 5

det er dosering for å helbrede en tilstand

Question 6

hvorfor er fritt legemidler i blodet så viktig?

Answer 6

det er denne som er biologisk aktiv og som videre binder seg til målcellene og gir en farmakologisk respons

Question 7

hva står adme for å hvorfor er den viktig?

Answer 7

Absorpsjon: Opptak av legemiddel til blodet.
Distribusjon: Fordeling av legemiddel fra blod til (og fra)
vev/målorgan.
Metabolisme: Omdannelse av legemiddel.
Ekskresjon: Utskillelse gjennom nyrene og gallen.
ADME påvirker legemiddelkonsentrasjonen i blod.

Question 8

hva er absorbsjon i farmakologien?

Answer 8

overgang av legemiddel fra deponeringssted til blod

Question 9

hvis man injiserer et legemiddel direkte inn til blodet hvordan vil absorbsjons konstanten F være?

Answer 9

F=1 når det ikke er noen absorbsjon

Question 10

løs oppgaven: T4 (thyroxin) gis i tablettform til personer som har for lavt T4-nivå i blod (lavt stoffskifte).
T4 er 99,98% proteinbundet. dvs at 0,02% T4 har effekt på målcellene
Ubundet T4 kalles fritt T4 (=FT4).
Ola har en T4-verdi på 110 nmol/l.
Hvor mye FT4 har Ola? (1 nmol = 1000 pmol)

Answer 10

110 /100 x 0,02 = 0,022nmol/l. (nano til piko: x 1000)
Olas FT4 konsentrasjon: 22 pmol/l

Question 11

hvordan påvirker pH for absorbsjon av medisiner?

Answer 11

Det er kun formen som ikke har ladning som passerer
membranen i tarmen/magen, legemidlene som er svake organiske
baser/syrer kan ikke passere her i den formen men i magen er det
lav ph som endrer ladningen til legemidlene slik at den blir nøytral.
Da kan den passere membranen

Question 12

hva er det distribusjonen av legemidler påvirkes av?

Answer 12

Proteinbinding
Legemidlets evne til å passere biologiske barrierer (Eks tilhjerne, placenta)
Legemiddelets fettløselighet

Question 13

hva er distribusjonsvolumet og hva er formelen dens?

Answer 13

En teoretisk verdi som angir hvordan et legemiddel fordeler seg mellom blodet og resten av kroppen
Vd = D/C
D = total mengde legemiddel i kroppen
C = plasmakonsentrasjon/serumkonsentrasjon av legemiddel

Question 14

regn ut oppgaven ved å bruke distribusjonsvolume, hva vil et høyt/lavt Vd tyde på?
D = 25mg, C= 1mg/l
hva blir Vd?

Answer 14

Vd = 25mg/1mg/l = 25 l
Lavt Vd (eks Warfarin) betyr at mye legemiddel er i blodet.
Høyt Vd (eks Digoxin) betyr at mye LM er i vev (muskler, fett, bindevev).

Question 15

hvorfor må kvinner ofte ta mindre konsentrasjon av et medisin i forhold til menn?

Answer 15

Kvinner må ta mindre medisin enn menn siden de har mer fettvev som tar opp mer av medisinen

Question 16

hva indikerer et lavt distribusjons verdi og hvorfor er denne opplysningen viktig?

Answer 16

For at det ikke skal gi toksisk virkning er det viktig at legemidlene fjernes, da er det vesentlig å se distribusjonsvolumet.
Lavt distribusjonsvolum og lite proteinbinding vil si mye medisin i blodet og kan fjernes med dialyse.

Question 17

hvorfor er CYP enzymer viktige?

Answer 17

de gjør legemidler til metabolitter

Question 18

forklar hva som skjer ved fase 1 og 2 ved metabolisme av legemidler

Answer 18

Fase 1 reaksjon klargjør en reaksjon , eks henger på en funksjonell gruppe (kan også være oksidasjon, reduksjon, hydrolyse osv osv,)
Fase 2 er at biologisk polare grupper henger seg på medisinen slik at den kan skilles ut av kroppen (kan også være konjugering, glukogenering, acetylering, glycin-konjugering og sulfatering)

Question 19

hva vil skje med eposkider hvis de detoksifisrende enzymene blir mettet?

Answer 19

Ved biotransformasjon må kroppsfremmede substanser over et reaktivt
mellomledd, epoksid. Dersom de detoksifiserende
enzymene (GSH, EH) blir mettet eller at dannet
epoksid er et dårlig akseptert substrat for
detoksifiseringsenzymene, da kan epoksidet bindes til
DNA siden dna har frie elektroner og vi ender opp med en mutant

Question 20

hva er det Hastigheten av metabolismen av legemiddelet påvirkes av?

Answer 20

Enzymhemming
Enzyminduksjon
– Økning i enzymaktivitet (metabolisme)
– Konkurrerende eller ikke-konkurrerende
Genetiske forhold
– Flere kopier, eller mutasjoner, i gen som påvirker
metabolismen (eks leverenzym)
Leverfunksjon generelt
– Dårlig leverfunksjon påvirker metabolismen

Question 21

hva skjer hvis en har mange/lite av CYP gener?

Answer 21

mange cyp gener fører til
→ økt produksjon av CYP-enzymer
→ raskere nedbrytning av legemidler
→ pasienten trenger større dose av medikamentet
→ en ”vanlig” dose vil gi liten eller ingen effekt

lite eller mutasjon av CYP gener fører til
- nedsatt produksjon ev CYP-enzymer
- langsommere nedbrytning av legemidler
- pasienten må ha lavere dose
- ”vanlig” dose kan gi alvorlige bivirkninger

Question 22

hva sier 1 og 0 orden kinetikk om eliminasjonshastighet?

Answer 22

1.ordens kinetikk
Eliminasjonshastigheten er proporsjonal med konsentrasjonen av legemidlet, dvs jo høyere konsentrasjon, jo raskere eliminasjon.
Dette gjelder de fleste legemidler.

0. ordens kinetikk:
   Eliminasjonshastigheten er konstant, og uavhengig av legemiddelkonsentrasjon- gjelder for eksempel etanol.
   det vil si at det er en konstant mengde som omsettes til enhver tid

Question 23

løs disse oppgavene:
a. Petter metaboliserer og skiller ut alkohol med en hastighet på 0.15 g pr time pr kg kroppsvekt (alkohol har 0.ordens kinetikk).
Hvor lang tid tar det før all alkohol er skilt ut fra kroppen?
b. Gjør de samme beregninger for en normalvektig kvinne på 55 kg og
en eliminasjonshastighet på 0.1 g pr time pr kg kroppsvekt.

Answer 23

a.0.15 g/kg/time x 72 kg = 10.8 g/time.
112 g/ 10.8 g/time = 10 timer
b. 0,1 x 55 = 5,5 g/time
112g / 5,5 g/time = 20 timer

Question 24

hva er halveringstid i farmakologi?

Answer 24

den tid det tar å halvere plasmakonsentrasjonen av et medikament

Question 25

hva skjer hvis et legemiddel har lang/kort halveringstid?

Answer 25

har man en lang halveringstid sammenlignet med en som har
kort halveringstid trenger man ikke å ta de med lang halveringstid
flere ganger siden de holder seg lenger. De med kort halveringstid
må tas oftere siden de skylles raskere ut.

Question 26

hva er steady state, når nås dette punktet og hvorfor er det viktig å
nå dette punktet?

Answer 26

Ved gjentatt dosering vil legemiddelet akkumuleres i kroppen til steady state er oppnådd.
Steady state er det punkt i et doseringsskjema hvor opptak = utskillelse.
I et vanlig doseringsskjema vil Steady state oppnås etter 5-7 x T ½.
Ved steady state skal plasmakonsentrasjonen ligge innenfor terapeutisk
område.

Question 27

hvilke mål molekyler kan legemidler binde seg til, gi eksempler på hver type

Answer 27

1. Reseptorer
   Eks.: Hormoner
2. Ionekanaler
   Eks.: Benzodiazepiner
3. Enzymer
   Eks.: ACE-hemmere (Jf. RAAS)
4. Transportmolekyler
   Eks.: SSRI legemidler

Question 28

hvorfor kan man få bivirkninger av legemidler?

Answer 28

legemidlene binder seg til reseptorer som ligner
mål molekyler og stimulerer dem
eks: beta blokkere kan gi muskelsammentrekning i lunge og livmoren

Question 29

hva er forskjellen på agonister og antagonister?

Answer 29

Agonister stimulerer reseptorer/ prosess
Antagonister blokkerer en reseptor/ prosess.
-Kompetitiv antagonist binder seg til samme
bindingssete som agonistisk ligand.
-Nonkompetitiv antagonist blokkerer en
reseptor uten å binde seg til samme sted som
agonistisk ligand.

Question 30

gi to eksempler på virkningsmekanismen til legemidler

Answer 30

Noen legemidler kan utløse kjedereaksjoner inne i cella.
→ kan gi en kraftig forsterkning av effekten.
Legemidler som påvirker nervesystemet virker ofte ved å åpne/lukke
ionekanaler. Nerveimpulsene vil derved svekkes eller forsterkes

Question 31

hva er likheten mellom GABA og etanol?

Answer 31

begge åpner kanaler for klorioner slik at de kan
strømme inn til cellene som i sin tur vil føre
til at det blir vanskeligere for cellen å utløse
en nerveimpuls.

Question 32

hva er virkningsmekanismen til kokain?

Answer 32

kokain hemmer reoptak av serotonin, dopamin og noradrenalin.
dette fører til at mye signal substans er ute i synapse
og kan binde seg til reseptorer. dette fører til forsterket signaloverføring
og dermed en stimulerende effekt.