Hjärta och kärl Flashcards
Fall 1
Definera slagvolym
Den mängd blod som pumpas ut från en av ventriklarna för varje hjärtslag
Vad är hjärtminutvolym, cardiac output?
Den volym som varje hjärthalva pumpar ut i truncus pulmonalis/aorta per minut. Den är lika med hjärtfrekvensen (slag/min) * slagvolymen
Vilka faktorer påverkar hjärtats arbete?
inre: kalciumflöde, tillgång till syre, tillgång till energi
yttre: elasticiteten och kontraktiliteten hos vener och artärer, blodets volym och viskositet
end diastolisk volym: den blodvolym som finns i hjärtats vänstra kammare precis innan kontraktiliteten (från venerna till hjärtat)
Hur påverkar kalciumjonflödet hjärtats arbete?
Det är dels viktigt för kontraktion men även för att impulserna ska spridas vidare. Det finns spänningskänsliga L-typ kanaler som leder kalciumjoner in i muskelcellerna. I SR finns det sedan kalciumkanaler som stimuleras dvs kalciuminducerad kalciumfrisättning. Det ökad kalciumkoncentrationen leder till kontraktion av hjärtmuskelcellerna
Hur påverkar hjärtats kontraktilitet av preload (fyllnadstryck)?
Preload beskriver graden av sträckning i hjärtmuskelncellerna innan kontraktion vilket är direkt relaterat till den mängd som fyller hjärtats kammare under diastole. Den kan öka pga antingen ökad blodvolym eller vasokonstriktion. preload ökar ventrikjulär enddiastolisk volym och slagvolym. Hjärtats arbete och syrekonsumtion ökar
Hur påverkar hjärtats kontraktilitet av afterload
afterload är det tryck som hjärtat jobbar mot för att övervinna för att klaffarna ska öppnas. Vänsterkammare måste övervinna trycket i aorta (80mmHg) medan högerkammare måste övervinna trycket i truncus pulmonalis (20mmHg). Afterload kan öka pga vasokonstriktion men har initialt ingen effekt på enddiastolisk volym och hjärtarbete. Arbete mot ökat afterload under en längre tid leder till gradvis sänkt slagvolym
Hur påverkar baroreceptorreflexen hjärtat?
Baroreceptorer känner av töjning i kärlvägg pga blodtrycksökning och påverkar hjärtarbetet efter det. Ett ökad töjning ger ett ökat blodtryck vilket då motverkas av parasymaptikusstimulering som leder till minskad slagfrekvens och minskad kontraktiltiet i förmaken.
Vid ökat blodtryck stimuleras sympatikusaktivitet som leder till ökad kontraktilitet, ökad slagfrekevns och minskad effektivtet pga ökat syrebehov
Hur påverkar stimulering av sympatikus beta1-receptoerer hjärtat?
Stimulering leder till ökat cAMP vilket leder till ökat kalciuminflöde i cellerna. Ökad kalciumkänslighet i kontraktionsmekanismerna och ökat upptag av kalcium i SR (då finns mer tillgängligt vid frisättning)
Hur påverkar kemoreceptorreflexen hjärtarbetet?
Den känner av nivåändringar i syre, koldioxid och pH i blodet
Vilka kärl reglerar afterload?
Reistsenskärl devs de mindre muskelartärer och arterioler
Vilka kärl reglerar preload?
Kapacitanskärl dvs vener
Vad innebär vaskulära muskelton? vilka två system är inblandade?
Det är den spänning som upprätthålls för att behålla ett normalt blodtryck. De två system som reglerar detta är vaskulärt endotel samt RAAS
Beskriv RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet
Baroreceptorer i njurarna känner av förändrat blodtryck. När trycket sjunker frisätts renin som omvandlar angiotensinogen (från levern) till angiotensin I. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II av ACE (angiotensin converting enzyme). Angiotensin II är en potent vasokonstriktor och stimulerar dessutom njurarna till ökad utsöndring av aldosteron. Aldosteron bidrar till att Na-joner reabsorberas från urinen till blodet och med Na följer vatten och på så sätt ökar blodvolymen och blodtrycket
Natriuretiska peptider frisätts ffa vid högt blodtryck? Hur sker fruisättningen och vilka effekter får dessa peptider?
De är vätskebalanserande hormon som frisätts från hjärtats vänstra kammare pga uttänjning av hjärtmuskeln. Detta ger effekter så som ökad Na/vatten-utsöndring, relaxerar glatt muskulatur i kärl, ökar kärlens permeabilitet och motverkar RAAS-aktivitet
