Arytmier

Question 1

Vad är retledningssystemet?

Answer 1

Det som gör att hjärtat slår

Question 2

Hur drivs impulsen genom hjärtat?

Answer 2

Den drivs av sinusrytmens impulser som börjar i SA-knutan eftersom frekvensen är högst här. Den leds sedan vidare genom ariet (förmaket), över AV-knutan, His bundle, purkinkefibrerna och till ventriklarna vilket leder till kontraktion

Question 3

Varför är överledningen i AV-noden långsammare än i de övriga delarna?

Answer 3

Därför att förmaken ska hinna kontrahera innan impulsen leds vidare till ventriklarna så att dem kan kontrahera

Question 4

Hur fungerar membrnapotentialen? Beskriv jonflödet

Answer 4

Det är natrium-kaliumpumpar som gör att det byggs upp en skillnad i laddning mellan utsidan och insidan. De fördlyttas inte enligt laddningen utan enligt koncnetrationsgradienten. Det betyder att 2 kaliumjoner strlmmar in i cellen där det är mer negativt och 3 natriumjoner strömmar ut.

Question 5

Beskriv hjärtmuskelcellernas aktionspotential

Answer 5

Först har vi en vilofas. Efter vilofasen öppnas natriumkanalerna så att vi får en snabb depolarisiaton tack vare inflödet av natrium. När vi når 0 i spänning innebär det att det inte är någon skillnad i laddning mellan utsidan och insidan. När vi når en viss spänningsskillnad kommer natriumkanalerna att stängas (refraktära) Och kaliumkanaler öppnas och kalium flödar långsamt ut. Det kommer att ske ett inflöde av kalcium som motverkar kaliumflödet och ger en platåfas. Detta gör att hjärtat hinner kontrahera klart innan nästa impuls kommer. Kalcium leder ju till kontraktion. Kalciumkanler stängs och det blir ett snabbare utflöde av kalium vilket leder till en repolarisation som avslutas med en vilofas. När refraktärperioden är klar kommer natriumkanlerna öppnas på nytt

Question 6

Hur ser pacemakerpotenitalen ut i SA-noderna

Answer 6

Vi har inte samma natriumkanaler så när kaliumkanalerna stängs kommer vi ha ett långsamt inflöde av natrium som leder till en depolarsation. Denna ökar långsamt tills tröseklvärdet uppnås (detta är pacemakerpotentialen). Vid tröseklvärdet öppnas kalciumkanler vilket leder till en kraftigare depolarisation. Vid toppen kommer kalciumkanlerna stängas och kaliumkanalerna öppnas och vi får en snabb repolarisation som sjunker långt under tröskelvärdet. Natriumkanalerna som inte stängs kommer sakta höja potentialen igen, det krävs alltså ingen impuls för att natriumkanalerna ska öppnas

Question 7

Vad händer med impulsen om SA-noden inte skulle ha en fungerande pacemakerpotential?

Answer 7

Eftersom vilofasen inte är helt plan i hjärtmuskelcellerna skulle pacemakerpotentialen kunna startas någon annanstans också. SA-noden har dock en högre frekvens vilket är anledningen till varför den börjar där

Question 8

Vilka uppgifter har sympatiska systemet i hjärtat?

Answer 8

Ökar kontraktiliteten (positiv inotrop effekt)
Ökar slagfrekvensen (positiv konotrop effekt)
ökar automaticiteten (kan ge ektopiska slag, startar någon annanstans än i SA-noden)
intensifierad repolarisation
minskad effektivtet pga ökat syrebehov.

Question 9

Förklara aktiveringen av Beta1-receptorer

Answer 9

Vid aktivering av beta1-receptorer ökar cAMP vilket ökar inflöde av kalcium i cellerna. Kalciumkänsligheten ökar i kontraktionsmekanismen. Ökar upptag av kalcium i SR vilket betyder att mer finns tillgängligt för frisättning för hjärtslag

Question 10

Hur påverkar det parasympatiska systemet hjärtat?

Answer 10

Det minskar slagfrekvensen, fördröjer AV-överledning och minskar kontraktiliteten i förmaken

Question 11

Förklara vad aktiveringen av muskarin2-receptorer leder till?

Answer 11

Det finns mycket sådana R i förmak och noder. Vid aktivering av R minskar cAMP vilket inhiberar öppnandet av Kalciumkanaler i cellmembranet vilket leder till öppnande av kaliumkanaler som motverkar pacemakerfunktionen pga hyperpolarisaering vilket leder till sänkt hjärtfrekvens

Question 12

Vad innebär arytmier?

Answer 12

När hjärtat inte slår som det ska. Detta uppkommer när normal impulsbildning och/eller retledning är störd. Hjärtat slår inte i normal rytm, hjärtat slår fort, för långsamt eller att det inte är synkat mellan förmak och kammare. Detta leder till försämrad pumpfunktion och blodcirkulation eftersom fyllnadstiden är för kort och tiden mellan varje slag blir för lång

Question 13

Hur klassas arytmier?

Answer 13

Ursprunget: supraventrikulärt (över kamamren) vilket har en större effekt på hjärtats funktion eller ventrikulärt
Frekvens: Det normala är 60slag/minut i vila. Bradykardi (under 50impulser/min), takykardi (över 100slag/min), flimmer (kaotiska impulser), block

Question 14

Vilka symtom brukar arytmier ge?

Answer 14

Oftast inga besvär alls. Men kan också ha hjärtrusning ffa vid vila, bröstsmärtor, yrsel, svimning, trötthet, dyspné (andnöd), medvetandestörningar vilket beror på att hjärnan inte får tillräckligt med syre

Question 15

Vilka orsaker finns till arytmier?

Answer 15

1. Sena potentialer = “efterdepolarisation”
2. Återinträde, återkoppling, re-entry, störd impulstransmission
3. ektopisk pacemaker aktivitet
4. block i hjärtverksamheten

Question 16

Vad innebär sena potentialer?

Answer 16

En normal aktionspotential kan avbrytas och/eller följas av en abnorm depolarisaiton. Detta triggar en sträng av extra aktionspotentialer vilket ofta beror på för högt intracellulärt kalcium som aktiverar natrium/kalicum-pumpen ( 1 Ca2+ ut, 3 Na+ in ger ett netto på en positivt ladddning in per utbyte –> depolarisation

Question 17

Vad betyder återinträde, störd impulstransmission?

Answer 17

Oftast vävnadsskada leder till att en impuls dör ut men skadan gör att impulsen kan gå rundgång. Det kan ske i kamamre, ventrikel eller noder

Question 18

Vad innebär ektopisk pacemakeraktivtet

Answer 18

En pacemakeraktivtet i en annan vävnad än SA-knutan ofta pga sympatikus påslag som vid smärta. pga av beta-R-stimulering

Question 19

Vad innebär block i hjärtverksamheten?

Answer 19

Det är fibros eller ischemisk skada ofta i AV-knutan. Är det total block slår förmak och kammare oberoende av varandra

Question 20

Nämn några icke-kardiella faktorer som kan utlösa arytmi?

Answer 20

Tyreotoxikos, elektrolytrubbning, rökning, snusning, alkohol, kaffe, fysisk eller psykisk stress, anemi, feber och infektion, brist på sömn, obesitas, vissa LM som antiarytmika, antidepressiva, antibiotika, antihistamika

Question 21

Vad är målet med antiarytmika? vad behöver man ha i åtanke innan behandling börjas?

Answer 21

Målsättningen är att bryta oönskade hjrtarytmier, förebygga nya anfall av rytmrubbning och normalisera kammarfrekvensen. Ofta är annan hjärtsjukdom anledning till arytmin vilket är viktigt att utreda innan behandling påbörjas med antiarytmika. Läkemedel som påverkar impulsspridning och frekvens påverkar alltid pumpfunktionen vilket leder till en ökad risk för hjärtsvikt vilket för måste beaktas

Question 22

Hur verkar klass I antiarytmika?

Answer 22

De blockerar spänningstyrda Na-kanaler i hjärtsmuskelceller och i ledningsvävnaden vilket leder till att tröskelvärdet förändras och man får en större depolarisering innan natriumkanalerna öppnas.

Question 23

Vad innebär state-dependet channel block?

Answer 23

Att ett läkemedel är mer aktivit när en kanal är i ett visst stadium dvs antingen binder de till aktiva jonkanaler eller till inaktiverade jonkanaler och förhindrar reaktivering.

Question 24

Vad innebär use-dependence när det kommer till denna typen av LM?

Answer 24

Det betyder att ju mer aktiva kanaler som finns desto mer blockeras dvs att det är de kanalerna som är aktiva mest som kommer att blockeras

Question 25

Vad är det för skillnad mellan grupp Ia, Ib och Ic antiarytmika? och nämn några substanser

Answer 25

Ia är intermediate dissociation (verkar medellänge på kanalerna. ex disopyramid
Ib är en fast dissociation (verkar snabbt men går också ur snabbt) lidokain som ges IV
Ic är en sow dissociation dvs de verkar längre på kanalerna. Ex är flekainid och propafenon

Question 26

Hur verkar klass II antiarytmika? när används dessa?

Answer 26

De är beta-receptorantagonsiter vilket betyder att de hämmar sympatikussystemet så takykardi som utlöst av sympatikuspåslag kan hämmas. Det dem gör är att de förlänger refraktärperioden mellan aktionspotentialerna i AV-knutan vilket leder till förlängd kontraktion, ökad slagfrekvens och ökad automaticitet. De används ör att förebygga reinfarkt och hjärtdöd efter att den akuta fasen av hjärtinfarkten är över. Eftersom hjärtinfarkt leder till högt sympatikuspåslag pga smärtan bör de ges inom 72h för att minska risken för ytterliggare infarkt

Question 27

ge exempel på klass II läkemedel och dess slektivitet

Answer 27

Propranolol som är icke-selektiv, atenolol och metoprolol som är beta1-slektiv. De bör ändå inte tas av astmatiker för risk till off-target binding

Question 28

Hur verkar klass III antiarytmika? Vad behandlar de?

Answer 28

De förlänger refraktärperioden genom att fördröja utströmningen av K+ så att platåfasen förlängs samt hämmar repolarisation. De används för att behandla re-entrant takykarider och ektopisk pacemaker-aktivitet

Question 29

Nämn 3 läkemdel från klass III och vad som utmärker dem?

Answer 29

amiodaron är lipofil, distruberas i vävnader, lång utsöndringstid och halveringstid vilket leder till att det är svårt att få bort toxiska effekter. De har allvarliga biverkningar vid långtidsbehandling som lungfibros och leverdysfunktion
Dronedaron liknar ovan men mindre lipofil och mindre biverkningar
sotalol har även en klass II effekt dvs blockerar oselektivt B-receptorer samt hämmar K+-strömmen
vernakalant som verkar klass I och III. Dvs både natriumströmmar och kaliumströmmar som påverkas

Question 30

Hur verkar klass IV antiarytmika?

Answer 30

De blockerar spänningsberoende Ca2+-kanaler vilket märks främst i sinusknutan och AV-noden där det kommer leder till en minskad sinusrytm, överlednsingshastighet –> förlänger refraktärperiod, samt minskar kontraktionskraft vilket därför inte bör ges vid hjärtsvikt

Question 31

Nämn två LM från klass IV

Answer 31

Verapamil som ges po
diltiazem som verkar mer i glattmuskulatur

Question 32

Hur verkar adenosin?

Answer 32

Den har en hämmande inverkan på överledningstiden i AV-noden vilket leder till en minskad pacemakerhastigheten. Adenosin verkar på A1-receptorer som verkar på K+-kanaler