Arytmier Flashcards
Fall 2
Vad är retledningssystemet?
Det som gör att hjärtat slår
Hur drivs impulsen genom hjärtat?
Den drivs av sinusrytmens impulser som börjar i SA-knutan eftersom frekvensen är högst här. Den leds sedan vidare genom ariet (förmaket), över AV-knutan, His bundle, purkinkefibrerna och till ventriklarna vilket leder till kontraktion
Varför är överledningen i AV-noden långsammare än i de övriga delarna?
Därför att förmaken ska hinna kontrahera innan impulsen leds vidare till ventriklarna så att dem kan kontrahera
Hur fungerar membrnapotentialen? Beskriv jonflödet
Det är natrium-kaliumpumpar som gör att det byggs upp en skillnad i laddning mellan utsidan och insidan. De fördlyttas inte enligt laddningen utan enligt koncnetrationsgradienten. Det betyder att 2 kaliumjoner strlmmar in i cellen där det är mer negativt och 3 natriumjoner strömmar ut.
Beskriv hjärtmuskelcellernas aktionspotential
Först har vi en vilofas. Efter vilofasen öppnas natriumkanalerna så att vi får en snabb depolarisiaton tack vare inflödet av natrium. När vi når 0 i spänning innebär det att det inte är någon skillnad i laddning mellan utsidan och insidan. När vi når en viss spänningsskillnad kommer natriumkanalerna att stängas (refraktära) Och kaliumkanaler öppnas och kalium flödar långsamt ut. Det kommer att ske ett inflöde av kalcium som motverkar kaliumflödet och ger en platåfas. Detta gör att hjärtat hinner kontrahera klart innan nästa impuls kommer. Kalcium leder ju till kontraktion. Kalciumkanler stängs och det blir ett snabbare utflöde av kalium vilket leder till en repolarisation som avslutas med en vilofas. När refraktärperioden är klar kommer natriumkanlerna öppnas på nytt
Hur ser pacemakerpotenitalen ut i SA-noderna
Vi har inte samma natriumkanaler så när kaliumkanalerna stängs kommer vi ha ett långsamt inflöde av natrium som leder till en depolarsation. Denna ökar långsamt tills tröseklvärdet uppnås (detta är pacemakerpotentialen). Vid tröseklvärdet öppnas kalciumkanler vilket leder till en kraftigare depolarisation. Vid toppen kommer kalciumkanlerna stängas och kaliumkanalerna öppnas och vi får en snabb repolarisation som sjunker långt under tröskelvärdet. Natriumkanalerna som inte stängs kommer sakta höja potentialen igen, det krävs alltså ingen impuls för att natriumkanalerna ska öppnas
Vad händer med impulsen om SA-noden inte skulle ha en fungerande pacemakerpotential?
Eftersom vilofasen inte är helt plan i hjärtmuskelcellerna skulle pacemakerpotentialen kunna startas någon annanstans också. SA-noden har dock en högre frekvens vilket är anledningen till varför den börjar där
Vilka uppgifter har sympatiska systemet i hjärtat?
Ökar kontraktiliteten (positiv inotrop effekt)
Ökar slagfrekvensen (positiv konotrop effekt)
ökar automaticiteten (kan ge ektopiska slag, startar någon annanstans än i SA-noden)
intensifierad repolarisation
minskad effektivtet pga ökat syrebehov.
Förklara aktiveringen av Beta1-receptorer
Vid aktivering av beta1-receptorer ökar cAMP vilket ökar inflöde av kalcium i cellerna. Kalciumkänsligheten ökar i kontraktionsmekanismen. Ökar upptag av kalcium i SR vilket betyder att mer finns tillgängligt för frisättning för hjärtslag
Hur påverkar det parasympatiska systemet hjärtat?
Det minskar slagfrekvensen, fördröjer AV-överledning och minskar kontraktiliteten i förmaken
Förklara vad aktiveringen av muskarin2-receptorer leder till?
Det finns mycket sådana R i förmak och noder. Vid aktivering av R minskar cAMP vilket inhiberar öppnandet av Kalciumkanaler i cellmembranet vilket leder till öppnande av kaliumkanaler som motverkar pacemakerfunktionen pga hyperpolarisaering vilket leder till sänkt hjärtfrekvens
Vad innebär arytmier?
När hjärtat inte slår som det ska. Detta uppkommer när normal impulsbildning och/eller retledning är störd. Hjärtat slår inte i normal rytm, hjärtat slår fort, för långsamt eller att det inte är synkat mellan förmak och kammare. Detta leder till försämrad pumpfunktion och blodcirkulation eftersom fyllnadstiden är för kort och tiden mellan varje slag blir för lång
Hur klassas arytmier?
Ursprunget: supraventrikulärt (över kamamren) vilket har en större effekt på hjärtats funktion eller ventrikulärt
Frekvens: Det normala är 60slag/minut i vila. Bradykardi (under 50impulser/min), takykardi (över 100slag/min), flimmer (kaotiska impulser), block
Vilka symtom brukar arytmier ge?
Oftast inga besvär alls. Men kan också ha hjärtrusning ffa vid vila, bröstsmärtor, yrsel, svimning, trötthet, dyspné (andnöd), medvetandestörningar vilket beror på att hjärnan inte får tillräckligt med syre
Vilka orsaker finns till arytmier?
- Sena potentialer = “efterdepolarisation”
- Återinträde, återkoppling, re-entry, störd impulstransmission
- ektopisk pacemaker aktivitet
- block i hjärtverksamheten
Vad innebär sena potentialer?
En normal aktionspotential kan avbrytas och/eller följas av en abnorm depolarisaiton. Detta triggar en sträng av extra aktionspotentialer vilket ofta beror på för högt intracellulärt kalcium som aktiverar natrium/kalicum-pumpen ( 1 Ca2+ ut, 3 Na+ in ger ett netto på en positivt ladddning in per utbyte –> depolarisation
Vad betyder återinträde, störd impulstransmission?
Oftast vävnadsskada leder till att en impuls dör ut men skadan gör att impulsen kan gå rundgång. Det kan ske i kamamre, ventrikel eller noder
Vad innebär ektopisk pacemakeraktivtet
En pacemakeraktivtet i en annan vävnad än SA-knutan ofta pga sympatikus påslag som vid smärta. pga av beta-R-stimulering
Vad innebär block i hjärtverksamheten?
Det är fibros eller ischemisk skada ofta i AV-knutan. Är det total block slår förmak och kammare oberoende av varandra
Nämn några icke-kardiella faktorer som kan utlösa arytmi?
Tyreotoxikos, elektrolytrubbning, rökning, snusning, alkohol, kaffe, fysisk eller psykisk stress, anemi, feber och infektion, brist på sömn, obesitas, vissa LM som antiarytmika, antidepressiva, antibiotika, antihistamika
Vad är målet med antiarytmika? vad behöver man ha i åtanke innan behandling börjas?
Målsättningen är att bryta oönskade hjrtarytmier, förebygga nya anfall av rytmrubbning och normalisera kammarfrekvensen. Ofta är annan hjärtsjukdom anledning till arytmin vilket är viktigt att utreda innan behandling påbörjas med antiarytmika. Läkemedel som påverkar impulsspridning och frekvens påverkar alltid pumpfunktionen vilket leder till en ökad risk för hjärtsvikt vilket för måste beaktas
Hur verkar klass I antiarytmika?
De blockerar spänningstyrda Na-kanaler i hjärtsmuskelceller och i ledningsvävnaden vilket leder till att tröskelvärdet förändras och man får en större depolarisering innan natriumkanalerna öppnas.
Vad innebär state-dependet channel block?
Att ett läkemedel är mer aktivit när en kanal är i ett visst stadium dvs antingen binder de till aktiva jonkanaler eller till inaktiverade jonkanaler och förhindrar reaktivering.
Vad innebär use-dependence när det kommer till denna typen av LM?
Det betyder att ju mer aktiva kanaler som finns desto mer blockeras dvs att det är de kanalerna som är aktiva mest som kommer att blockeras
