HJÄRT- OCH KÄRLSJUKDOMAR Flashcards
Redogör för den kliniska undersökningen som bör utföras vid hjärt- och kärlsjukdomar
Prio ett? Vad ingår i KU? Vad är skillnaden mellan grad 1-6 blåsljus?
Något särskilt kring blåsljud på katt?
Prio ett: MAC – det allra första man tänker på när man möter patienten
Anamnes: hosta, andningssvårigheter, vill inte ligga på sidan utan föredrar på bröstet, oroliga och vill inte ligga ner länge (lungödem), ökad törst (RAAS-aktivering och frisättning av ADH), motionsintolerans, trötthet, svimningar, nedsatt aptit (leverstas), viktminskning/uppfattas som tjockare (tappar muskler men får vätska i buken och kan se tjockare ut), har symptomen kommit snabbt/smygande/alltid funnits, mm
Klinisk undersökning:
- AT
- Slh: färg, crt, dehydrering
- Andnings: AF, mönster (vid ödem andas de med hela buken)
- Perifer puls – synkron med cor, kvalité (känner man ej femoral så kan man känna efter tarsalpuls)
- Hjärta: HR, kvalité, rytm, respiratorisk sinusarrytmi (↑ vid inandning, ↓ vid utandning – hör man detta har den förmodligen ingen svikt iaf), blåsljud (systoliskt (99%)/diastoliskt, puncta maxima av blåsljud, gradering), biljud,
- Hd: HR 60-120/min, tackykardi vid svikt pga lungödem
- Kt: HR 110-160 (200)/min, kan få både tackykardi och bradykardi vid svikt
- Puncta maxima för blåsljud
- Vänster sida: myxomatös klaffdegeneration, aortastenos, pulmonalisstens, PDA, mitralisdysplasi
- Höger sida: kammarseptumdefekt, myxomatös klaffdegeneration, tricuspidalisdysplasi
Grad 1: Lindrigt blåsljud som endast hörs efter noggrann auskultation över ett lokaliserat område
Grad 2: Lindrigt blåsljud som hörs omedelbart efter att stetoskopet är placerat över puncta maxima
Grad 3: Måttligt blåsljud
Grad 4: Kraftigt blåsljud som hörs över flera områden, men inget palperbart ”svirr” på thorax
Grad 5: Kraftigt blåsljud och palperbart ”svirr”
Grad 6: Kraftigt blåsljud och palperbart ”svirr”. Blåsljudet hörs även när stetoskopet lyfts från thoraxväggen
Blåsljud hos katt: på katt kan det vara svårt att lokalisera vart man hör blåsljudet, ofta blir det en mer grov uppskattning. Lyssna alltid över sternum då det oftast hörs tydligast här. Det är vanligt förekommande med blåsljud pga stress hos katt – betyder alltså inte hjärtsjukdom i alla lägen utan man måste kolla med ul för att kunna uttala sig. Däremot så om det låter bra så är det förmodligen bra.
Fysiologiska blåsljud är vanligt hos unga djur och förekommer i ca 20-30% av fallen. Dessa är aldrig kraftiga utan de hörs lindrigt på vänster sida och växer sedan successivt bort ungefär vid 4 månaders ålder.
Diagnos av hjärtsvikt: anamnes, klinisk undersökning och rtg-fynd sammantaget
Diagnostik av sjukdomar i hjärt-/kärlsystemet: lista sex metoder och vad de bistå med och visa.
Blodprov: hypoalbuminemi pleural effusion, hydrothorax (ddx inflammation – neg akutfasprotein, njurskada, leverskada)
Hyperkalcemi neoplastiskt fenomen
Blodtryck: identifiera hypo/hypertension. Kan mätas invasivt (blodigt), eller indirekt via ocillometri runt tass eller svans samt via doppler mot ett kärl
- Systoliskt: tryckökningen som blir då hjärtat kontraherar och pumpar ut blod i kärlsystemet, arbetsfasen
- Diastoliskt: det kontinuerliga tryck blodet har mot kärlväggar i vilofasen
- Normalt ca 120/80 mmHg, MAP > 60 mmHg
Fonokardiografi:
visuellt åskådliggörande av hjärtslagen/ljuden. På ett objektivt sätt kan man se vart blåsljuden uppträder.
Thoraxröntgen:
ger information om hjärtats globala storlek (kan mäta med VHS), gradering av hjärtsjukdom samt konsekvenser av en hjärtsjukdom i form av lungstas, lungödem (man ser stasade lungvener), pleural effusion/hydrothorax mm. Leder sällan till definitiv diagnos, men är ett viktigt hjälpmedel. Rtg är viktigt för att utesluta viktiga ddx till dyspné såsom nybildningar, lunginflammation mm.
Ultraljud:
information om hjärtats struktur och funktion: storlek, rörlighet av klaffar och hjärtkammarväggar, och hur snabbt blodet strömmar genom olika delar av hjärtat. Diagnos och sjukdomsgrad kan avgöras.
EKG
EKG, hur bör man börja? Amplitud och duration.
Beskriv P-vågen, P-Q-duration, extraslag, QRS-komplexet, S-T-segment och T-vågen.
Sinusrytm = den normala rytmen. Sinustakykardi/bradykardi = takykardi/bradykardi
Ofta börjar man med amplitud 50 mm/s samt duration 10 mm/mV, börja utan filter och lägg sedan på filter.
P-vågen: förmakens depolarisation.
* Ökad amplitud = P-pulmonale hypertrofi av höger förmak, kronisk luftvägssjukdom
- Ökad duration = P-mitrale hypertrofi av vänster förmak, osynkroniserad förmaksdepolarisering
- Ibland minskad amplitud = mobil pacemaker Respiratorisk sinusarrymi förekommer normalt hos hund, men inte hos friska katter. Katter med respiratorisk påverkan såsom astma kan ha det. I EKG ses detta som ökad hjärtfrekvens vid inandning och minskad hjärtfrekvens vid utandning samt reducerad P-våg (mobil pacemaker – när SA-knutan hämmas av vagus kommer impulsbildningen att byta läge inom eller ut vid sidan av SA, vilket ger en lägre depolarisering och minskad ampiltud av P).
- Förmaksflimmer: inga P-vågor alls på hund, ibland ses oregelbunda flimmervågor med frekvens på 300-500/min
P-Q-duration: avser fördröjningen mellan SA-knutan och AV-knutan
- AV-block grad I ökad duration mellan P och Q
- AV-block grad II två P-vågor framför varje QRS
- AV-block grad III/totalt block inget samband mellan P och QRS
Extraslag:
* SVES = förmaksexraslag samordnade P och QRS i otakt med rytmen
- VES = kammarextraslag mer eller mindre abnorma QRS utan föregående P i otakt med rytmen (abnorma för att ektopiska centra i kammarna utlöser depolarisationer åt fel håll)
QRS- komplexet: kamrarnas depolarisation
* Höga R och breda komplex vänsterkammarhypertrofi
- Små komplex katter – lös genom att höja amplituden. Kan även vara tecken på fetma, effusion, hypovolemi, pneumothorax mm.
S-T-segment: mått på ventricular myocardial happiness. Om de går rätt in i varandra eller är förlängt kan det bero på flera olika saker
T-vågen: kamrarnas repolarisation. Denna kan normalt vara positiv, negativ eller platt! Har därmed begränsat diagnostiskt värde hos djur
- Ökad amplitud = hyperkalemi ses oftast so ökad T, men inte alltid. Samtidig bradykardi förekommer alltid och ibland ingen P
Vad menas med Inotrop och Kronotrop i sammanhang som behandling av hjärtsvikt?
Nämn sex stycken olika typer av preparat som kan användas och när samt deras påverkan.
Exempel på hur hund och katt kan behandlas?
Behandling av hjärtsvikt
- –> Inotrop – påverkar hjärtats kontraktionskraft
- –> Kronotrop – påverkar hjärtats frekvens
Diuretika:
grundpelaren i behandlingsregimen. Evakuerar ödem ur lungor, buk mm, motverkar volymökning samt minskar högt venöst + kapillärt tryck (minskar venöst fyllnadstryck i hjärtat).
- Furosemid: potent loop-diuretika, slösar på elektrolyter – ffa katter känsliga för hypokalemi.
- Spironolakton: aldosteronantagonist. Svag som monoterapi, men bra i kombination med furosemid. Risk för hyperkalemi – ffa katter känsliga.
- Thiaziddiuretika: vid behandlingssvikt v furosemid och spironolakton man kombinera med denna.
ACE-hämmare:
kombineras med diuretika, minskar behovet av diuretika. Minskar vätskeretention samt hämmar kontraktion av kärlbädd. Effekten av ACE-hämmare minskar dock successivt vilket gör att diuretikan måste höjas. Tex Benazepril, Fortekor vet
B-blockare:
kontraindicerat vid akut hjärtsvikt! Akut är kroppen beroende av kroppens kompensatoriska mekanismer då CO sjunker, men långsiktigt är det skadligt med höga koncentrationer av katekolaminer i cirkulationen då det leder till ökad HF samt ökad syrekonsumtion. Därför sätter man in b-blockare då kliniska tecken på svikt försvunnit. Effekt: sänkt HF samt antiarrytmisk. Tex Metoprolol, Propranolol, Sotalol
Digoxin: negativ kronotrop (sänker HF), positiv inotrop (ökar kontraktionskraften), bra vid förmaksarrytmi.
Pimobendan:
fosfordiesterashämmare som ger vasodilatation samt positiv inotrop (ökar kontraktionskraften). Används vid DCM och myxomatös klaffdegeneration. Tex Vetmedin vet
Ca-kanalsblockare:
vasodilatation, negativ kronotrop, negativ inotrop, antiarytmisk, möjlig minskning av hypertrofi. Används vid HCM
Arteriella vasodilaterare:
ACE-hämmare samt pimobendan verkar på arteriell sida av kärlbädden och ger därmed minskat motstånd mot vilket hjärtat arbetar. Detta sänker bp vilket reflektoriskt leder till aktivering av RAAS. Bör därmed kombineras med diuretika.
Venösa vasodilaterare:
nitrater ger minskning av venöst fyllnadstryck i hjärtat då det dilaterar vener. Bra vid akuta fall av hjärtsvikt såsom lungödem pga DCM, men tolerans utvecklas så endast korttidsbehandling.
Behandling akut hjärtsvikt på Bagis
HUND: Furix + pimobendan, ev syrgas, ev sedering, koll AF, rtg thorax efter 12-24h. Sedan adderas ACE-hämmare, digoxin, Ca-kanalsblockare, betablockare om förmaksflimmer eller tackykardi, samt ev spironolakton
KATT: furix, ev thoracocentes, ev sedering, koll AF, rtg thorax efter 12-24h. Sedan adderas ACE-hämmare, ev betablockare om tackykardi, samt trombyl
Teoretiskt behärska etiologi, patogenes, kliniska symptom, viktiga differentialdiagnoser, prognos, behandlingsprinciper inklusive akutsjukvård, prognos och profylax för hos hund följande sjukdomar: kronisk hjärtklaffsdegeneration, dilaterad kardiomyopati, perikardiell effusion, de vanligaste medfödda hjärtsjukdomarna (aorta/pulmonalisstenos, persisterande ductus arteriosus), de vanligaste arytmierna (förmaksarytmier, kammararytmier, 1-3:e gradens AV-block)
Vanligaste kongenitala: AS (stora hundar), sen PS (små hundar + brachycephaler).
Vanligaste förvärvade: myxomatös klaffdegeneraion (ffa cavalier king charles spaniel), (DCM stora hundar)
Vanligaste kongenitala och vanligaste förvärvade hjärtklaffsdegenerationen? Vilka drabbas vanligtvis?
Vanligaste kongenitala: AS (stora hundar), sen PS (små hundar + brachycephaler).
Vanligaste förvärvade: myxomatös klaffdegeneraion (ffa cavalier king charles spaniel), (DCM stora hundar)
Vad är Myxomatös hjärtklaffsdegeneration?
Redogör för patogenes, symptom, diagnostik och behandling.
Patogenes:
innebär en degenerativ förändring i endokardiet, på klaffarna, hos små hundraser. Det är vanligast att förändringen sitter på mitralisklaffen, men den kan även sitta på tricuspidalisklaffen, aortaklaffen eller pulmonalisklaffen. Klaff-förändringen kännetecknas försvagning av bindväven och inlagring av sura mykopolysackarider som drar till sig vätska och klaffarna blir nodulärt förtjockade och förkortade. Detta leder till återflöde av blod till förmaket vid kammarkontraktion pga att den deformerade klaffen inte sluter tätt. Även chordae tendinae kan bli förändrade och förtjockade och kan i vissa fall gå av. Detta leder till dilatation av förmak och kammare. Läckaget ger även jet lesions i förmaket då stråle läcker från kammare med högt tryck. Då väggen i förmaket försvagas av jet lesions kan det leda till förmaksruptur och hemopericard. Arterioloskleros i intramyokardiella kärl.
Symptom:
varierar beroende på om förändringarna sitter på hjärtats högersida eller vänstersida. Om de är på vänstersidan fås symptom som hosta, dyspné, slöhet, minskad rörlighet samt en ökad hjärtfrekvens. Är högersidan drabbad kan det leda till ascites.
Diagnostik:
ultraljud
Behandling:
hjärtsvikt behandlas, pimobendan för ökad kontraktionskraft
Redogör för patofysiologi, symptom, ddx, diagnostik, behandling och prognos vid Dilaterad kardiomyopati
Dilaterad kardiomyopati (DCM) Patofysiologi: Dilaterad kardiomyopati drabbar ffa stora hundraser och innebär att hjärtats väggar förlorar i styrka och tunnar ut. Framför allt drabbas vänster förmak och kammare, men även höger sida kan påverkas. Hjärtat kan då inte kontrahera ordentligt och klarar inte av att pumpa ut allt blod i cirkulationen. DCM är en sjukdom som utvecklas långsamt. Övergången mellan preklinisk DCM till klinisk DCM sker ofta plötsligt, alltså kan hunden från den ena dagen till den andra verka vara fullt frisk för att sedan plötsligt verka mycket sjuk. Då hjärtats vänstra kammare inte förmår pumpa blodet vidare utvecklas vänstersidig svikt med lungödem. Kan leda till förmaksflimmer. Etiologin bakom sjukdomen är oftast okänd men primär DCM tros i många fall orsakas av en genmutation.
Symptom: plötsliga tecken på hjärtsjukdom, hosta, påverkat andningsmönster, trötthet, oro, ovilja att ligga på sidan och arbetsintolerans. Svimningar eller vinglighet kan också ses.
Ddx: myokardit (relativt vanligt, ger arytmier – ger förhöjt troponin-I), små infarkter, medfödda hjärtfel
Diagnostik: ultraljudsundersökning, som inkluderar undersökning med doppler där blodflödets hastighet och riktning kan bedömas, för att utesluta andra hjärtsjukdomar. Diagnostiska fynd inkluderar kraftig kammardilatation och myokardiell hypokinesi, i avsaknad av andra avvikelser på hjärtat. Det finns dock flera olika orsaker till myokardiell hypokinesi som kan vara mycket svårt att skilja från varandra kliniskt, varför en ante-mortemdiagnos av DCM inte är en definitiv diagnos utan en sannolikhetsdiagnos.
Behandling: behandling av svikt såsom furosemid, ACE-hämmare, pimobendan för ökad kontraktionskraft. Arrytmier kan behandlas med xylocain, akutandnöd med syrgas.
Prognosen för hundar i manifesterad DCM är på sikt mycket avvaktande och överlevnaden varierar. Det finns dock studier som visar på en reversibel taurinbrist-inducerad form av DCM hos bland annat cocker spaniel.
Redogör för patogenes, symptom, diagnos, och behandling för Perikardiell effusion.
Patogenes:
Förstorat hjärta pga vätska i hjärtsäck pericardiell effusion. Ju mer vätska desto mer tryck på hjärtmuskel. Höger kammare klarar detta sämst eftersom dess vägg är tunnast den komprimeras och kan ej fyllas vänster kammare får ju bara det blod som höger sida ger mindre och mindre blod ut i cirkulationen. Dessa hundar blir därmed oerhört trötta.
Detta kan dels orsakas av tumörsjukdomar, ffa mesoteliom, hemangiosarcom, hjärtbastumör från kemoceller, lymfom. Hos golden retriever förekommer dock en idiopatisk pericard effusion man kan behöva tömma dem 1-2 ggr och sen kommer det aldrig tillbaka igen.
Symptom:
Drabbar stora medelålders hundar, som gradvis blir tröttare på en vecka, har ofta ascites.
Diagnos:
ultraljud. Hjärtat är då komprimerat och ser ut som ett russin. Man ser en vätskefilm mellan perikard och myokard. På rtg ser man stor hjärtsiluett, men inga dilaterade kärl vilket talar emot DCM och stasade lungor.
Mesotheliom syns dock ej på ul.
Behandling:
är tömning/pericardiocentes: man går in från höger sida med en kanyl (från hö för att minska risk att sticka i coronarkärl) och suger ut vätska ur hjärtsäcken. Om man lyckas tömma hjärtsäcken: patienten tillfrisknar momentan. Om man råkar pricka coronarkärl då dör hunden. Men man ska inte vara rädd för att göra detta, för hunden dör ändå, om man inte försöker göra något. Man tömmer max tre gånger, annars gör man en pericardioectomi skär bort hjärtsäcken.
Redogör för patofysiologi, kliniska tecken, diagnos, behandling och prognos vid Persisterande ductus arteriosus (PDA).
Patofysiologi:
ductus arteriosus är en shunt från fosterlivet som sitter mellan aorta och truncus pulmonalis, som normalt stängs efter födseln. Vid PDA är denna kvarstående och blodet shuntas från aorta till truncus pulmonalis, eftersom trycket är högre på den sidan. Detta leder till volume overload i den pulmonära cirkulationen, och dilatation av vänster kammare och vänster förmak. I ett fåtal fall går dock blodet från höger till vänster sida. Syresatt blod kommer då att blandas med icke syresatt. Dessa hundar blir cyanotiska samt trötta i bakbenen.
Kliniska tecken:
många djur är asymtomatiska då man fastställer diagnos, men minskad förmåga till fysisk aktivitet, tachypné eller hosta kan också ses i vissa fall. Högersidig PDA leder till cyanos och trötthet i bakbenen.
Diagnos:
detta hjärtfel ger ifrån sig ett karaktäristiskt kontinuerligt blåsljud, machinery murmur, vilket gör att diagnos kan ställas genom enbart auskultation. På röntgen ses dilatation av vänster sida, förstoring av vänster förmak och vänster hjärtöra samt pulmonär övercirkulation. En utbuktning ses ofta i descenderande aorta, truncus pulmonalis eller båda. Har hjärtsvikt utvecklats så ses även lungödem. Karaktäristiskt EKG: breda P-vågor (vä-förmakförstoring), höga R-vågor (vä-kammarförstoring), och djupa Q-vågor. Dock kan EKG:t även se normalt ut. Även ultraljud kan användas.
Behandling och prognos:
Det rekommenderas att man stänger den vänster- till höger-gående PDA:en, antingen kirurgiskt eller med trans-cathter methods. Om man inte korrigerar ductusen kommer det alltid att leda till hjärtsvikt. Mer än hälften av dessa hundar dör inom ett år.
Djur med hjärtsvikt behandlas med furosemid, ACE-hämmare (minskar initialt behovet av furosemid samt motverkar kontraktion av kärlbädd), vila och ett minskat natrium-intag (Na drar med sig vätska). Eftersom kontraktiliteten tenderar att minska med tiden kan det vara indicerat att också behandla med pimobendan eller digoxin (positiva inotroper). Arrytmier kan även behandlas vid behov.
Redogör för patofysiologi, kliniska tecken, diagnos, behandling och prognos vid Aortastenos (SAS).
Patofysiologi:
stenosen orsakas av en fibrös ring under aortaklaffarna. Ffa större hundraser drabbas av detta, men även katt. Obstruktionen utvecklas under de första månaderna i livet, initialt hörs inget blåsljud – kan ta 1-2 år innan det upptäcks, och stenosen kan fortsätta att förvärras även efter det. Intensiteten av blåsljudet förvärras oftast av motion eller upphetsning. Pga systoliskt pressure overload orsakas en koncentrisk hypertrofi av myokardiet (förtjockade väggar och minskat lumen). Då den koncentriska hypertrofin leder till en förtjockad kammarvägg räcker inte alltid blodförsörjningen i myokardiet till; detta leder till ischemi och sekundär fibros. Detta kan leda till arytmier, svimning och plötslig död. Många djur med aortastenos har dessutom även aortaklaff- eller mitralisinsufficiens pga sekundära förändringar på hjärtat, vilket i sin tur ökar volume overload på vänster kammare dilatation.
Kliniska tecken:
trötthet, motionsintolerans, svaghet vid ansträngning, svimning eller plötslig död. Tecken på vänstersidig hjärtsvikt kan utvecklas. Dyspné är det vanligaste tecknet hos katt.
Ett systoliskt blåsljud kan höras vid eller under område för aortaklaffarna på vänster och höger sida.
Diagnos:
framförallt ses stenosen vid aorta samt vänsterkammar-hypertrofin bäst med hjälp av ultraljud. Förändringar kan eventuellt ses med röntgen; vänster kammare blir milt till måttligt förstorat vid kraftig SAS. EKG är oftast normalt, men det kan hända att man ser tecken på vänsterkammarhypertrofi (left axis deviation) eller förstoring (stora komplex).
Behandling och prognos:
kirurgi är inte att rekommendera pga hög risk för komplikationer, kostnad samt att man inte kunnat se att det skulle förlänga livslängden. Ballon valvuloplasty görs alltså bara på pulmonalistenoser och inte på aortastenoser. Detta för att vänster kammare får så stora förändringar att det ändå inte spelar någon roll om man får bort stenosen. Det som rekommenderas är istället medicinering med β-blockare till patienter med måttlig till kraftig SAS, för att reducera myokardiets syrebehov samt att minimera frekvensen och allvarligheten av arytmier. Patienter med måttlig till kraftig SAS bör heller inte motionera för kraftigt.
Prognosen för hundar och katter med allvarlig stenos är avvaktande då mer än hälften av dessa dör plötsligt innan 3 års ålder. Efter 3 års ålder är det risk för endokardit och vänstersidig hjärtsvikt. Förmaks- och kammararytmier och förvärrad mitralisinsufficiens är också komplikationer som ses. Hundar med mild stenos har större chans att leva längre och dessutom utan kliniska symptom.
Redogör för patofysilogi, kliniska tecken, diagnos, behandling och prognos vid Pulmonalisstenos (PS).
Patofysiologi:
ses framförallt hos små hundraser samt brachyocephala hundar. Dysplasi i pulmonalisklaffarna (förtjockning, asymmetri, sammanväxning) är den vanligaste orsaken till denna stenos. Pressure overload i höger kammare leder till koncentrisk hypertrofi, vilket kan leda till ischemi i myokardiet och arytmi. Turbulensen som orsakas av stenosen leder till en poststenotisk dilatation av truncus pulmonalis. Tricuspidalsinsufficiens kan fås, vilket sekundärt leder till dilatation av höger förmak. Detta predisponerar för arytmier och högersidig hjärtsvikt.
Kliniska tecken:
många hundar är symptomfria då de får diagnosen, men högersidig hjärtsvikt och historia av motionsintolerans och svimningar kan förekomma. I vissa fall ses inga kliniska tecken förrän hunden är flera år gammal, även om det är en kraftig stenos. Ett systoliskt blåsljud hörs, ffa på vänster sida men även på höger. I vissa fall kan även blåsljud höras från tricuspidalisinsufficiensen. Om hunden har högersidig hjärtsvikt kan ascites ibland ses.
Diagnos:
ultraljud kan användas, men man kan även se vissa tecken på röntgen och EKG.
Behandling och prognos:
ballon valvuloplasty rekommenderas i allvarliga och ibland måttliga fall. Detta innebär att en ballong förs in och spränger upp stenosen genom att ballongen snabbt blåses upp. Bäst effekt fås om klaffarna är milt-måttligt kraftigt förtjockade med en enkel sammanväxning. Dysplastiska klaffar kan vara svårare att få bra resultat på, men man har lyckats i vissa fall. Detta ingrepp kan reducera eller eliminera kliniska symptom samt verkar förlänga livslängden. Minskad motion rekommenderas för hundar med måttlig-allvarlig stenos. β-blockare kan underlätta. Tecken på högersidig hjärtsvikt ska behandlas medicinskt.
Prognosen varierar beroende på allvarlighetsgraden av stenosen samt om sekundär påverkan fåtts av den. Hundar med mild-måttlig PS kan få ett normallångt liv, medan djur med allvarlig PS ofta dör inom 3 år efter diagnos.
Vad är Arytmier? Lista tre olika typer samt eventuella grader av dessa tillstånd.
Ektopiskt foci innebär att ett område i hjärtat får ökad retbarhet, vilket leder till att det initierar en aktionspotential oberoende av sinusrytmen. Detta leder till en extra kontraktion utöver den normala rytmen.
Förmaksarytmier:
ektopiskt stimuli som förekommer ovan kammarnivå. Dessa kan uppkomma i förmaksmyokardiet eller i AV-knutan och går ner via Hisska-bunten. Dessa depolariserar kammaren som normalt och ger normal QRS-morfologi, på EKG ser man samordnade P och QRS i otakt med rytmen. Dessa kallas supraventikulära extrasystolier, SVES, prematura förmaksimpulser. Kan skilja detta från respiratorisk sinusarytmi genom att respiratorisk sinusarytmi är regelbundna oregelbundenheter.
Förmaksflimmer är vanligt, ffa hos stora raser med stora hjärtan. Kan orsakas av DCM eller annan hjärt-, eller systemisk sjukdom. Flera ektopiska foci skickar ut signaler, AV-knutan klarar olika bra att sålla bort detta från kammaren. Fyra tecken ses: P-vågen saknas, smala rätt normala QRS, ocillerande baslinje, oregelbunden oregelbundenhet.
Kammararytmier:
ektopisk focus i kamrarna med depolarisering i fel riktning. Kammarextraslag kallas ventrikulära extrasystolier, VES. Detta ger onormal QRS-T morfologi. Detta uppkommer vanligen prematurt i rytmen till skillnad från flyktslag som uppkommer efter en paus.
AV-block
Grad I: alla impulser från förmak till kammare fördröjs, vilket ger konstant förlängt P-Q-tid. Detta är vanligt och behandlas ej.
Grad II: vissa impulser från förmaket överleds, medan andra blockeras. Här kan QRS falla bort och man ser två P-vågor innan ett QRS-komplex. Detta kan vara normal variation eller bero på supraventrikulär tackykardi, idiopatisk fibros, medicinering. Här behöver man åtgärda bakomliggande problem.
Grad III: inga impulser överleds alls. Detta leder till total dissociation mellan P och QRS och förmak och kammare arbetar oberoende av varandra. Detta kan ses vid tex kongenital hjärtsjukdom, HCM, neoplasi, idiopatisk fibros, neoplasi, medicinering. Katt kan klara sig i några år medan det är sämre prognos för hund. Man vill öka HF och kan prova med atropin, men det funkar oftast inte.
Redogör för patogenes, diagnostik och behandling vid Hypertrofisk kardiomyopati (HCM).
Vad är RCM och DCM?
Patogenes:
Hypertrofisk kardiomyopati, HCM, är en av de vanligaste hjärtsjukdomarna hos katt. HCM utvecklas under en längre tid, vilket gör att det kan ta flera år innan kardiomyopatin blir påtaglig. Det är en idiopatisk sjukdom som ger en kraftigt förtjockad vänster kammarvägg och septum med fibrosinlagring, vilket får till följd att lumen minskar. Hjärtat kan inte relaxera i diastole och man får en minskad kammarfyllnad. Detta leder till att kammaren inte kan ta emot en tillräcklig volym blod från vänster förmak vilket leder till kompensatorisk förstoring av denna. Hypertrofin av kammarväggen leder till ischemi och fibros, vilket kan leda till arytmier.
En vanlig komplikation till HCM är arteriell tromboembolism. I det dilaterade vänstra förmaket uppstår ett turbulent flöde vilket dels i sig predisponerar för trombbildning och dels nöter på myocardiet och ger upphov till vävnads- och endotelskador, som också kan orsaka trombbildning. Dessa tromber fastnar ofta i den distala delen av aorta och det kan uppstå en dubbelsidig (sadeltrombos) eller enkelsidig ocklusion av femoralartären till bakbenen. Detta leder till försämrad blodförsörjning och hypoxi i bakbensmuskulaturen, vilket ger upphov till symptom såsom smärta, avsaknad av puls, kalla extremiteter, svårt att gå (ger karaktäristisk gång där de går på ovansidan av tassarna) samt förlamning.
Diagnostik: ultraljud
Behandling:
Om det föreligger en förstoring av vänster förmak kan man ev sätta in förebyggande behandling mot blodproppar (acetylsalicylsyra). Denna behandling sätts också in om katten har tecken till hjärtsvikt. Ca-kanalsblockare minskar kontraktionskraft och hjärtfrekvens, samt ev leda till att hjärtmuskelfunktionen normaliseras och att hjärtmuskelförtjockningen därmed går tillbaka. Vissa studier tyder på att så skulle kunna vara fallet. Behandlingen är livslång.
I övrigt vanlig behandling av svikt: furosemid, pimobendan, betablockare vid behov.
Restriktiv kardiomyopati (RCM): är en relativt sällsynt förekommande sjukdom på äldre katter. Ger fokal fibros i vänster kammare och nedsatt funktion i diastole. Ger tilaterade förmak
DCM hos katt: mycket ovanlig sjukdom på katt och kan orsakas av taurinbrist.
Redogör för patofysiologi, kliniska tecken, diagnos, behandling & prognos vid Ventrikulär septumdefekt (VSD).
Patofysiologi:
VSD är vanligaste medfödda hjärtfelet hos katt, och innebär ett hål i septum mellan höger och vänster kammare. Ffa hos katter är ofta VSD inte den enda missbildningen, utan man kan också se andra AV-septumdefekter. Vanligtvis orsakar VSD en volume overload i den pulmonära cirkulationen (eftersom vä sida fyller på med extra blod i hö kammare som går vi truncus pulmonalis till lungorna och ger öka volym till vä sida), vänster förmak och kammare samt höger kammares stora kärl. Små defekter kan vara kliniskt irrelevanta, medan måttliga-kraftiga kan orsaka vänstersidig hjärtdilatation och vänstersidig hjärtsvikt. Vissa djur kan även få aortaklaffinsufficiens sekundärt. Det är ovanligt med kraftig VSD, utan de tenderar att vara relativt lindriga. Det som blir allvarligt är dock den sekundära aortaklaffinsufficiensen.
Kliniska tecken:
de vanligaste symptomen vid VSD är motionsintolerans och tecken på vänstersidig hjärtsvikt, men många djur är dock asymtomatiska. Vanligt är fynd av holosystoliska blåsljud på höger sida, eftersom blodet går från vänster till höger kammare. Om man hör ett kraftigt blåsljud är det bra, då det innebär att det fortfarande är olika tryck mellan kamrarna. Om djuret samtidigt har en aortaklaffinsufficiens kan man även höra en diastolisk decrescendo blåsljud på vänster sida.
Diagnos:
ultraljud kan användas, men man kan även se vissa tecken på röntgen och EKG.
Behandling och prognos:
en mild-måttlig defekt påverkar vanligtvis inte livslängden. I vissa fall försluter sig hålet inom de första 2 levnadsåren. För kraftigare VSD finns kirurgiska alternativ. Vänstersidig hjärtsvikt behandlas medicinskt.
