BLODBILDANDE ORGAN Flashcards
Vilka generella principer gäller för utredningsgången vid anemi?
Nämnas bör gradering, regeneration och bedömning, klassifikation (regenerativ och icke regenerativ)?
Vilka drabbas och hur kan det uppstå?
Utredning anemi
1) Gradera anemin som lindrig, måttlig eller kraftig
B-EVF – Hematokrit: hur stor den i % som rbc utgör i blodet
B-Hb – Hemoglobin: hur mycket som finns i blodet
B-EPK – Antal rbc per liter blod
Alla dessa tre värden ska hänga ihop. OBS! Tänk på att unga djur har lägre htk, medan vältränade har högre än normalt.
2) Kontrollera regeneration genom retikulocyträkning på EDTA-urstryk
Vid hypoxi kommer njuren att producera erythropoetin, vilket i sin tur stimulerar benmärgen att öka produktionen av erythrocyter. Omogna erythrocyter kommer att komma ut i blodbanan. Dessa kallas retikulocyter. Ser man dem så vet man att benmärgen fungerar och är regenerativ. Det dröjer 1-3 dagar innan retikulocyter uppträder i blodet, och det tar 2-3 veckor för htk att återgå till ursprunglig nivå. Ser man inga retikulocyter i det initiala läget bör man alltså avvakta ett tag och räkna igen.
Bedömning om regeneration:
- Regenerativ: man ser retikulocyteri blodet
- Pre-regenerativ: blodprov som tas för tidigt i förloppet, det tar ju 1-3 dagar innan man får respons, toppen nås efter 4-5 dagar.
- Icke-regenerativ: benmärgen fungerar ej eller så stör något produktionen
3) Klassificera anemin
*** REGENERATIV ANEMI
* Akut blödning
Förlust av helblod – ger även hypoproteinemi
I blodbilden ses: retikulocyter, kärnförande rbc, polykromasi (stora lila blodceller vilka är retikulocyter), anisocytos (att cellerna är olika stora vilket beror på att omogna är större än omogna rbc). Regenerativ, makrocytär (stor MCV – medelvolym av rbc), hypokrom (låg MCHC – medelkonc av Hb, för att det är många omogna rbc, kan ej transportera Hb än?)
*** Hemolys
a) IMHA – immunmedierad hemolytisk anemi
Vanligaste orsaken till hemolytisk anemi hos hund. Orsakas av att ak fästes på rbc så att makrofager äter upp dem i mjälten. Detta kan ske pga: autoantikroppar, förändringar på rbc´s yta tex pga intracellulära parasiter, infektioner, läkemedel samt blodtransfusion med inkompatibelt blod
I blodbilden ses: anisocytos, polykromasi, sfärocyter (hund: små rbc utan central uppklarning som immunförsvaret attackerat) samt spontagglutination (ak på rbc binder till varandra). Det kan vara knepigt att diagnosticera IMHA men ser man spontanagglutination och sfärocytos har man en diagnos. MEN ser man inte dessa kan man inte utesluta IMHA, därav knepigt!
b) Oxidativa förgiftningar
Tex lök och paracetamol orsakar toxiska skador på rbc vilket leder till hemolys
I blodbilden ser man: heinzkroppar (denaturerat Hb), eccentrocyter (Hb ansamlas på ena sidan i rbc och andra sidan blir tom), methemoglobin (brunt blod för att rbc ej kan bära syret).
c) Infektioner
Intracellulära infektioner så att immunförsvaret attackerar rbc. Mycoplasma hemofelis på katt, babesios på hund. Behandlar man infektionen så slutar immunförsvaret att attackera rbc och anemin försvinner
ICKE-REGENERATIV ANEMI
* Inflammation: kroppseget järn blir oåtkomligt, cytokiner påverkar benmärg vilket leder till mindre produktion av rbc och kortare livslängd för dem
- Kronisk njursvikt: erythropoetinproduktionen sjunker
- Benmärgssjukdom/påverkan: neoplasier, hyperöstrogenism, toxiska skador, cytostatika mm
- Hypothyreos: hos hund
- Järnbristanemi:
- Kan uppstå av antingen för litet järnintag eller kronisk blodförlust (ffa hund)
- Tecken som talar för järnbristanemi: mikrocytär/lågt MCV samt hypokrom/lågt MCHC
MVC – genomsnittsstorlek hos rbc
- –> Lågt MCV = mikrocytär ses ffa vid järnbristanemi
- –> Högt MCV = makrocytär ses ffa vid regenerativ anemi då många omogna celler är i blodbanorna (=större!)
MCHC – medelkonc av Hb i rbc-massan
- –> Lågt MCHC = hypokrom mindre Hb i rbc vilket ger en stor ljus uppklarning i rbc
- –> Kan ej vara högt MCHC pga mättnad
Skilj icke regenerativ anemi pga järnbrist från infektion (båda har ju lågt järn): För att skilja dessa åt analyseras serumjärn och även TIBC vilket är ett indirekt mått på transferrin som är ett transportprotein för järn i blodet. Vid en inflammation producerar levern mindre mängd TIBC än normalt. Så inflammation: järn lågt + TIBC lågt. Järnbristanemi: järn lågt + TIBC normalt
Redogör för etiologi, symtom, diagnostik, prognos och akut behandling vid immunmedierad hemolytisk anemi
Etiologi:
Vid IMHA fäster kroppsegna antikroppar på erytrocyternas cellmembran, vilket stimulerar immunförsvaret att bryta ned
erytrocyterna vilket leder till hemolys. Orsaken till att det finns en onormal mängd autoantikroppar riktade mot erytrocyterna kan
vara att normala reglerande immunologiska mekanismer av någon anledning satts ur funktion. Det kan också bero på förändringar på erytrocyternas cellyta på grund av intracellulära parasiter, infektioner, läkemedel, neoplasier eller andra immunologiska sjukdomar som t.ex. SLE. Några läkemedel som rapporterats kunna utlösa IHA är pencillin, trimetoprim-sulfa och methimazole. Blodtransfusion med inkompatibelt blod är en annan anledning till immunmedierad hemolys.
Sjukdomen drabbar ofta unga vuxna och medelålders hundar (ofta ca 2-6 års ålder), vanligtast hos irländsk setter, springer- och cocker spaniel.
Symptom: svårighetsgrad är beroende av hur kraftig nedbrytningen av röda blodkroppar är och hur lång tid det tagit för sjukdomen att utvecklas. Sjukdomens utveckling kan gå mycket fort och vara livshotande. Hos en drabbad hund kan man se bleka slemhinnor, trötthet och apati. Ibland ser man även feber (pga kraftig inflammatorisk reaktion), matvägran, kräkningar och/eller diarré, förstorad mjälte och/eller lever (pga extravasal hemolys) och ibland även ikterus. I fall med intravaskulär hemolys och mycket fritt hemoglobin ses ofta röd urin på grund av hemoglobinuri. Vid allvarliga fall kan tackykardi och systoliskt blåsljud samt dyspné förekomma på grund av lungembolier. Det är relativt vanligt med sekundär leverskada på grund av hypoxi, tromber och överbelastning av levers kapacitet att bryta med hemoglobin vid IHA.
Diagnostik: Vanligtvis ses en måttlig till grav anemi, som är kraftigt regenerativ med många retikulocyter. Diagnostiska fynd i blodbilden:
- Sfärocyter ses i ca 80-90% av fallen och är ganska specifika för IHA.
- Spontanagglutination förekommer i ca 30-40% av fallen. Spontanagglutination kontrolleras genom att lite EDTA-blod blandas med NaCl (1:5) i ett provrör. Placera en liten droppe av det spädda provet på objektsglas, lägg på täckglas och avläs direkt i mikroskop, om aggregaten kvarstår tyder det på spontanagglutination
- Andra tecken på regenerativ anemi: polykromasi, anisocytos, Vid regenerativa anemier förväntas MCV vara förhöjt och MCHC sänkt, men det är mycket vanligt att MCHC blir stört (falskt högt) av agglutination och fritt hemoglobin i plasma.
- Ofta ses förhöjningar på leverparametrarna (gallsyror, ALAT, ALP, bilirubin). Serumjärn förväntas vara högt vid hemolytiska anemier. Fritt järn är toxiskt och kan bland annat leda till leverskada.
Man bör alltid utföra analys med fullständig hematologi, kontroll av eventuell spontanagglutination samt kontroll av lever, njurar och protein/albumin. Gör även manuell hematokrit-bestämning. Blodprover som lämnas till laboratoriet ska även åtföljas av blodutstryk från färskt EDTA-blod. Man bör misstänka IHA vid framförallt allvarliga akuta regenerativa anemier, där andra anledningar kan uteslutas, såsom blodförlust, oxidativa förgiftningar och blodparasiter. Diagnosen av IHA kan dock ibland vara besvärlig. Sfärocyter, eller inte, kan ibland vara svårt att avgöra speciellt för andra än de som har stor vana att bedöma erytrocytmorfologi.
Behandling och prognos
:
Man bör leta efter och åtgärda eventuell primärorsak till IHA, såsom behandling med vissa läkemedel, infektion, mm. Snabbt insatt intensivvård kan vara nödvändig vid mycket akuta förlopp.
Prednisolon 2-4mg/kg och dag, vilket sedan successivt minskas under veckor-månader. Kortison både minskar kroppens inflammatoriska svar och produktion av antikroppar, samt leder till minskad hemolys.
Azathioprin kan sättas in om effekten av kortison inte är tillräcklig eller om förloppet är mycket akut. Kan med fördel kombineras med prednisolon, ska sedan också successivt trappas ner
Understödjande behandling, t.ex. extra syrgastillförsel och vätsketerapi, kan vara nödvändigt. Blodtransfusion ges vanligtvis endast vid mycket grava anemier. Det syntetiska blodpreparatet Oxyglobin kan också vara ett alternativ. Acetylsalicylsyra i mycket låg dos (0,5mg/kg) har med framgång använts i vissa studier för att minska risken för trombbildning.
Prognosen vid IHA är generellt sett avvaktande. Det är mycket varierande hur olika individer svarar på behandlingen. Recidiv är relativt vanligt efter avslutad behandling. Hundar med kraftig intravasal hemolys har sämre prognos på grund av ökad risk för livshotande tromboembolier och DIC.
Redogör för grundläggande mekanismer för utveckling av feber respektive hypertermi
Exogena pyrogener såsom infektiösa agens, toxiner, tumörer, LPS, eller endogen pyrogener tex IL-6 triggar igång immunförsvar: monocyter, makrofager, endotelceller, andra immunceller frisätter cytokiner PGE2 frisätts anterior hypothalamus: svara med att höja thermoregulatorisk set point den ställs in på en högre temperatur, och man får feber. Man huttrar och fryser medan temperaturen stiger. När den nått det värde som termostaten är inställd på avstannar temperaturstegringen och frossan upphör. När febern går ner igen blir man svettig eftersom kroppen gör sig av med överskottsvärme. Feber är gynnsamt då det skapar en ogynnsam miljö för patogener.
Ddx feber: infektion tex salmonella eller pyo, inflammation, neoplasi, toxiner, vävnadsnekroser
Vid hypertermi är det värmeproduktion av annan orsak än thermoregulatoriska centrat i hypothalamus. Tex värmeslag, metabola störningar såsom hyperthyreos (lindr höjning), kramper, stress (lindr höjning)
Redogör för grundläggande mekanismer för autoimmun reaktion/sjukdom
Bakomliggande mekanism hos autoimmuna sjukdomar är likartade: immunförsvaret missbedömer kroppens egna celler som inkräktare och attackerar dem. Angreppen från immunförsvaret kan påverka varje organ i kroppen och är vanligen livslånga. Ibland kan många delar av kroppen drabbas samtidigt. Detta är typiskt för autoimmuna reumatiska sjukdomar som t.ex. reumatoid artrit (RA) eller systemisk lupus erythematosus (SLE). Det är fortfarande inte känt varför immunförsvaret blir felriktat. Det finns dock flera faktorer som kan påverka utvecklingen av en autoimmun sjukdom. En genetisk predisposition är exempelvis obligatorisk. Detta innebär att vissa genkombinationer leder till högre risk att utveckla en autoimmun sjukdom än andra. Även miljöfaktorer är nödvändiga. De är utlösarna som slutligen aktiverar immunförsvaret.Infektioner, vaccinationer eller immuniseringar eller hormonella förändringar är några av de miljöfaktorer som anses kunna utlösa en autoimmun reaktion.
