ENDOKRINOLOGI Flashcards
Hur påverkar Thyroidea indirekt metabolismen?
Hypotalamus utsöndrar TRH, vilket leder till att hypofysen utsöndrar TSH. Thyroidea svarar då med att utsöndra T3 och T4. Dessa hormon påverkar nästan alla vävnader att öka metabolismen och är nödvändiga för normal tillväxt. >99 % av thyroidea-hormonerna är proteinbundna, men endast den obundna delen är biologiskt aktiv. TT4 och FT4 följer dock ofta varandra, varför man kan mäta TT4.
Vad är Hyperthyreos? Etiologi? Beskriv en typisk patient, kliniska symptom, diagnos, eventuella övriga fynd och behandling
Mycket vanligt hos katt (ovanligt hos hund men kan förekomma) ffa pga hormonproducerande sköldkörteltumör. Av denna anledning bör man palpera thyroidea (som normalt ej ska kännas) vid allmän klinisk undersökning.
Etiologi:
vanligast med adenomatös hyperplasi (kan även vara adenom, carcinom). Dubbelsidig i 70 % av fallen, men oftast asymmetrisk förstoring av körtlarna. Predisponerande faktorer: Miljö-/foderrelaterade faktorer misstänks ligga bakom
Typisk patient:
Smal, arg, äldre katt (oftast > 8 år) med ändrat beteende.
OBS dessa katter måste hanteras försiktigt då de lätt kan gå in i hjärtsvikt pga tachykardi och stress!
Kliniska symptom
- Viktminskning
- Polyfagi
- Förändrat beteende arga, hyperaktiv, nervös
- Kräkning och diarré intermittent
- PU/PD
- Tachykardi (kan leda till dilatation hjärtat flimrar plötslig död vid stress)
- Hypertension
- Förstorad sköldkörtel
Diagnos
- Högt TT4 (totalt T4)
- —>OBS Samtidig systemisk sjukdom kan sänka T4 så att hyperthyreosen döljs! Dessutom föreligger dygnsvariation!
- —>Så om man har en klinisk misstanke om hyperthyreos men får normalt TT4: Upprepa mätningen eller remittera för scintigrafi
- Palpera sköldkörtel – känns dock inte alltid
Scintigrafi (behövs dock oftast ej - bra alt när vid klin misstanke men normal TT4, billigt) - TSH – är nedreglerat om hyperthyreos föreligger (pga negativ feedback), dock är detta inte rutin att mäta
- Blodtrycksmätning
Övriga fynd
Högt ALP (ben-ALP pga ökad benmetabolism) hyperthyreos är därför viktig ddx till leversjd
Högt ALAT (T4 toxiskt för levern)
Högt krea, urea
Lindrigt stegrad glukos (arga..)
Stressleukogram med neutrofili, eosinopeni, leukopeni
Behandling
Radioaktiv jod – 95 % chans att katten botas (1 sc injektion, ca 1 veckas inskrivning för att radioaktiviteten ska avklinga). Förstahandsval! Sedan åb med kontroll av TT4, vanligt att det ligger lågt efter – rådgör med specialist. Om normalt = friskförklarad.
Kirurgi – enbart unilaterala fall (bör föregås av scintigrafi), så att man kan behålla en parathyroidea. Andrahandsvalet efter jod. Komplikationsrisker: hypokalcemi pga parathyroidea, nervskador (Horner’s syndrom, larynxpares)
Medicin (methimazol Felimazol®) – vanligaste alternativet. Livslång, daglig behandling som hämmar produktion av T4. Nackdelar: biverkningar ffa GI-problem, förändrad blodbild, kraftig klåda, resistens vid långtidsbehandling, smakar ej gott så svårt att ge. Viktigt med uppföljande kontroller för dosjustering och därefter 1-2 ggr/år – koll TT4, hematologi, krea, lever.
Jodfri diet – Hills y/d. Indikation: alt till medicinsk behandling av gammal katt eller fall där radioaktiv jod/kirurgisk behandling inte är ett alternativ. Livslång STRIKT fodergiva för effekt – funkar alltså inte på utekatter.. Bygger på att katten inte får i sig jod.
Mål med behandlingen är att eliminera kliniska sjukdomstecken och normalisera sköldkörtelhormonvärdena. Andra organ kan fara illa vid hyperthyreos såsom hjärta och njurar. Kolla alltid blodtryck!
Prognos god – kan botas/behandlas
Vad är Hypothyreos (primär och sekundär hypothyreos)?
Lista nio kliniska symptom. Diagnos? Övriga fynd? Vilka kompletterade tester kan man göra vid osäkerhet?
Primär hypothyreos
* Autoimmun inflammation (thyreoidit), vilket leder till successiv nedbrytning och atrofi under flera år innan symptom
- > 95 % av alla fall av hypothyreos
- Drabbar bara hund, unga vuxna till medelålders, ffa stora raser
Central hypothyreos:
Sekundär: TSH-brist, hypofys
Tertiär: TRH-brist, hypothalamus (tumör)
* Dessa två drabbar både hund och katt, men är mycket ovanliga
Kliniska symptom
- Trötthet, slöhet
- Bradykardi
- Frusenhet, de söker sig till varma platser såsom tex på kylskåpet
- Symmetrisk alopeci (nosrygg, svansen – får ”råttsvans”)
- Viktökning med förändrad eller minskad aptit – dock ej fetma
- Stel gång
- Neurologiska symtom (tex vestibulär ataxi, facialis paralys)
- Persisterande anöstrus/testikelatrofi
- Myxödem (förtjockad hud – GAGs ansamlas i subcutis, vilket drar åt sig vätska, kan sippra ut ur tassar)
Diagnos – Svårdiagnosticerad!
Låg TT4 och FT4 (totalt resp fritt T4)
* MEN så gott som ALLA sjukdomar som drabbar hunden sänker T4!
* Även flertalet mediciner såsom kortison, NSAID, penicillin, fenemal mfl sänker T4
TSH
- Ökar oftast vid hypothyreos (för att höja T4/T3) om det är en primär – minskar dock med tiden! 20-30 % har dock normalt TSH trots hypothyreos (om låg T4 och hög TSH –> hypothyreos)
- Kan även öka lindrigt av andra sjukdomar
- Om central hypothyreos: då sjunker TSH kraftigt, vilket inte kan mätas! Då får man remittera för TSH/TRH-stimulering
TgAA – vid immunmedierad hypothyreos (primär)
* Auto-ak mot thyreoglobulin. 30-60 % har ak – påvisas ffa tidigt i sjukdomsförloppet (ak försvinner då thyroidea atrofierat)
- Vid fynd tyder det på autoimmun process i sköldkörteln, MEN det säger inget om hormonproduktionen i sig då hundar kan vara positiva utan hypofunktion..!
Kompletterande test när man är osäker
- Scinigrafi
- Ultraljud av sköldkörteln
- Ev biopsi – blöder mycket!
- (TSH-stimuleringstest)
Övriga fynd
- Lindrig icke regenerativ anemi
- Högt kolesterol
- Höga triglycerider
- Lindrigt ökad fruktosamin pga långsam proteinomsättning
Medicinsk behandling med Levotyroxin (ex Forthyron®). Det tar tid, ca 1-2 månader, innan alla symtom försvinner! Men prognosen är god. Individuell dosering med noggrann uppföljning, efter att man funnit optimal dos bör åb ske 1-2 ggr/år.
Vad är Hypoadrenokorticism? Beskriv primär och sekundär form.
Lista kliniska tecken (addisonkris inkluderat).
Primär form: Addisons sjukdom
- Nedbrytning av binjurebarken
- Oftast immunologisk, men kan även orsakas av tumörer, granulomatös inflammation, iatrogent till följd av behandling av Cushings sjukdom (mitotan, trilostan)
- Vanligaste formen av hypoadrenokorticism
-» Addisons sjukdom påverkar både mineral- och glukokortikoidproduktionen
Sekundär form: För lite ACTH
- Iatrogent orsakad: Kortisonbehandling negativ feedback på hypofys atrofi av binjurebark behandlingen avslutas för tvärt symptom!
- Endogen, hypofysärt orsakad – ovanligt!
- Hypofysektomi
–» Påverkar bara glukokortikoiderna (kortisol)
Signalement: Unga – medelålders hundar. Mycket ovanligt hos katt
Kliniska tecken
- Intermittenta GI-symptom (äter mindre, illamående, intermittenta kräkningar)
- Minskad uthållighet, stressintolerans
- Trötthet (speciellt efter stress, tex veterinärbesök, tävling)
- Kan ha en flygande hälta – kommer ibland in för hältutredning
Akut insjunknande (Addisonkris)
- -» Viktig ddx till njursvikt!! Ofta är det vaga symptom som påminner om njursvikt eller GI-problem.
- Nedsatt AT, letargi
- Kraftig dehydrering pga aldosteronbrist hyponatremi inge H2O-sparande cirkulatorisk svikt: hypovolemi
- Ibland bradykardi (hyperkalemi)
Om en hund är i hypovolemisk chock förväntar man sig en tachykardi initialt, men hos dessa patienter ses en bradychardi! Detta är pga hyperkalemi tänk alltid Addison i dessa lägen! Men kom ihåg att det även finns andra tillstånd som kan orsaka detta.
Redogör diagnostiken för Hypoadrenokorticism (alla former) samt även behandling, prognos och uppföljning.
Det svåraste med diagnostiken är att komma ihåg att testa för Addison.
- -»Klinisk misstanke
- -»Ospecifika hematologiska fynd:
- Lindrig icke regenerativ anemi (kan bli allvarlig i sambandmed GI-blödning)
- Avsaknad av stressleukogram (kortisolbrist) Eosinofili, lymfocytos (normalt sänks dessa vid nedsatt AT – men ej här)
Ospecifika biokemiska fynd:
- Uremi/azotemi: dehydrering (aldosteronbrist) leder till minskat blod till njurar ackumulering av urea och kreatinin i blodet prerenal azotemi
- Hyponatremi, hyperkalemi pga aldosteronbrist
- Lindrig hypoalbuminemi (kan bli allvarlig i samband med GI-blödning)
- Lindrig hypoglykemi
- Hyperkalcemi (ca 30 % av addisonpatienter får det, dock totalt Ca2+ och inte joniserat Ca2+ = inga symptom)
Urinprov (ddx njursvikt)
- Om hög densitet: normalt
- Om isostenuri: njursvikt ELLER Addison
* Addison: lågt aldosteron kroppen kan ej spara på Na+ och H2O åker ut urinen blir utspätt; isostenuri - -»(EKG vid hyperkalemi)
Hormonanalyser:
ACTH-stimulering
Utförande:
- 0-prov (mät kortisol, ev aldosteron, ACTH)
- Injicera med syntetiskt ACTH (Synacthen©)
- HUND: prov efter 1 (1.5 ) h och mät kortisol, ev aldosteron
- KATT: prov efter 0.5 och 1 h
Resultat:
- Normalt: binjurebarken svarar med förhöjda kortisolnivåer
- Addison: binjurebarken atrofierad, ingen kortisolökning
- Iatrogen: liknar Addison
- Plasma-ACTH
- Differentierar primär från sekundär
- Ultraljud buk (små eller stora binjurar)
OBS!
- -»Addison misstas lätt för renala, GI- eller neuromuskulära sjukdomar!
- -»Avsaknad av hyponatremi och hyperkalemi utesluter inte diagnosen! (finns ju fall med bara kortisolbrist)
Behandling – AKUT
- Chockdosa med vätska (RAc om lindr hypoNa, isoton NaCl om kraftig)
- Försiktig korrigering av Na mha vätska
- Metabolisk acidos och hyperkalemi kommer även att korrigeras av vätsketerapin
- Glukokortikoid (Solu-cortef, Dexadreson – passa på att göra ACTH stimulering då vätsketerapi ges)
- (Mineralkortikoid)
Behandling av akut kris riktar in sig mot att korrigera hypotension, hypovolemi, elektrolytobalans, metabolisk acidos samt att ge glukokortikoider. Eftersom dödsfall vid Addisonkris orsakas av vaskulär kollaps och chock är det mest prioriterade att ge vätska och korrigera hypovolemin.
Behandling – KRONISK
- Glukokortikoid
- Hydrokortison mest fysiologiskt, liknar kroppseget kortisol
- (Prednisolon)
Mineralkortikoid
- Florinef ffa denna
- (Percorten)
- Salt på maten (1 g/10 kg hund) om de står på hundfoder. Na+-intag är nödvändigt för att mineralkortikoiderna ska fungera normalt
–» Öka glukokortikoid-dos vid stress/sjukdom!
Alltså akut: Vätskebolus, vätsketerapi, dexadreson/solu cortef
Alltså kroniskt: Hydrokortison, Forinef och salt på maten, samt justera hydrokortison vid sjukdom/stress
Prognos
»Kräver livstidsbehandling och kontroll – följ upp!
»Prognosen god
»Kom ihåg att justera glukokortikoid-dosen i samband med stress/sjukdom
Uppföljning av behandling
- Anamnes (aptit, törst, urinering, uthållighet)
- Bedömning mineralkortikoid effekt: K+, Na+
- Bedömning salttillskott: Na+
- Bedömning glukokortikoid effekt: Aptit (polyfagi?), ALP
Det handlar således om att hitta en balans mellan Addison och iatrogen Cushing! Medan Addison orsakar minskad aptit, trötthet, minskad uthållighet ger Cushing PU/PD, polyfagi, hud-och pälsförändringar men också trötthet. En hypoadrenokorticism ger hyponatremi och hyperkalemi, ger Cushing det motsatta; hypernatremi och hypokalemi. Kortison ger även ökad ALP, vilket kan vara relevant att ha koll på.
Vad är Hyperkortisolism (latrogen/spontant)? Signalement?
Latrogen cushing
* Patient under kortisonbehandling får för mycket kortison och därmed symptom på cushings sjukdom
Spontant cushing
* Hypofystumör: (vanligast med adenom) som producerar en massa ACTH stimulerar binjurebark hyperplasi och massiv kortisolproduktion hypofysen svarar ej på negativ feedback (ACTH-beroende hyperkortisolism). 80 % av spontan cushing.
- Binjurebarkstumör: tumören sitter i ena binjurebarken denna producerar massor med kortisol ger negativ feedback på hypofys inget/lågt ACTH den andra binjurebarken kommer då att atrofiera. (ACTH-oberoende hyperkortisolism). 20 % av spontan cushing.
–»Gemensamt för dessa: producerar för höga nivåer av glukokortikoider
Signalement: Medelålders – äldre hundar. Ovanligt hos katt
Kliniska tecken
- PU/PD
- Polyfagi (är jättehungriga)
- Förstorad buk – blir hängig pga muskelatrofi
- Hud och pälsförändringar:
- Avstannande håråterväxt (raka en liten fyrkant och se om det växer ut inom ett par veckor eller ej)
- Alopeci
- Förtunnad (och torr) hud
- Calcinosis cuti
- Hyperpigmentering
- Muskelatrofi
- Trötthet, flåsighet
Hyperkortisolism, redogör förr dess diagnostik och behandling
- -»Undersök och uteslut differentialdiagnoser
- -»Endast patienter med kliniska symptom ska testas! Annars minskas specificiteten
- -»Klinisk-kemiska avvikelser överensstämmande med hyperkortisolism
Urinprov: hypostenuri (typiskt vid pu/pd)
Hematologi: stressleukogram (neutrofili, lymfopeni, eosinopeni, monocytos) – pga all kortisol
Blodkemi:
- Kraftigt ökat ALP (kortisol inducerar ALP, ses bara på hund)
- Lindrigt stegrat ALAT (glykogeninlagring i levern)
- Kolesterol ofta ökat
- Lindrig hyperglykemi
- Förhöjt fruktosamin
Alltså, om patienten stämmer in enligt ovan:
1) Analys för att påvisa hyperkortisoli
a) Urin kortisol/krea
* Uppsamling av morgonurin under 2 på varandra följande dagar i hemmet (men vänta några dagar efter vererinärbesöket)
- Oerhört viktigt med stressfrihet då det är ett känsligt test
- -»Om lågt kortisol: hunden har förmodligen ej cushing
- -»Om högt kortisol: ska leda till vidare diagnostik (lågdos dexametasonhämning) då även annat kan ge högt kortisol (därmed ska andra sjukdomar ha uteslutits först)
b) Lågdos dexametasonhämning (LDDST)
* Tar 0-prov, injicerar dexametason (kortisonpreparat neg feedback på ACTH endogent kortisol bör sjunka) och tar sedan ett nytt blodprov efter 4 respektive 8 h (mäter kortisol)
- -»Friska: kortisol sjunker inom 4 h och kvarstår låga efter 8h (pga ACTH sjunker)
- -»Hypofystumör: en del sjunker efter 4 h (en del sjunker inte alls), men ökar igen inom 8 h
- -»Binjurebarkstumör: höga hela tiden (är ju oberoende av ACTH)
2) Testa ej akut sjuka djur! Sjukdom höjer kortisol i kroppen och kan ge falskt positivt
Undersökning för att lokalisera primärorsak (för att skilja på ACTH-beroende/tumör i hypofys och ACTH-oberoende/tumör i binjurebark)
a) Ultraljud av binjurar
b) Högdos dexametasonhämning (HDDST)
* Blod
- 0-prov, injicera, ta nytt blodprov efter 4 resp 8 h
- -»Hypofystumör: höga doser dexametason hämmar sekretion av ACTH och sänker plasma-kortisol (> Binjurebarkstumör: är oberoende av negativ feedback (kortisolet fortsätter att vara högt)
- OBS detta test har numera ersatts av ultraljud!
- Urin
- Urinprov i hemmet och dexametasongiva
c) Plasma-ACTH
I teorin kan man använda ACTH och mäta den i sin diagnostik:
- Hypofystumör: högt ACTH pga att tumören är okänslig för negativ feedback
- Binjurebarkstumör: lågt ACTH pga negativ feedback
Men i praktiken är det krångligt då blodproven kräver speciell kylhantering
d) DT/MRT av hypofys och binjurar
Behandling
Medicinsk behandling
1) Trilostane (Vetoryl®) – temporär hämning av kortisolproduktionen. > 80 % av patienter får effekt oavsett typ av tumör. Uppföljning då risk för utveckling av livshotande binjurebarksinsufficiens! Koll av Na+, K+, urea, krea, ALP vid behov
2) Mitotane (Lysodren®) – kemoterapi riktad mot båda typer av tumör
Kirurgi
- Hypofysektomi – tar bort hypofysen, ffa patienter med stora tumörer som trycker på andra strukturer och ger CNS-påverkan
- Adrenalektomi – tar bort sjuk binjure
Vad är hyperaldosteronism på katt? Diagnos? Hur kan man behandla?
Kliniska sjukdomstecken: hypertension (blindhet) eller hypokalemi (muskelsvaghet: ventroflexion/”hängande huvud”)
* Känn igen dessa patienter och remittera!
Binjurebarkshyperplasi/adenom (kan vara små)
* Ökad sekretion av aldosteron leder till ökad Na+- och H2O-retention samt K+-sekretion
Diagnos: (aldosteon/plasma renin-aktivitet)
Behandla Medicinskt - Aldosteronhämmare (spironolakton) - Vid behov: amlodipin mot hypertension - Kaliumsupplementering
Kirurgi: adrenalektomi
Vad är glukagon och insulin? Vad är dess syfte? (repition, förbererande fråga)
Glukagon: katabolt hormon – höjer glukoshalt i blodet genom att stimulera glukogenolys/glykoneogens i lever och även ketogenes.
Insulin: anabolt hormon som hindrar katabolism av kroppens näringsdepåer – sänker glukoskoncentrationen i blodet bl. a. genom ökat upptag av glukos i perifera celler, ökad omvandling av glukos till fett, ökad glukogeninlagring i lever och minskad glykogenolys. Huvudsakliga målorgan är lever, muskel och fettvävnad.
–»Dessa två hormon samspelar med varandra och håller glukos inom en snäv nivå. Normalt: om glukos sjunker ska insulin också sjunka och glukagon öka, samt tvärtom
Vid diabetes mellitus fås hyperglykemi till följd av antingen…
*Insulinbrist (relativ eller absolut) pga permanenta skador i pancreas
eller
- Insulinresistens pga faktorer ute i vävnaden; inverkan av andra hormoner, t ex progesteron, GH, eller inflammatoriska tillstånd tex fettvävnad, pankreas, urinvägar, tänder. Om man åtgärdar en insulinresistens så kan patienten i många fall återhämta sig om det sker i tillräckligt tidigt skede.
Diabetes mellitus - etiologi för hund och katt?
Kliniska tecken (tidiga tecken/sena tecken)?
Komplikationer vid kronisk diabetes mellitus?
Hund
- Insulinresistens sekundärt till endokrina faktorer tex
- Dräktighet/diöstrus pga progesteron och GH. Vid cyklisk PU/PD hos intakt tik ska man alltid ha i bakhuvudet att det kan vara progesteroninducerad insulinresistens. Om man kastrerar snabbt är det reversibelt
- Hyperkortisolism (främst endogen)
- Nedsatt insulinproduktion sekundärt till
- Immunologisk nedbrytning (?)
- Sjukdomsprocesser i pankreas
- -» Viktig ddx hos hund: normoglycemisk glukosuri (tyder på skada i tubuli, ofta pga tungmetaller)
Katt
- Insulinresistens sekundärt till obesitas och inaktivitet
- Amyloidos och β-celldegeneration i pancreasöar
- Kronisk pankreatit
- Insulinresistens sekundärt till endokrina faktorer
- Akromegali (hypofysberoende/hypofystumör)
- Hyperkortisolism (kortisonbehandling, hypofysberoende)
- Progesteronbehandling
- -» Viktig ddx hos katt: stresshyperglykemi
Kliniska tecken Tidiga tecken: -->>PU/PD (glukos i urin drar med sig vätska ut) -->>Polyfagi -->>Avmagring
Sena tecken:
- -»Letargi
- -»Minskat vätskeintag – dehydrering
- -»Anorexi
- -»Kräkning
Komplikationer – kronisk diabetes mellitus
- Katarakt (ffa hund)
- Lins-inducerad uveit
- Diabetes-neuropati (ffa katt)
- Systemisk hypertension
Lista diffdiagnoser för hyperglykemi och hypoglykemi.
Vad krävs för diagnos (Diabetes mellitus)? Behandling?
Hyperglykemi – diffdiagnoser
- Diabetes mellitus
- Stress (katt)
- Postprandialt = efter måltid
- Hyperadrenokortisolism ( allt som orsakar förhöjda kortisolvärden såsom kronisk stress, cushing, allvarlig sjukdom motverkar insulinets effekt)
- Pankreatit
- Läkemedel
Hypoglykemi – diffdiagnoser
- Felhantering av prov!
- Insulinbehandling
- Insulinom (producerar massor av insulin)
- Tumörer (som producera insulinliknande substanser, IGF)
- Allvarlig leversjukdom (så att glukoneogenesen ej funkar)
- Hypoadrenokorticism (ingen kortisol)
- Långvarig svält (ovanligt)
- Xylitol
Diagnos För diagnos krävs: -->>Fastehyperglykemi -->>Glukosuri -->>Högt fruktosamin * Fruktosamin är ”blodsockerminne”; glukos binder till albumin i blodet och bildar därmed fruktosamin. Detta är en irreversibel bindning som tar 1-3 v för kroppen att bryta ner och avlägsna. Alltså kan man via fruktosamin se hur glukoset har legat de senaste 2 veckorna!
- Om det ej är högt: kan vara för tidigt i förloppet eller helt enkelt inte diabetes mellitus
Övriga parametrar man bör titta på:
- Hematologi
- Biokemi
- -» Många gånger finns en underliggande orsak till insulinresistensen, är man tillräckligt tidig i förloppet så kan man lösa resistensen innan den utvecklas till en insulinbrist!
Behandling
- Åtgärda/behandla underliggande orsak
- -» Kastrera hondjur (tikar eller katter också?). Man ska alltid kastrera vid diabetes mellitus! Efter varje löp kommer ju progesteron att öka vilket i sig påverkar insulinnivåerna hela tiden! Kastrerar man blir det mycket jämnare och man måste inte ändra så mycket i dosen!
- Åtgärda/behandla faktorer som kan ge insulinresistens
- Dagliga insulininjektioner (Caninsulin, Lantus), efter fodergiva
- Regelbundna måltider – dietanpassning, regelbundna tider
- Regelbunden motion
- Förebyggande hälsa (tex tandborstning)
- Kontroller hos vet
”Insulinkänning” – hypoglykemi
- Kliniska tecken: Svaghet, oro, vinglighet, darrighet, mindre kontaktbar, kramper, medvetslöshet
- Ge patienten druvsocker. Kan masseras in på insidan av läppen
- Se till att djuret äter vanlig mat inom en halvtimme
Prognos beror på närvaro av och möjlighet att reversera samtidiga sjukdomar, hur bra patienten svarar på insulinbehandlingen samt hur pass engagerad djurägaren är i behandlingen.
Vad är Diabetisk ketoacidos? Kliniska syptom?
Diagnos, behandling?
- Långt gången obehandlad DM intracellulär glukosbrist ketonkroppsbildning ffa i levern livsviktigt energisubstrat för hjärnan då insulinbrist råder ketonemi leder till acidos ketoacidos elektrolytförluster vanliga vid ketoacidos därmed är vätsketerapi den viktigaste behandlingen
- Insulin stoppar ketonbildningen
- OBS! Tidigt i det sena diabetesförloppet då bara ketoner har bildats utan att acidemi har utvecklats diabetisk ketos. Djuret är fortfarande relativt pigg, detta tillstånd är inte alls lika allvarligt som ketoacidos!
Kliniska symptom på diabetisk ketoacidos
- Nedsatt AT
- Anorexi
- Kräkning
- Dehydrering
- Tachypné (komp för met acidos?)
- Acetondoft
Diagnos
- Hyperglykemi
- Metabolisk acidos
- Ketonuri eller ketoner i blod
- -» Diabetisk ketoacidos kräver intensivvård! Kolla elektrolyter och fosfat för de kommer att vara påverkade!!
- ** Hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi, hypofosfatemi, hypomagnesemi
Behandling
- Intensiv vätskebehandling + korrigering av elektrolyter via tillsats till intravenös infusion
- Snabbverkande insulin im eller iv
- Glukosdropp för att kunna fortsätta insulinbehandling när glukoskoncentrationerna sjunker
- Målet är att under 24-48 timmar korrigera acidosen och metabolisera ketonerna samt korrigera elektolytstörningarna
”Take home message”
- –» Diabetes mellitus är ingen slutdiagnos: Leta underliggande orsak(er) och identifiera faktorer som kan leda till insulinresistens.
- –» Diabetes mellitus hos intakta tikar kan vara reversibel efter kastrering om den görs i tidigt skede (inom 1 vecka)
- –» Diabetes mellitus hos katt kan vara reversibel om insulinbehandling sätts in i tidigt skede
- —>Behandling av diabetes mellitus är ett krävande arbete, och så mycket mer än att ”bara ge lite insulin”. Fortsätt inte bara att höja insulindosen bara för att glukosen ligger högt
Törstutredning
Vad är ökad törst?
PU/PD diffdiagnoser (fysiologiska/patologiska)
Törstutredning
Vad är ökad törst?
Tumregel:
–»Hund: >100 ml/kg kroppsvikt/dygn
–»Katt: > 40-45 ml/kg (?) kroppsvikt/dygn
–»Påtaglig förändring noterad av djurägaren
Uteslut
- Omgivningsfaktorer (värme)
- Foderrelaterade faktorer (torrfoder, salttillskott)
- Iatrogent (tex medicinering)
Urinprovet kan styrka misstanke om en ökad törst
- -» Fastställ först att det rör sig om en polydispi, sen tar man urinprov och se om det stödjer misstanken eller ej
- Sg 1.035 – PD är osannolikt (undantag diabetes mellitus)
PU/PD – diffdiagnoser Fysiologiska orsaker: *** Ökad vattenförlust (exkl. urinvägar) - Andningsvägar - Mag-tarmkanal *** Oralt intag av osmoaktiva ämnen - Foderkomposition (vattenhalt, salthalt) - Tillskott/snacks/övrigt - Läkemedel
Patologiska orsaker: Primär polydipsi * Psykogen * Leversvikt * Portosystemisk shunt * Pericard-överfyllnad * Hyperviskositet
Primär polyuri
- Diabetes insipidus: renal, central
- ** Urinorgan
- Njursvikt
- Postobstruktiv diures
- Normoglycemisk glukosuri
- Leversvikt
- Endotoxinemi
- ** Elektrolytrubbningar
- Hyperkalcemi
- Hypokalemi
- ** Endokrinopati
- Akromegali
- Hyperprogesteronism
- Diabetes Mellitus
- Hyperkortisolism
- Hyperaldosteronism
- Hypokortisolism
- Hypokortisolism
- Hyperthyreos
Vad orsakar Central diabetes insipidus?
Central diabetes insipidus orsakas av brist på hormonet vasopressin (ADH) som reglerar resorbtion av vätska i njurarna, med stora urinmängder som följd. De stora utsöndringen av vätska i kroppen via urinen leder till symptom i form av mycket kraftig törst. Diabetes insipidus beror på att hypofysens förmåga att producera det urinreglerande hormonet ADH (vasopressin) är satt ur funktion. ADH bildas i hypotalamus. Från denna sträcker sig sedan nervtrådar till neurohypofysen. Från hypofysen frisätts sedan AVP till blodbanan. Orsaker till diabetes insipidus kan vara mekaniska skador på hypofysens baklob eller hypotalamus, samt även patologiska processer som autoimmuna nedbrytning. Sjukdomen kan framgångsrikt behandlas med gentekniskt framställt ADH.
