Hipotireoidismo Flashcards
Mecanismos que causam as manifestações clínicas
Redução do metabolismo
Edema/acúmulo de glicosaminoglicanos
Sintomas da redução do metabolismo
Astenia Sonolência Intolerância ao frio Queda de cabelo e pelos Obstipação intestinal Ganho ponderal Perda de apetite
Sinais da redução do metabolismo
Extremidades frias Alopecia difusa Bradicardia Bradipneia (retém CO2: acidose respiratória) Redução dos reflexos
Efeito Jod Basedow
Hipertireoidismo secundário ao excesso de iodo que fornece substrato para a produção de hormônio tireoidiano
Efeito Jod Basedow
Hipertireoidismo secundário ao excesso de iodo que fornece substrato para a produção de hormônio tireoidiano
Definição de hipotireoidismo
Síndrome clínica decorrente de redução da concentração ou d ação dos hormônios tireoidianos, resultando em queda do metabolismo
Fatores de risco
Sexo feminino Idosos História familiar de doença tireoidiana Doença autoimune Anticorpos contra tecido tireoidiano Hepatite C Síndrome de Down Síndrome de Turner Dieta pobre em iodo Presença de bócio Radiação cervical Drogas (amiodarona, interferon, lítio, etc)
Sintomas do acúmulo de glicosaminoglicanos
Pele seca
Redução da audição
Parestesia
Voz rouca
Sinais do acúmulo de glicosaminoglicanos
Pele espessa e áspera Edema em face, mãos e pés (mixedema) Edema de MMII Síndrome do túnel do carpo Derrames cavitários de serosa
Pressão convergente
REDUÇÃO da sistólica (diminuição do inotropismo cardíaco) x AUMENTO da diastólica (elevação da RVP)
Mixedema
Edema generalizado por depósito de glicosaminoglicanos na derme
Não é depressível (sinal de cacifo negativo)
Madarose (perda do terço distal da sobrancelha)
Redução da temperatura
Causa dos derrames cavitários
Redução da drenagem linfática
Característica do derrame pericárdico
Exsudato
Característica do derrame pleural
Exsudato ou transudato
Manifestações clínicas associadas à autoimunidade da tireoidite de Hashimoto
Encefalopatia de Hashimoto
Linfoma de tireoide (raro)
Encefalopatia de Hashimoto
Mioclonia
Confusão mental
Coma
Tto com corticoterapia em doses altas
Principal alteração glicêmica decorrente do hipotireoidismo
Hipoglicemia
Alterações laboratoriais
Hipoglicemia Anemia normocítica ou macrocítica Aumento de LDL Redução do cortisol Redução do clearence de Cr (aumenta creatinina) Hiponatremia Aumento de transaminases Aumento de LDH Aumento de CPK e aldolase Prolactinemia Hipercapnia (acidose respiratória)
Característica da dislipidemia no hipotireoidismo
Hipercolesterolemia
Aumento importante de LDL
Discreto aumento de triglicerídeos
Queda discreta de HDL
Causa da anemia no hipotireoidismo
Normocítica: redução da eritropoietina
Macrocítica: se gastrite atrófica (def. de B12)
Característica da hiponatremia no hipotireoidismo
Redução do sódio por uma SSIADH (aumento de ADH), sem hipervolemia
Indicação de investigação
Manifestação clínica ou laboratoriais
Pacientes com fatores de risco
Modulação do bócio
Estímulo pelo TSH ou anti-TPO
Hipotireoidismo primário clínico
TSH aumentado
T3 e T4L baixos
Hipotireoidismo primário subclínico
TSH aumentado
T3 e T4L normais
Hipotireoidismo central secundário
Problema na hipófise
Hipotireoidismo central terciário
Problema no hipotálamo
Hipotireoidismo central
TSH reduzido
T3 e T4L reduzidos
Primeira conduta após primeiro exame alterado
REPETIR SEMPRE antes de começar a tratar
Após pelo menos 4 semanas
De preferência entre 3-6 meses
Qual o risco do uso de estatinas em vigência de hipotireoidismo não compensado?
Miopatia/rabdomiólise
Paciente com TSH < 0,01 e T4L < 0,1, qual a próxima conduta?
RM de sela túrcica
Síndrome que inclui DM1 + hipotireoidismo autoimune + síndrome de Addison
Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de Schmidt)
Principal causa de hipotireoidismo no Brasil
Tireoidite de Hashimoto
Causa da tireoidite de Hashimoto
Presença de autoanticorpo anti-tireoperoxidase (TPO) que causa inflamação e infiltração linfocítica na tireoide
Anticorpos associados a tireoidite de Hashimoto
Anti-tireoperoxidase (anti-TPO)
Anti-tireoglobulina (anti-Tg)
Anti-trab bloqueador
Principal anticorpo marcador da tireoidite de Hashimoto
Anti-tireoperoxidase (anti-TPO)
Resistência ao hormônio tireoidiano
RARÍSSIMO
TSH alto
T4L alto
Sintomas de HIPO
Causas congênitas
Disgenesia
Agenesia
Hipoplasia
Ectopia
Causas de hipotireoidismo central
Tumoral
Doenças inflamatórias
Doenças infiltrativas
Medicamentoso (dopamina, dobutamina, corticoide e octreotide)
Tratamento do hipotireoidismo clínico
Levotiroxina (LT4)
1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
Em jejum, pelo menos 30-60 min antes e 4 horas após a última refeição, para não atrapalhar a absorção no jejuno
Seguimento do hipotireoidismo primário
Ajustar a dose de LT4 conforme TSH
Mensurar 4-8 semanas após ajuste, até atingir o valor de referência
Seguimento do hipotireoidismo central
TSH não é parâmetro
Ajustar dose conforme T4L
Mensurar 2-4 semanas após ajuste até atingir a mediana superior da normalidade (> 1,3 ng/dl)
Tratamento de > 60 anos sem doença coronariana conhecida
Iniciar em doses menores, de até 50 mcg/dia
Aumento gradual a cada 7 dias
Tratamento de > 60 anos, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave
Introdução de apenas 12,5 a 25 mcg/dia
Aumento gradual a cada 15 dias
Indicação de tratamento no hipotireoidismo subclínico
TSH > 10 Gravidez (ou desejo) Altos títulos de anti-TPO Sintomáticos Doença CV Dislipidemia Idade
Tratamento no hipotireoidismo subclínico em idosos < 70 anos
TSH ≥ 7: TRATAR
TSH < 7: tratar se sintomas
Tratamento no hipotireoidismo subclínico em idosos > 70 anos
TSH ≥ 7: tratar se sintomas
TSH < 7: não tratar
Tratamento de gestante com anti-TPO + e hipotireoidismo subclínico
TSH ≤ 2,5: não tratar
TSH > 2,5: TRATAR
Tratamento de gestante com anti-TPO - e hipotireoidismo subclínico
TSH ≤ 4: não tratar
TSH > 4: tratar
Objetivo do TSH e T4L nas gestantes
TSH: 1º tri < 2,5 2º tri < 3,0 3º tri < 3,0 T4L: < 1,5 x LSN
Forma mais grave do hipotireoidismo
Coma mixedematoso
Fatores associados ao coma mixedematoso
Mulheres
Idosos
Inverno
Má aderência ao tto
Manifestações do coma mixedematoso
Má perfusão Bradicardia sinusal/IC Hepatite/insuficiência hepática Insuficiência renal Bradipneia/acidose respiratória HIPOTENSÃO + BRADICARDIA
Alterações laboratoriais do coma mixedematoso
Hiponatremia Aumento de ADH Hipoglicemia Lactato elevado Aumento de CPK Acidose respiratória Aumento de transaminases
Tríade clássica do coma mixedematoso
Evento precipitante \+ Hipotermia \+ Alteração do nível de consciência
Eventos precipitantes de coma mixedematoso
Infecção Exposição ao frio IAM/AVC Medicamentos Cirurgias Traumas
Tratamento do coma mixedematoso
Tto do fator precipitante \+ SUPORTE \+ Tto específico
Suporte de paciente com coma mixedematoso
Ventilação mecânica Expansão volêmica Droga vasoativa Glicose EV Considerar atb empírico Monitorar arritmias Colher T4L, TSH e cortisol
Quando começar o tratamento do coma mixedematoso
PRECOCEMENTE
Não esperar a confirmação laboratorial
Tratamento específico do coma mixedematoso
Corticoide: hidrocortisona 100 mg EV 8/8h
Reposição LT4 em altas doses: ataque com 500 mcg VO + manutenção 100-175 mcg VO
Aquecimento: global e passivo
Por que usamos hidrocortisona para tto do coma mixedematoso?
Prevenção de insuficiência adrenal secundária
