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Endocrinologia > Hipotireoidismo > Flashcards

Hipotireoidismo Flashcards

1
Q

Mecanismos que causam as manifestações clínicas

A

Redução do metabolismo

Edema/acúmulo de glicosaminoglicanos

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Q

Sintomas da redução do metabolismo

A 
Astenia
Sonolência
Intolerância ao frio
Queda de cabelo e pelos
Obstipação intestinal
Ganho ponderal
Perda de apetite
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3
Q

Sinais da redução do metabolismo

A 
Extremidades frias
Alopecia difusa
Bradicardia
Bradipneia (retém CO2: acidose respiratória)
Redução dos reflexos
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4
Q

Efeito Jod Basedow

A

Hipertireoidismo secundário ao excesso de iodo que fornece substrato para a produção de hormônio tireoidiano

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5
Q

Efeito Jod Basedow

A

Hipertireoidismo secundário ao excesso de iodo que fornece substrato para a produção de hormônio tireoidiano

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6
Q

Definição de hipotireoidismo

A

Síndrome clínica decorrente de redução da concentração ou d ação dos hormônios tireoidianos, resultando em queda do metabolismo

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7
Q

Fatores de risco

A 
Sexo feminino
Idosos
História familiar de doença tireoidiana
Doença autoimune
Anticorpos contra tecido tireoidiano
Hepatite C
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Dieta pobre em iodo
Presença de bócio
Radiação cervical
Drogas (amiodarona, interferon, lítio, etc)
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8
Q

Sintomas do acúmulo de glicosaminoglicanos

A

Pele seca
Redução da audição
Parestesia
Voz rouca

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9
Q

Sinais do acúmulo de glicosaminoglicanos

A 
Pele espessa e áspera
Edema em face, mãos e pés (mixedema)
Edema de MMII
Síndrome do túnel do carpo
Derrames cavitários de serosa
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10
Q

Pressão convergente

A

REDUÇÃO da sistólica (diminuição do inotropismo cardíaco) x AUMENTO da diastólica (elevação da RVP)

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11
Q

Mixedema

A

Edema generalizado por depósito de glicosaminoglicanos na derme
Não é depressível (sinal de cacifo negativo)
Madarose (perda do terço distal da sobrancelha)
Redução da temperatura

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12
Q

Causa dos derrames cavitários

A

Redução da drenagem linfática

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13
Q

Característica do derrame pericárdico

A

Exsudato

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14
Q

Característica do derrame pleural

A

Exsudato ou transudato

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15
Q

Manifestações clínicas associadas à autoimunidade da tireoidite de Hashimoto

A

Encefalopatia de Hashimoto

Linfoma de tireoide (raro)

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16
Q

Encefalopatia de Hashimoto

A

Mioclonia
Confusão mental
Coma
Tto com corticoterapia em doses altas

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17
Q

Principal alteração glicêmica decorrente do hipotireoidismo

A

Hipoglicemia

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18
Q

Alterações laboratoriais

A 
Hipoglicemia
Anemia normocítica ou macrocítica
Aumento de LDL
Redução do cortisol
Redução do clearence de Cr (aumenta creatinina)
Hiponatremia
Aumento de transaminases
Aumento de LDH
Aumento de CPK e aldolase
Prolactinemia
Hipercapnia (acidose respiratória)
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19
Q

Característica da dislipidemia no hipotireoidismo

A

Hipercolesterolemia
Aumento importante de LDL
Discreto aumento de triglicerídeos
Queda discreta de HDL

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20
Q

Causa da anemia no hipotireoidismo

A

Normocítica: redução da eritropoietina

Macrocítica: se gastrite atrófica (def. de B12)

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21
Q

Característica da hiponatremia no hipotireoidismo

A

Redução do sódio por uma SSIADH (aumento de ADH), sem hipervolemia

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22
Q

Indicação de investigação

A

Manifestação clínica ou laboratoriais

Pacientes com fatores de risco

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23
Q

Modulação do bócio

A

Estímulo pelo TSH ou anti-TPO

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24
Q

Hipotireoidismo primário clínico

A

TSH aumentado

T3 e T4L baixos

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25
Q

Hipotireoidismo primário subclínico

A

TSH aumentado

T3 e T4L normais

26
Q

Hipotireoidismo central secundário

A

Problema na hipófise

27
Q

Hipotireoidismo central terciário

A

Problema no hipotálamo

28
Q

Hipotireoidismo central

A

TSH reduzido

T3 e T4L reduzidos

29
Q

Primeira conduta após primeiro exame alterado

A

REPETIR SEMPRE antes de começar a tratar
Após pelo menos 4 semanas
De preferência entre 3-6 meses

30
Q

Qual o risco do uso de estatinas em vigência de hipotireoidismo não compensado?

A

Miopatia/rabdomiólise

31
Q

Paciente com TSH < 0,01 e T4L < 0,1, qual a próxima conduta?

A

RM de sela túrcica

32
Q

Síndrome que inclui DM1 + hipotireoidismo autoimune + síndrome de Addison

A

Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de Schmidt)

33
Q

Principal causa de hipotireoidismo no Brasil

A

Tireoidite de Hashimoto

34
Q

Causa da tireoidite de Hashimoto

A

Presença de autoanticorpo anti-tireoperoxidase (TPO) que causa inflamação e infiltração linfocítica na tireoide

35
Q

Anticorpos associados a tireoidite de Hashimoto

A

Anti-tireoperoxidase (anti-TPO)
Anti-tireoglobulina (anti-Tg)
Anti-trab bloqueador

36
Q

Principal anticorpo marcador da tireoidite de Hashimoto

A

Anti-tireoperoxidase (anti-TPO)

37
Q

Resistência ao hormônio tireoidiano

A

RARÍSSIMO
TSH alto
T4L alto
Sintomas de HIPO

38
Q

Causas congênitas

A

Disgenesia
Agenesia
Hipoplasia
Ectopia

39
Q

Causas de hipotireoidismo central

A

Tumoral
Doenças inflamatórias
Doenças infiltrativas
Medicamentoso (dopamina, dobutamina, corticoide e octreotide)

40
Q

Tratamento do hipotireoidismo clínico

A

Levotiroxina (LT4)
1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
Em jejum, pelo menos 30-60 min antes e 4 horas após a última refeição, para não atrapalhar a absorção no jejuno

41
Q

Seguimento do hipotireoidismo primário

A

Ajustar a dose de LT4 conforme TSH

Mensurar 4-8 semanas após ajuste, até atingir o valor de referência

42
Q

Seguimento do hipotireoidismo central

A

TSH não é parâmetro
Ajustar dose conforme T4L
Mensurar 2-4 semanas após ajuste até atingir a mediana superior da normalidade (> 1,3 ng/dl)

43
Q

Tratamento de > 60 anos sem doença coronariana conhecida

A

Iniciar em doses menores, de até 50 mcg/dia

Aumento gradual a cada 7 dias

44
Q

Tratamento de > 60 anos, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave

A

Introdução de apenas 12,5 a 25 mcg/dia

Aumento gradual a cada 15 dias

45
Q

Indicação de tratamento no hipotireoidismo subclínico

A 
TSH > 10
Gravidez (ou desejo)
Altos títulos de anti-TPO
Sintomáticos
Doença CV
Dislipidemia
Idade
46
Q

Tratamento no hipotireoidismo subclínico em idosos < 70 anos

A

TSH ≥ 7: TRATAR

TSH < 7: tratar se sintomas

47
Q

Tratamento no hipotireoidismo subclínico em idosos > 70 anos

A

TSH ≥ 7: tratar se sintomas

TSH < 7: não tratar

48
Q

Tratamento de gestante com anti-TPO + e hipotireoidismo subclínico

A

TSH ≤ 2,5: não tratar

TSH > 2,5: TRATAR

49
Q

Tratamento de gestante com anti-TPO - e hipotireoidismo subclínico

A

TSH ≤ 4: não tratar

TSH > 4: tratar

50
Q

Objetivo do TSH e T4L nas gestantes

A 
TSH:
1º tri < 2,5
2º tri < 3,0
3º tri < 3,0
T4L:
< 1,5 x LSN
51
Q

Forma mais grave do hipotireoidismo

A

Coma mixedematoso

52
Q

Fatores associados ao coma mixedematoso

A

Mulheres
Idosos
Inverno
Má aderência ao tto

53
Q

Manifestações do coma mixedematoso

A 
Má perfusão
Bradicardia sinusal/IC
Hepatite/insuficiência hepática
Insuficiência renal
Bradipneia/acidose respiratória
HIPOTENSÃO + BRADICARDIA
54
Q

Alterações laboratoriais do coma mixedematoso

A 
Hiponatremia
Aumento de ADH
Hipoglicemia
Lactato elevado
Aumento de CPK
Acidose respiratória
Aumento de transaminases
55
Q

Tríade clássica do coma mixedematoso

A 
Evento precipitante
\+
Hipotermia
\+
Alteração do nível de consciência
56
Q

Eventos precipitantes de coma mixedematoso

A 
Infecção
Exposição ao frio
IAM/AVC
Medicamentos
Cirurgias
Traumas
57
Q

Tratamento do coma mixedematoso

A 
Tto do fator precipitante
\+
SUPORTE
\+
Tto específico
58
Q

Suporte de paciente com coma mixedematoso

A 
Ventilação mecânica
Expansão volêmica
Droga vasoativa
Glicose EV
Considerar atb empírico
Monitorar arritmias
Colher T4L, TSH e cortisol
59
Q

Quando começar o tratamento do coma mixedematoso

A

PRECOCEMENTE

Não esperar a confirmação laboratorial

60
Q

Tratamento específico do coma mixedematoso

A

Corticoide: hidrocortisona 100 mg EV 8/8h
Reposição LT4 em altas doses: ataque com 500 mcg VO + manutenção 100-175 mcg VO
Aquecimento: global e passivo

61
Q

Por que usamos hidrocortisona para tto do coma mixedematoso?

A

Prevenção de insuficiência adrenal secundária

Endocrinologia (12 decks)

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