Complicações Agudas DM Flashcards
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Células beta não produzem insulina → redução da captação de glicose pelos tecidos periféricos → tecidos entendem que está faltando glicose → aumento da gliconeogênese (glicogenólise e lipólise) por aumento dos contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e GH)
Hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação
Níveis dos triglicérides na cetoacidose diabética
ALTÍSSIMOS
Formação dos corpos cetônicos na cetoacidose diabética
Grande quantidade de ácidos graxos no fígado SEM INSULINA → corpos cetônicos → fonte alternativa de energia para o cérebro
Principais corpos cetônicos na CAD
Beta-hidroxibutirato (maior quantidade)
Ácido acetoacético
Acetona
Fisiopatologia do estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)
Hiperglicemia → aumento dos hormônios contrarreguladores → gliconeogênese hepática
Déficit insulínico não é absoluto → supressão da formação de corpos cetônicos
Hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação
Fatores relacionados ao EHH
DM2
Pacientes mais velhos
Pouco acesso a líquidos
Gatilho: INFECÇÕES, isquemia, intoxicações, inflamação, pancreatite
Fatores relacionados à CAD
DM1
Mais jovens
Má aderência
DM2 insulinopênico ou estresse metabólico
Gatilho: INFECÇÕES, isquemia, intoxicações, inflamação, pancreatite
Pode haver leucocitose sem infecção
Pode haver aumento de amilase e lipase sem pancreatite
Tríade da CAD
Glicemia ≥ 250
Cetonemia (≥ 3,0 mmol/L) ou cetonúria significativa (≥ 2+)
Acidose metabólica (pH ≤ 7,3 e/ou bicarbonato sérico < 18)
Tríade do EHH
Glicemia > 600
Hiperosmolaridade sérica (> 320 mOsm/kg)
Ausência de cetoacidose
CAD com glicemia normal
Gravidez
Glifozinas (inibidor de SGLT-2)
Inanição
Fórmula da osmolaridade sérica
Osmolaridade sérica = 2 x Na + glicemia/18
Sintomas relacionados à presença de cetoácidos
Hálito cetônico Cefaleia Náuseas e vômitos Dor abdominal Respiração de Kussmaul (rápida e profunda)
Manifestações clínicas da CAD e do EHH
Hiperglicemia → diurese osmótica → DESIDRATAÇÃO
Distúrbios eletrolíticos
EEH: sede + rebaixamento do nível de consciência
Poliúria, polidipsia e perda de peso
Avaliação laboratorial nas emergências hiperglicêmicas
K, P e Mg podem estar altos ou normais → na REALIDADE, estão BAIXOS
Sódio nas emergências hiperglicêmicas
CAD: normal, baixo ou elevado
EHH: hipernatremia (desidratação intensa)
CALCULAR SÓDIO CORRIGIDO
Fórmula do sódio corrigido
Sódio corrigido = sódio medido + 1,6 x (glicemia - 100 / 100)
Cetoacidose leve
pH arterial: 7,3 - 7,25
HCO3: 18 - 15
Estado mental: alerta
Cetoacidose moderada
pH arterial: 7,24 - 7,0
HCO3: < 15 - 10
Estado mental: sonolento
Cetoacidose grave
UM CRITÉRIO já classifica como grave pH arterial: < 7,0 HCO3: < 10 Estado mental: estupor ou coma EHH é SEMPRE grave
Manifestação eletrocardiográfica mais precoce devido baixa concentração intracelular de potássio que ocorre na CAD
Ondas T apiculadas
potássio sérico alto devido shift do potássio intra para extracelular
Fórmula para cálculo do ânion gap
AG = Na (medido) - (Cl + HCO3)
Ânion gap na CAD
Valores maiores que 12 (referência 8-12 mmol/L)
Cetoácidos: ânions não medidos na fórmula
Exame sumário de urina normal exclui CAD?
NÃO
Beta-hidroxibutirato, principal cetoânion, não é detectado na urina
3 pilares do tratamento das emergências hiperglicêmicas
V. volume (hidratação)
I. insulina
P. potássio
Primeira conduta na suspeita de emergências hiperglicêmicas
HIDRATAÇÃO