Hipertireoidismo Flashcards
Tireotoxicose
Estado clínico decorrente do excesso de hormônio tireoidiano
Com ou sem hipertireoidismo
Tireotoxicose secundário ao hipertireoidismo
Síntese e liberação de quantidades aumentadas de hormônio
Tireotoxicose sem hipertireoidismo
Ingestão de hormônio externo
ou
Liberação de hormônio pré-formado pela tireoide que tenha sofrido algum dano celular
Tireotoxicose: manifestações clínicas no SNC
Ansiedade
Tireotoxicose: manifestações clínicas por aumento do metabolismo
SUDORESE Perda de peso Hiperglicemia Aumento de apetite Diarreia Tremores Reflexos exacerbados
Tireotoxicose: manifestações clínicas cardiovasculares
TAQUICARDIA
IC alto débito
PA divergente
PA divergente
Sistólica ALTA
Diastólica BAIXA
Tireotoxicose: manifestações clínicas oculares
Retração palpebral
Lid Lag
Lid lag
Impossibilidade da pálpebra superior acompanhar o movimento do globo ocular quando se olha pra cima e pra baixo
Demonstra uma retração palpebral ainda no início
Tireotoxicose: manifestações clínicas em fâneros
Queda de cabelo (alopecia não-cicatricial) Onicólise Pele quente e úmida Prurido Urticária
Tireotoxicose: manifestações clínicas osteomusculares
Osteoporose
Fraqueza muscular
Paralisia hipocalêmica
Hipertireoidismo apático
Pode acontecer em idosos
Sem sinais e sintomas típicos
Diagnóstico de hipertireoidismo clínico
TSH baixo
T4L e T3 altos
Diagnóstico de hipertireoidismo subclínico
TSH baixo
T4L e T3 normais
Diagnóstico de hipertireoidismo central
TSH alto
T4L e T3 altos
Diferenciação entre COM e SEM hipertireoidismo
Cintilografia
(iodo 123, 131 ou tecnécio)
Com hipertireoidismo: alta captação
Sem hipertireoidismo: baixa captação
Principal causa do hipertireoidismo
Doença de Graves
Fisiopatologia da doença de Graves
Doença autoimune
Presença do autoanticorpo TRAb estimulante (estimulador do receptor de TSH)
Aumentam a produção hormonal
Presente em 95% dos casos
Fatores de risco para doença de Graves
História familiar positiva (15% tem familiares com Graves)
Mulheres 9:1
Ingesta de iodo (áreas carentes)
Exame mais sensível para diagnóstico de hipertireoidismo primário
TSH
Manifestações clínicas da doença de Graves
TIREOTOXICOSE
+
Manifestações autoimunes: bócio, oftalmopatia, acropatia, dermopatia
Oftalmopatia na doença de Graves
TRAb ataca a musculatura retro-orbitária → inflamação → proptose + lagoftalmo + eritema
Escore de atividade clínica da oftalmopatia
Proptose Dor ocular espontânea Dor à movimentação ocular Hiperemia difusa da conjuntiva Hiperemia palpebral Edema palpebral Quemose (edema conjuntival) Edema de carúncula
Interpretação do escore de atividade clínica da oftalmopatia
3 ou + significa oftalmopatia ATIVA e indica TRATAMENTO
Tratamento da oftalmopatia
Prednisona 40 mg/dia por pelo menos 30 dias
Lágrimas artificiais
Cessar tabagismo
CONTRAINDICADO RADIO-IODO TERAPIA
Características do bócio na doença de Graves
Textura de borracha Difuso Homogêneo Vascularização aumentada Aumento do frêmito
Acropatia
Baqueteamento digital
Dermopatia
Pele em casca de laranja
Opções de tratamento da doença de Graves
1º medicamentoso
2º radiodoterapia
3º cirurgia
Doença de Graves na gestação
TRAb atravessa a placenta
Bócio e taquicardia fetal
Trata feto sintomático
Sintomas neonatais: autolimitado; anticorpo da mãe dura 1-2 semanas
Bócio multinodular tóxico (BMT)
Bócio cheio de nódulos funcionantes (hipercaptação na cintilografia) → tireotoxicose
Fisiopatologia do BMT
Predisposição genética ou ambiental → nódulos atóxicos (não funcionantes) → mutação → nódulos tóxicos (funcionantes) → produção baixa (hipertireoidismo subclínico) na maioria das vezes → efeito Jod Basedow (excesso de iodo externo) → hipertireoidismo clínico
Opções de tratamento do BMT
1º cirurgia
2º radiodoterapia
3º medicamentoso
Indicação de tireoidectomia subtotal no BMT
Grandes bócios (> 150g) Suspeita de malignidade Sintomas compressivos Tireotoxicose clínica Subclínico + fatores de risco (osteoporose e FA)
Indicação de radiodoterapia e tto medicamentoso no BMT
Alto risco cirúrgico
Unhas de plummer
Separação da margem distal da unha do seu leito ungueal
Fisiopatologia do adenoma tóxico (doença de Plummer)
Mutação somática ativadora do receptor de TSH e da proteína G das células foliculares
Leva ao aumento da função e produção hormonal
Conceito de adenoma tóxico (doença de Plummer)
Bócio uninodular
+
Tireotoxicose (pode haver aumento de T3 e T4 ou só de T3)
+
Cintilografia com alta captação (nódulo quente)
Tratamento do adenoma tóxico
Radiodoterapia
Cirurgia (lobectomia)
Alcoolização
Tireotropinoma
TU na hipófise produtor de TSH
Raro
TSH alto/normal + T3 e T4L altos
Cintilografia com alta captação
Tumores trofoblásticos
Mola hidatiforme e coriocarcinoma → MUITO b-hCG → mimetiza TSH e estimula a tireoide
TSH baixo + T3 e T4L altos
Cintilografia com alta captação
Metástases tumorais
Hipertireoidismo não tireoidiano
Implantes produzem tireoglobulina, T3 e T4
Cintilografia com alta captação em vários locais do corpo
Struma ovarii
Hipertireoidismo não tireoidiano
Tumor benigno de ovário que produz T3 e T4
Cintilografia sem captação na tireoide, mas com alta captação no ovário
Hipertireoidismo induzido por iodo
Iodo de fonte externa
Efeito Jod Basedow → alta produção de hormônios tireoidianos
Cintilografia com baixa captação (tireoide já está cheia de iodo)
Indicação de tratamento sintomático
Se sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor, hipertensão, ansiedade) e ausência de contraindicações (ICC descompensada, asma grave, etc)
Independente da causa de tireotoxicose
Primeira linha no tratamento sintomático da tireotoxicose
Betabloqueadores (propranolol, atenolol ou metoprolol)
Medicações usadas para tratamento sintomático da tireotoxicose
Betabloqueadores
ou
Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem) se houver contraindicação aos betabloq
Medicações antitireoidianas
Propiltiouracil
ou
Metimazol (primeira escolha)
Mecanismo de ação das tionamidas (drogas antitireoidianas)
Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO)
Metimazol diminui níveis de TRAb
Por que propiltiouracil não é primeira escolha?
Hepatotoxicidade
Mais caro
Pior posologia
Menor eficácia
Situações em que o propiltiouracil é primeira escolha
Primeiro trimestre de gestação (metimazol pode causar aplasia cútis)
Tempestade tireoidiana
Efeitos colaterais mais graves das tionamidas
Hepatotoxicidade
Agranulocitose
Sinais de agranulocitose
Úlceras orais dolorosas
Odinofagia
Febre
Conduta na agranulocitose por tionamida
Suspensão da medicação Internação do paciente Colher culturas ATB de amplo espectro Fator estimulador de colônia
Agranulocitose contraindica tionamidas?
SIM
Não pode usar nenhuma tionamida NUNCA MAIS
Seguimento dos pacientes com tireotoxicose
4 a 8 semanas dosar T3 e T4L
8 a 12 semanas dosar TSH, T3 e T4L
Conceito de radiodoterapia
Administração VO de iodo radioativo
Dose calculada ou empírica (10 a 30 mci)
Segunda opção para doença de Graves
Contraindicações da radiodoterapia
Gestantes e lactantes Grandes bócios Oftalmopatia ativa ou grave Nódulo maligno Tireotoxicose
Preparação para a radiodoterapia
Excluir gestação Controle de sintomas (betabloq) Controle hormonal (tionamidas): suspender 5 dias antes Excluir malignidade (PAAF) Profilaxia de oftalmopatia (prednisona)
Orientações pós-iodoterapia
2 dias: evitar contato > 2 horas, não compartilhar talheres, banheiro único, cuidado com fluidos corporais
7 dias: evitar contato com grávidas e crianças
Principais complicações da radiodoterapia
Xerostomia
Xeroftalmia
Hipotireoidismo
Indicações de cirurgia
Refratariedade ao tto clínico Planejamento pré-natal Hiperparatireoidismo primário Malignidade/suspeita Bócio volumoso Crianças e adolescentes
Preparação para cirurgia
Reduzir vascularização (lugol)
Controle hormonal (tionamidas)
Manter betabloq
Complicação mais comum à cirurgia
Hipoparatireoidismo transitório
Complicações à cirurgia
Hipoparatireoidismo transitório ou permanente
Paralisia do n. laríngeo
Tireotoxicose
Infecções e sangramentos
Hipotireoidismo (iniciar LT4 após 7 dias)
Definição de crise tireotóxica
Tireotoxicose + Insuficiência cardíaca Confusão mental Vômitos incoercíveis Insuficiência hepática Evento precipitante
Eventos precipitantes de crise tireotóxica
Má aderência ao tto Infecção Radio(iodo) Cirurgia Trauma
Tratamento da crise tireotóxica
Betabloqueador (propranolol)
Propiltiouracil
Iodeto
Corticoide (hidrocortisona)
Efeito da hidrocortisona na crise tireotóxica
Bloqueio da deiodinase tipo 1
Efeito imunossupressor
Prevenção de insuficiência adrenal secundária
Conduta na crise tireotóxica não resolvida pelo tratamento habitual
Lítio: inibe secreção hormonal
Colestiramina: reduz reabsorção enterohepática
