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Endocrinologia > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Tireotoxicose

A

Estado clínico decorrente do excesso de hormônio tireoidiano

Com ou sem hipertireoidismo

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2
Q

Tireotoxicose secundário ao hipertireoidismo

A

Síntese e liberação de quantidades aumentadas de hormônio

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3
Q

Tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Ingestão de hormônio externo
ou
Liberação de hormônio pré-formado pela tireoide que tenha sofrido algum dano celular

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4
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas no SNC

A

Ansiedade

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5
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas por aumento do metabolismo

A 
SUDORESE
Perda de peso
Hiperglicemia
Aumento de apetite
Diarreia
Tremores
Reflexos exacerbados
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6
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas cardiovasculares

A

TAQUICARDIA
IC alto débito
PA divergente

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7
Q

PA divergente

A

Sistólica ALTA

Diastólica BAIXA

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8
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas oculares

A

Retração palpebral

Lid Lag

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9
Q

Lid lag

A

Impossibilidade da pálpebra superior acompanhar o movimento do globo ocular quando se olha pra cima e pra baixo
Demonstra uma retração palpebral ainda no início

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10
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas em fâneros

A 
Queda de cabelo (alopecia não-cicatricial)
Onicólise
Pele quente e úmida
Prurido
Urticária
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11
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas osteomusculares

A

Osteoporose
Fraqueza muscular
Paralisia hipocalêmica

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12
Q

Hipertireoidismo apático

A

Pode acontecer em idosos

Sem sinais e sintomas típicos

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13
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo clínico

A

TSH baixo

T4L e T3 altos

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14
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo subclínico

A

TSH baixo

T4L e T3 normais

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15
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo central

A

TSH alto

T4L e T3 altos

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16
Q

Diferenciação entre COM e SEM hipertireoidismo

A

Cintilografia
(iodo 123, 131 ou tecnécio)
Com hipertireoidismo: alta captação
Sem hipertireoidismo: baixa captação

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17
Q

Principal causa do hipertireoidismo

A

Doença de Graves

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18
Q

Fisiopatologia da doença de Graves

A

Doença autoimune
Presença do autoanticorpo TRAb estimulante (estimulador do receptor de TSH)
Aumentam a produção hormonal
Presente em 95% dos casos

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19
Q

Fatores de risco para doença de Graves

A

História familiar positiva (15% tem familiares com Graves)
Mulheres 9:1
Ingesta de iodo (áreas carentes)

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20
Q

Exame mais sensível para diagnóstico de hipertireoidismo primário

A

TSH

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21
Q

Manifestações clínicas da doença de Graves

A

TIREOTOXICOSE
+
Manifestações autoimunes: bócio, oftalmopatia, acropatia, dermopatia

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22
Q

Oftalmopatia na doença de Graves

A

TRAb ataca a musculatura retro-orbitária → inflamação → proptose + lagoftalmo + eritema

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23
Q

Escore de atividade clínica da oftalmopatia

A 
Proptose
Dor ocular espontânea
Dor à movimentação ocular
Hiperemia difusa da conjuntiva
Hiperemia palpebral
Edema palpebral
Quemose (edema conjuntival)
Edema de carúncula
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24
Q

Interpretação do escore de atividade clínica da oftalmopatia

A

3 ou + significa oftalmopatia ATIVA e indica TRATAMENTO

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25
Q

Tratamento da oftalmopatia

A

Prednisona 40 mg/dia por pelo menos 30 dias
Lágrimas artificiais
Cessar tabagismo
CONTRAINDICADO RADIO-IODO TERAPIA

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26
Q

Características do bócio na doença de Graves

A 
Textura de borracha
Difuso
Homogêneo
Vascularização aumentada
Aumento do frêmito
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27
Q

Acropatia

A

Baqueteamento digital

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28
Q

Dermopatia

A

Pele em casca de laranja

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29
Q

Opções de tratamento da doença de Graves

A

1º medicamentoso
2º radiodoterapia
3º cirurgia

30
Q

Doença de Graves na gestação

A

TRAb atravessa a placenta
Bócio e taquicardia fetal
Trata feto sintomático
Sintomas neonatais: autolimitado; anticorpo da mãe dura 1-2 semanas

31
Q

Bócio multinodular tóxico (BMT)

A

Bócio cheio de nódulos funcionantes (hipercaptação na cintilografia) → tireotoxicose

32
Q

Fisiopatologia do BMT

A

Predisposição genética ou ambiental → nódulos atóxicos (não funcionantes) → mutação → nódulos tóxicos (funcionantes) → produção baixa (hipertireoidismo subclínico) na maioria das vezes → efeito Jod Basedow (excesso de iodo externo) → hipertireoidismo clínico

33
Q

Opções de tratamento do BMT

A

1º cirurgia
2º radiodoterapia
3º medicamentoso

34
Q

Indicação de tireoidectomia subtotal no BMT

A 
Grandes bócios (> 150g)
Suspeita de malignidade
Sintomas compressivos
Tireotoxicose clínica
Subclínico + fatores de risco (osteoporose e FA)
35
Q

Indicação de radiodoterapia e tto medicamentoso no BMT

A

Alto risco cirúrgico

36
Q

Unhas de plummer

A

Separação da margem distal da unha do seu leito ungueal

37
Q

Fisiopatologia do adenoma tóxico (doença de Plummer)

A

Mutação somática ativadora do receptor de TSH e da proteína G das células foliculares
Leva ao aumento da função e produção hormonal

38
Q

Conceito de adenoma tóxico (doença de Plummer)

A

Bócio uninodular
+
Tireotoxicose (pode haver aumento de T3 e T4 ou só de T3)
+
Cintilografia com alta captação (nódulo quente)

39
Q

Tratamento do adenoma tóxico

A

Radiodoterapia
Cirurgia (lobectomia)
Alcoolização

40
Q

Tireotropinoma

A

TU na hipófise produtor de TSH
Raro
TSH alto/normal + T3 e T4L altos
Cintilografia com alta captação

41
Q

Tumores trofoblásticos

A

Mola hidatiforme e coriocarcinoma → MUITO b-hCG → mimetiza TSH e estimula a tireoide
TSH baixo + T3 e T4L altos
Cintilografia com alta captação

42
Q

Metástases tumorais

A

Hipertireoidismo não tireoidiano
Implantes produzem tireoglobulina, T3 e T4
Cintilografia com alta captação em vários locais do corpo

43
Q

Struma ovarii

A

Hipertireoidismo não tireoidiano
Tumor benigno de ovário que produz T3 e T4
Cintilografia sem captação na tireoide, mas com alta captação no ovário

44
Q

Hipertireoidismo induzido por iodo

A

Iodo de fonte externa
Efeito Jod Basedow → alta produção de hormônios tireoidianos
Cintilografia com baixa captação (tireoide já está cheia de iodo)

45
Q

Indicação de tratamento sintomático

A

Se sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor, hipertensão, ansiedade) e ausência de contraindicações (ICC descompensada, asma grave, etc)
Independente da causa de tireotoxicose

46
Q

Primeira linha no tratamento sintomático da tireotoxicose

A

Betabloqueadores (propranolol, atenolol ou metoprolol)

47
Q

Medicações usadas para tratamento sintomático da tireotoxicose

A

Betabloqueadores
ou
Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem) se houver contraindicação aos betabloq

48
Q

Medicações antitireoidianas

A

Propiltiouracil
ou
Metimazol (primeira escolha)

49
Q

Mecanismo de ação das tionamidas (drogas antitireoidianas)

A

Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO)

Metimazol diminui níveis de TRAb

50
Q

Por que propiltiouracil não é primeira escolha?

A

Hepatotoxicidade
Mais caro
Pior posologia
Menor eficácia

51
Q

Situações em que o propiltiouracil é primeira escolha

A

Primeiro trimestre de gestação (metimazol pode causar aplasia cútis)
Tempestade tireoidiana

52
Q

Efeitos colaterais mais graves das tionamidas

A

Hepatotoxicidade

Agranulocitose

53
Q

Sinais de agranulocitose

A

Úlceras orais dolorosas
Odinofagia
Febre

54
Q

Conduta na agranulocitose por tionamida

A 
Suspensão da medicação
Internação do paciente
Colher culturas
ATB de amplo espectro
Fator estimulador de colônia
55
Q

Agranulocitose contraindica tionamidas?

A

SIM

Não pode usar nenhuma tionamida NUNCA MAIS

56
Q

Seguimento dos pacientes com tireotoxicose

A

4 a 8 semanas dosar T3 e T4L

8 a 12 semanas dosar TSH, T3 e T4L

57
Q

Conceito de radiodoterapia

A

Administração VO de iodo radioativo
Dose calculada ou empírica (10 a 30 mci)
Segunda opção para doença de Graves

58
Q

Contraindicações da radiodoterapia

A 
Gestantes e lactantes
Grandes bócios
Oftalmopatia ativa ou grave
Nódulo maligno
Tireotoxicose
59
Q

Preparação para a radiodoterapia

A 
Excluir gestação
Controle de sintomas (betabloq)
Controle hormonal (tionamidas): suspender 5 dias antes
Excluir malignidade (PAAF)
Profilaxia de oftalmopatia (prednisona)
60
Q

Orientações pós-iodoterapia

A

2 dias: evitar contato > 2 horas, não compartilhar talheres, banheiro único, cuidado com fluidos corporais
7 dias: evitar contato com grávidas e crianças

61
Q

Principais complicações da radiodoterapia

A

Xerostomia
Xeroftalmia
Hipotireoidismo

62
Q

Indicações de cirurgia

A 
Refratariedade ao tto clínico
Planejamento pré-natal
Hiperparatireoidismo primário
Malignidade/suspeita
Bócio volumoso
Crianças e adolescentes
63
Q

Preparação para cirurgia

A

Reduzir vascularização (lugol)
Controle hormonal (tionamidas)
Manter betabloq

64
Q

Complicação mais comum à cirurgia

A

Hipoparatireoidismo transitório

65
Q

Complicações à cirurgia

A

Hipoparatireoidismo transitório ou permanente
Paralisia do n. laríngeo
Tireotoxicose
Infecções e sangramentos
Hipotireoidismo (iniciar LT4 após 7 dias)

66
Q

Definição de crise tireotóxica

A 
Tireotoxicose +
Insuficiência cardíaca
Confusão mental
Vômitos incoercíveis
Insuficiência hepática
Evento precipitante
67
Q

Eventos precipitantes de crise tireotóxica

A 
Má aderência ao tto
Infecção
Radio(iodo)
Cirurgia
Trauma
68
Q

Tratamento da crise tireotóxica

A

Betabloqueador (propranolol)
Propiltiouracil
Iodeto
Corticoide (hidrocortisona)

69
Q

Efeito da hidrocortisona na crise tireotóxica

A

Bloqueio da deiodinase tipo 1
Efeito imunossupressor
Prevenção de insuficiência adrenal secundária

70
Q

Conduta na crise tireotóxica não resolvida pelo tratamento habitual

A

Lítio: inibe secreção hormonal

Colestiramina: reduz reabsorção enterohepática

Endocrinologia (12 decks)

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