Diabetes Mellitus Flashcards
Rastreamento
Idade > 45 anos OU obesidade/sobrepeso + pelo menos 1: Sedentarismo História de doença cardiovascular Condições associadas a resistência insulínica Hipertensão arterial Diabetes gestacional Parente 1º grau com DM2
Exames usados como critério diagnóstico
Glicemia jejum
Teste oral de tolerância a glicose
Hemoglobina glicada
Resultados dos exames normais
Glicemia jejum < 100
TOTG < 140
HbA1c < 5,7%
Resultados dos exames do pré-diabético
Glicemia jejum alterada 100-125
Intolerância a glicose 140-199
HbA1c 5,7-6,4%
Resultados dos exames do diabético
Glicemia jejum ≥ 126
TOTG ≥ 200
HbA1c ≥ 6,5%
Falso aumento da HbA1c
Situações em que as hemácias durem mais que 3 meses:
Anemia carencial
Esplenectomia
Insuficiência renal
Falsa diminuição da HbA1c
Anemia hemolítica
Transfusão sanguínea
Hemorragias
Gravidez
Em qual situação há confirmação imediata do diagnóstico?
Sintomas (4Ps)
+
Glicemia ao acaso ≥ 200
Fisiopatologia DM2: predisposição genética
Alteração de neurotransmissores induz maior ingesta de açúcar
Diminuição de GLP-1 e GIP no intestino
Pâncreas não é sinalizado para liberar insulina e continua liberando glucagon
Glucagon estimula produção hepática de glicose
AUMENTO DA GLICEMIA
Fisiopatologia DM2: resistência insulínica
Insulina se liga ao receptor
Ao invés de fosforilar tirosina que levaria GLUT à membrana, fosforila SERINA que não estimula GLUT
GLUT não vai pra membrana e não entra glicose na célular
AUMENTO DA GLICEMIA
Fisiopatologia DM2: renal
Rim não consegue reabsorver toda a glicose: glicosúria
No paciente com predisposição há um limiar aumentado de reabsorção
AUMENTO DA GLICEMIA
Anticorpos produzidos pelo paciente com DM1
Anti-insulina (principal) Anti-ilhota Anti-GAD65 Anti-IA2 e Anti-IA2b Anti-Zbt8
Fisiopatologia DM1
Paciente com predisposição (HLA) + estímulo externo
Começa a produção de auto-anticorpos
Inicialmente não altera glicose
Mas por algum estímulo os anticorpos começam a atacar o pâncreas
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fase de lua de mel do DM1
Algumas semanas após a CAD, o pâncreas volta a funcionar parcialmente
DM1 diagnosticado + sem necessidade de uso de insulina
Dura algumas semanas até a parada total de funcionamento das células beta
Definição de DM
Grupo de distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia crônica, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas
Classificação OMS
Auto-imune: DM1 e LADA
DM2: resistência insulínica
Gestacional
Outros tipos: MODY, insuficiência pancreática e hemocromatose
Características DM1
Presença de anticorpos (exceto DM1b) Ausência ou diminuição de insulina Peptídeo C baixo ou indetectável Mais cetoacidose diabética Pacientes mais jovens Associada a doenças autoimune
Doenças autoimunes rastreadas no DM1
Celíaca: ao diagnóstico, após 2 e 5 anos
Hashimoto: ao diagnóstico e a cada 1-2 anos
Características DM2
Resistência insulínica
Valor normal ou aumentado de insulina
Valor normal ou aumentado de peptídeo C
Cetoacidose diabética rara (exceto insulinopênico, estresse metabólico ou flatbush)
Pacientes mais velhos e/ou obesos (inclusive crianças)
Associação com doença cardiovascular
Principal diferença entre DM1 e LADA
Duração da fase de lua de mel
DM1: semanas a poucos meses
LADA: > 6 meses
Octeto de DeFronzo (mecanismos de hiperglicemia)
Diminuição do efeito da incretina Aumento da lipólise Aumento da reabsorção de glicose Diminuição da captação de glicose Disfunção de neurotransmissores Aumento da produção de glicose hepática Aumento da secreção de glucagon Diminuição da secreção de insulina
GLUT 1
Hemácias, placenta e feto
Não mediada por insulina
GLUT 2
Células beta pancreáticas e fígado
Não mediada por insulina
GLUT 3
Entrada de glicose nos neurônios
Não mediada por insulina
GLUT 4
Insulina-dependentes
Músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo
Fisiopatologia da síndrome de Mauriac
Complicação do DM1
Síntese de glicogênio em excesso devido hiperglicemia crônica + liberação errática e esporádica de altas doses de insulina
Quadro clínico da síndrome de Mauriac
Hepatomegalia (excesso de glicogênio hepático)
Glicemia descompensada
Baixa estatura (disfunção hepática > fígado resistente ao GH e não sintetiza IGF-1)
Fisiopatologia da cetoacidose diabética
Ausência de insulina
Acetil-CoA não convertido em malonil-CoA
Acetil-CoA convertido em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona)
Hormônios que promovem redução de glicose
Insulina
Peptídeos gastrointestinais (GLP-1 e GIP)
Amilina
IGF-2
Hormônios contrainsulínicos
Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH/IGF-1
Síndromes de diabetes monogênicas
Diabetes neonatal
Diabetes semelhante ao do adulto no jovem (MODY)
Diferença entre diabetes neonatal e MODY
MODY: autossômica dominante, hereditariedade, < 25 anos, ausência de anticorpos
Neonatal: autossômica recessiva, 1º ano de vida
Subtipos de diabetes monogênica que respondem bem a sulfonilureias
MODY tipo 1
MODY tipo 3
DM neonatal
Causas mais comuns de insuficiência endócrina pancreática
Fibrose cística
Pancreatite
CA de pâncreas
Resistência à ação da insulina
Infecções crônicas (HCV, HIV)
Cirrose
Medicamentos (corticoides, imunossupressores)
Endocrinopatias
Defeitos na secreção de insulina
Diabetes monogênico (MODY e Neonatal) Pancreatectomia total Pancreatite crônica Fibrose cística Hemocromatose
