Diabetes Mellitus

Question 1

Rastreamento

Answer 1

Idade > 45 anos 
OU 
obesidade/sobrepeso + pelo menos 1:
Sedentarismo
História de doença cardiovascular
Condições associadas a resistência insulínica
Hipertensão arterial
Diabetes gestacional
Parente 1º grau com DM2

Question 2

Exames usados como critério diagnóstico

Answer 2

Glicemia jejum
Teste oral de tolerância a glicose
Hemoglobina glicada

Question 3

Resultados dos exames normais

Answer 3

Glicemia jejum < 100
TOTG < 140
HbA1c < 5,7%

Question 4

Resultados dos exames do pré-diabético

Answer 4

Glicemia jejum alterada 100-125
Intolerância a glicose 140-199
HbA1c 5,7-6,4%

Question 5

Resultados dos exames do diabético

Answer 5

Glicemia jejum ≥ 126
TOTG ≥ 200
HbA1c ≥ 6,5%

Question 6

Falso aumento da HbA1c

Answer 6

Situações em que as hemácias durem mais que 3 meses:
Anemia carencial
Esplenectomia
Insuficiência renal

Question 7

Falsa diminuição da HbA1c

Answer 7

Anemia hemolítica
Transfusão sanguínea
Hemorragias
Gravidez

Question 8

Em qual situação há confirmação imediata do diagnóstico?

Answer 8

Sintomas (4Ps)
+
Glicemia ao acaso ≥ 200

Question 9

Fisiopatologia DM2: predisposição genética

Answer 9

Alteração de neurotransmissores induz maior ingesta de açúcar
Diminuição de GLP-1 e GIP no intestino
Pâncreas não é sinalizado para liberar insulina e continua liberando glucagon
Glucagon estimula produção hepática de glicose
AUMENTO DA GLICEMIA

Question 10

Fisiopatologia DM2: resistência insulínica

Answer 10

Insulina se liga ao receptor
Ao invés de fosforilar tirosina que levaria GLUT à membrana, fosforila SERINA que não estimula GLUT
GLUT não vai pra membrana e não entra glicose na célular
AUMENTO DA GLICEMIA

Question 11

Fisiopatologia DM2: renal

Answer 11

Rim não consegue reabsorver toda a glicose: glicosúria
No paciente com predisposição há um limiar aumentado de reabsorção
AUMENTO DA GLICEMIA

Question 12

Anticorpos produzidos pelo paciente com DM1

Answer 12

Anti-insulina (principal)
Anti-ilhota
Anti-GAD65
Anti-IA2 e Anti-IA2b
Anti-Zbt8

Question 13

Fisiopatologia DM1

Answer 13

Paciente com predisposição (HLA) + estímulo externo
Começa a produção de auto-anticorpos
Inicialmente não altera glicose
Mas por algum estímulo os anticorpos começam a atacar o pâncreas
CETOACIDOSE DIABÉTICA

Question 14

Fase de lua de mel do DM1

Answer 14

Algumas semanas após a CAD, o pâncreas volta a funcionar parcialmente
DM1 diagnosticado + sem necessidade de uso de insulina
Dura algumas semanas até a parada total de funcionamento das células beta

Question 15

Definição de DM

Answer 15

Grupo de distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia crônica, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas

Question 16

Classificação OMS

Answer 16

Auto-imune: DM1 e LADA
DM2: resistência insulínica
Gestacional
Outros tipos: MODY, insuficiência pancreática e hemocromatose

Question 17

Características DM1

Answer 17

Presença de anticorpos (exceto DM1b)
Ausência ou diminuição de insulina
Peptídeo C baixo ou indetectável
Mais cetoacidose diabética
Pacientes mais jovens
Associada a doenças autoimune

Question 18

Doenças autoimunes rastreadas no DM1

Answer 18

Celíaca: ao diagnóstico, após 2 e 5 anos

Hashimoto: ao diagnóstico e a cada 1-2 anos

Question 19

Características DM2

Answer 19

Resistência insulínica
Valor normal ou aumentado de insulina
Valor normal ou aumentado de peptídeo C
Cetoacidose diabética rara (exceto insulinopênico, estresse metabólico ou flatbush)
Pacientes mais velhos e/ou obesos (inclusive crianças)
Associação com doença cardiovascular

Question 20

Principal diferença entre DM1 e LADA

Answer 20

Duração da fase de lua de mel
DM1: semanas a poucos meses
LADA: > 6 meses

Question 21

Octeto de DeFronzo (mecanismos de hiperglicemia)

Answer 21

Diminuição do efeito da incretina
Aumento da lipólise
Aumento da reabsorção de glicose
Diminuição da captação de glicose
Disfunção de neurotransmissores
Aumento da produção de glicose hepática
Aumento da secreção de glucagon
Diminuição da secreção de insulina

Question 22

GLUT 1

Answer 22

Hemácias, placenta e feto

Não mediada por insulina

Question 23

GLUT 2

Answer 23

Células beta pancreáticas e fígado

Não mediada por insulina

Question 24

GLUT 3

Answer 24

Entrada de glicose nos neurônios

Não mediada por insulina

Question 25

GLUT 4

Answer 25

Insulina-dependentes

Músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo

Question 26

Fisiopatologia da síndrome de Mauriac

Answer 26

Complicação do DM1
Síntese de glicogênio em excesso devido hiperglicemia crônica + liberação errática e esporádica de altas doses de insulina

Question 27

Quadro clínico da síndrome de Mauriac

Answer 27

Hepatomegalia (excesso de glicogênio hepático)
Glicemia descompensada
Baixa estatura (disfunção hepática > fígado resistente ao GH e não sintetiza IGF-1)

Question 28

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

Answer 28

Ausência de insulina
Acetil-CoA não convertido em malonil-CoA
Acetil-CoA convertido em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona)

Question 29

Hormônios que promovem redução de glicose

Answer 29

Insulina
Peptídeos gastrointestinais (GLP-1 e GIP)
Amilina
IGF-2

Question 30

Hormônios contrainsulínicos

Answer 30

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH/IGF-1

Question 31

Síndromes de diabetes monogênicas

Answer 31

Diabetes neonatal

Diabetes semelhante ao do adulto no jovem (MODY)

Question 32

Diferença entre diabetes neonatal e MODY

Answer 32

MODY: autossômica dominante, hereditariedade, < 25 anos, ausência de anticorpos
Neonatal: autossômica recessiva, 1º ano de vida

Question 33

Subtipos de diabetes monogênica que respondem bem a sulfonilureias

Answer 33

MODY tipo 1
MODY tipo 3
DM neonatal

Question 34

Causas mais comuns de insuficiência endócrina pancreática

Answer 34

Fibrose cística
Pancreatite
CA de pâncreas

Question 35

Resistência à ação da insulina

Answer 35

Infecções crônicas (HCV, HIV)
Cirrose
Medicamentos (corticoides, imunossupressores)
Endocrinopatias

Question 36

Defeitos na secreção de insulina

Answer 36

Diabetes monogênico (MODY e Neonatal)
Pancreatectomia total
Pancreatite crônica
Fibrose cística
Hemocromatose