Hipertensão Porta / Insuficiência Hepatocelular Flashcards
Síndrome da Hipertensão Porta:
- esplenomegalia
- ascite
- varizes:
> de esôfago (veia gástrica E)
> de fundo gástrico (veias gástricas curtas)
> anorretais (veia mesentérica inferior)
> de parede abdominal (cabeça de medusa) - encefalopatia
Síndrome da Insuficiência Hepatocelular:
- queda de albumina, coagulopatia, icterícia (acúmulo de BD), encefalopatia (acúmulo de toxinas nitrogenadas)
- hiperestrogenismo + hipoestrogenismo (estigmas hepáticos):
> ginecomastia
> rarefação de pelos
> telangiectasias
> eritema palmar - outros estigmas:
> baqueteamento digital
> contratura de Dupuytren
> tumefação de parótidas
Pressão no sistema porta:
- normal: 3 - 5mmHg
- hipertensão porta: > 5mmHg
- formação de varizes: > 10mmHg
- ruptura de varizes: > 12mmHg
Etiologia da hipertensão porta:
- Pré-hepática:
. trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)
. trombose de veia esplênica (pancreatite crônica) - hipertensão porta segmentar, varizes de fundo gástrico isoladas - Intra-hepática:
. pré-sinusoidal = esquistossomose
. sinusoidal = cirrose
. pós-sinusoidal = doença veno-oclusiva (chá da Jamaica, doença do enxerto vs. hospedeiro) - Pós-hepática:
. trombose de veia hepática (Budd-Chiari - hipercoaguabilidade)
. oclusão de VCI
. doenças cardíacas
Quando fazer prevenção primária de ruptura de varizes esofagogástricas:
Quando:
- varizes de grosso calibre (>20mm)
- varizes de médio calibre (5-20mm)
- varizes de pequeno calibre (<5mm) com Cherry-Red Spots ou em paciente Child B ou C
Como fazer prevenção primária de ruptura de varizes esofagogástricas:
- Beta-bloqueador ou
- Ligadura elástica
Condutas que sempre devem ser feitas em pacientes com varizes esofagogástricas sangrando:
- estabilização hemodinâmica
- inibidor de bomba de prótons
- vasoconstritor esplâncnico:
> escolha: Terlipressina
> opções: Somatostatina, Octreotide - antibioticoprofilaxia:
> Ceftriaxone EV seguido de Norfloxacina VO
> por no máximo 7 dias - EDA em no máximo 12h:
> diagnóstica
> terapêutica (escolha: ligadura elástica, opção: escleroterapia)
Varizes gástricas:
- Terlipressina ou Terlipressina + terapia endoscópica com Cianoacrilato
Prevenção secundária de sangramento de varizes esofagogástricas:
- Beta-bloqueador e
- Ligadura elástica
Opções para pacientes refratários a terapia endoscópica:
- Balão de Sengstaken-Blakemore
- TIPS
- Cirurgia (shunt não-seletivo)
Manobras para identificação de ascite:
- Piparote
- Macicez móvel
- Semicírculos de Skoda
- Toque retal
Exame complementar para diagnóstico e para caracterização da ascite:
- Diagnóstico = USG
- Análise = paracentese
Transudato vs. Exsudato:
- Transudato: GASA > 1,1
- Exsudato: GASA < 1,1
Ascite da cirrose:
- GASA > 1,1 (transudato)
- bioquímica e citometria normais
Ascite neoplásica:
- GASA < 1,1 (exsudato)
- PTN e LDH elevados
Ascite cardíaca:
- GASA > 1,1 (transudato)
- proteínas totais > 2,5
- bioquímica e citometria normais
Ascite tuberculosa:
- GASA < 1,1 (exsudato)
- citometria com mononucleares
- ADA elevada
Tratamento da ascite:
- restrição salina (<2g/dia)
- se não for suficiente = diuréticos
. espironolactona 100mg/dia (escolha)
. furosemida 40mg/dia - se hiponatremia grave = restrição hídrica
Objetivo do tratamento da ascite:
- Ascite isolada: 0,5Kg/dia
- Ascite + edema de MMII: 1,0Kg/dia
Opções de tratamento para ascites refratárias a diuréticos:
- paracenteses terapêuticas seriadas
- paracentese de grande volume (se exceder 5L, fazer de 6-10g de colóide para cada litro retirado)
- TIPS
- transplante hepático
Complicações da ascite:
- PBE
- encefalopatia hepática
- síndrome hepatorrenal
Principal agente da PBE:
E coli
Clínica da PBE:
- febre (~38°C)
- dor abdominal
- alteração do estado mental por encefalopatia hepática
Diagnóstico de PBE:
- PMN > 250/mm³ em líquido ascítico +
- cultura positiva
Bacterascite:
- cultura positiva, mas PMN < 250/mm³
- sintomáticos = tratar
- assintomáticos = repetir paracentese
Ascite neutrofílica:
- PMN > 250/mm³, mas cultura negativa
- tratar igual PBE
PBE vs PBS:
- PBS:
. cultura polimicrobiana
. leucocitose acentuada com desvio a esquerda
. exame abdominal mais alterado
Diagnóstico de PBS:
- proteína no líquido ascítico > 1 g/dl
- glicose < 50mg/dl
- LDH elevada
Conduta na PBS:
- exame de imagem do abdômen (radiografia, exame contrastado)
- se alteração (pneumoperitônio, extravasamento de contraste) = pronta laparotomia
- Cefotaxima + Metronidazol
Tratamento da PBE:
- Cefalosporina de 3ª geração (Cefotaxime IV, por 5 dias)
Principais causas de insuficiência hepatocelular:
- V = vírus B e C
- I = infiltração gordurosa (alcoólica ou não-alcoólica)
- D = depósito (cobre - Wilson, ferro - hemocromatose)
- A = autoimune (hepatite, colangite biliar primária)
Hepatite B crônica - definição:
- HBsAg (+) por > 6 meses
Formas que o álcool agride o fígado:
- esteatose alcóolica = qualquer libação
- cirrose alcoólica = bebedor crônico
- hepatite alcoólica = libação no bebedor crônico
Clínica da hepatite alcoólica:
- febre
- dor abdominal
- icterícia
Laboratório da hepatite alcoólica:
- AST > ALT (2x)
- reação leucemoide
- enzimas canaliculares tocadas
Tratamento da hepatite alcoólica:
- abstinência
- casos graves (Maddrey > 32): corticoide (Prednisolona)
Tratamento da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica:
- dieta + exercício físico
- Glitazonas
- vitamina E para pacientes não diabéticos
Fisiopatologia da Doença de Wilson:
Mutação genética que prejudica a excreção de cobre
Manifestações da Doença de Wilson:
- doença hepática
- alteração de movimento
- anéis de Kayser-Fleisher
Diagnóstico da Doença de Wilson:
- Cobre urinário ou hepático (biópsia)
Tratamento da Doença de Wilson:
- quelante: Trientina
- cura: transplante
Fisiopatologia da hemocromatose:
Mutação genética que aumenta a absorção de ferro
Manifestações da hemocromatose:
Hiperpigmentação Hiperglicemia (diabetes bronzeado) Hepatopatia Heart Hipogonadismo Hartrite
Alterações na cinética do ferro na hemocromatose:
- aumento da ferritina
- aumento da saturação de transferrina
Diagnóstico da hemocromatose:
- teste genético
Tratamento da hemocromatose:
- flebotomias seriadas até ferritina chegar a 50ng/ml
OBS - transplante não cura
