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Cirurgia > Hipertensão Porta / Insuficiência Hepatocelular > Flashcards

Hipertensão Porta / Insuficiência Hepatocelular Flashcards

1
Q

Síndrome da Hipertensão Porta:

A
  • esplenomegalia
  • ascite
  • varizes:
    > de esôfago (veia gástrica E)
    > de fundo gástrico (veias gástricas curtas)
    > anorretais (veia mesentérica inferior)
    > de parede abdominal (cabeça de medusa)
  • encefalopatia
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2
Q

Síndrome da Insuficiência Hepatocelular:

A
  • queda de albumina, coagulopatia, icterícia (acúmulo de BD), encefalopatia (acúmulo de toxinas nitrogenadas)
  • hiperestrogenismo + hipoestrogenismo (estigmas hepáticos):
    > ginecomastia
    > rarefação de pelos
    > telangiectasias
    > eritema palmar
  • outros estigmas:
    > baqueteamento digital
    > contratura de Dupuytren
    > tumefação de parótidas
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3
Q

Pressão no sistema porta:

A
  • normal: 3 - 5mmHg
  • hipertensão porta: > 5mmHg
  • formação de varizes: > 10mmHg
  • ruptura de varizes: > 12mmHg
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4
Q

Etiologia da hipertensão porta:

A
  • Pré-hepática:
    . trombose de veia porta (hipercoagulabilidade)
    . trombose de veia esplênica (pancreatite crônica) - hipertensão porta segmentar, varizes de fundo gástrico isoladas
  • Intra-hepática:
    . pré-sinusoidal = esquistossomose
    . sinusoidal = cirrose
    . pós-sinusoidal = doença veno-oclusiva (chá da Jamaica, doença do enxerto vs. hospedeiro)
  • Pós-hepática:
    . trombose de veia hepática (Budd-Chiari - hipercoaguabilidade)
    . oclusão de VCI
    . doenças cardíacas
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5
Q

Quando fazer prevenção primária de ruptura de varizes esofagogástricas:

A

Quando:

  • varizes de grosso calibre (>20mm)
  • varizes de médio calibre (5-20mm)
  • varizes de pequeno calibre (<5mm) com Cherry-Red Spots ou em paciente Child B ou C
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6
Q

Como fazer prevenção primária de ruptura de varizes esofagogástricas:

A
  • Beta-bloqueador ou

- Ligadura elástica

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7
Q

Condutas que sempre devem ser feitas em pacientes com varizes esofagogástricas sangrando:

A
  1. estabilização hemodinâmica
  2. inibidor de bomba de prótons
  3. vasoconstritor esplâncnico:
    > escolha: Terlipressina
    > opções: Somatostatina, Octreotide
  4. antibioticoprofilaxia:
    > Ceftriaxone EV seguido de Norfloxacina VO
    > por no máximo 7 dias
  5. EDA em no máximo 12h:
    > diagnóstica
    > terapêutica (escolha: ligadura elástica, opção: escleroterapia)
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8
Q

Varizes gástricas:

A
  • Terlipressina ou Terlipressina + terapia endoscópica com Cianoacrilato
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9
Q

Prevenção secundária de sangramento de varizes esofagogástricas:

A
  • Beta-bloqueador e

- Ligadura elástica

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10
Q

Opções para pacientes refratários a terapia endoscópica:

A
  • Balão de Sengstaken-Blakemore
  • TIPS
  • Cirurgia (shunt não-seletivo)
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11
Q

Manobras para identificação de ascite:

A
  • Piparote
  • Macicez móvel
  • Semicírculos de Skoda
  • Toque retal
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12
Q

Exame complementar para diagnóstico e para caracterização da ascite:

A
  • Diagnóstico = USG

- Análise = paracentese

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13
Q

Transudato vs. Exsudato:

A
  • Transudato: GASA > 1,1

- Exsudato: GASA < 1,1

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14
Q

Ascite da cirrose:

A
  • GASA > 1,1 (transudato)

- bioquímica e citometria normais

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15
Q

Ascite neoplásica:

A
  • GASA < 1,1 (exsudato)

- PTN e LDH elevados

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16
Q

Ascite cardíaca:

A
  • GASA > 1,1 (transudato)
  • proteínas totais > 2,5
  • bioquímica e citometria normais
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17
Q

Ascite tuberculosa:

A
  • GASA < 1,1 (exsudato)
  • citometria com mononucleares
  • ADA elevada
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18
Q

Tratamento da ascite:

A
  • restrição salina (<2g/dia)
  • se não for suficiente = diuréticos
    . espironolactona 100mg/dia (escolha)
    . furosemida 40mg/dia
  • se hiponatremia grave = restrição hídrica
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19
Q

Objetivo do tratamento da ascite:

A
  • Ascite isolada: 0,5Kg/dia

- Ascite + edema de MMII: 1,0Kg/dia

20
Q

Opções de tratamento para ascites refratárias a diuréticos:

A
  • paracenteses terapêuticas seriadas
  • paracentese de grande volume (se exceder 5L, fazer de 6-10g de colóide para cada litro retirado)
  • TIPS
  • transplante hepático
21
Q

Complicações da ascite:

A
  • PBE
  • encefalopatia hepática
  • síndrome hepatorrenal
22
Q

Principal agente da PBE:

A

E coli

23
Q

Clínica da PBE:

A
  • febre (~38°C)
  • dor abdominal
  • alteração do estado mental por encefalopatia hepática
24
Q

Diagnóstico de PBE:

A
  • PMN > 250/mm³ em líquido ascítico +

- cultura positiva

25
Q

Bacterascite:

A
  • cultura positiva, mas PMN < 250/mm³
  • sintomáticos = tratar
  • assintomáticos = repetir paracentese
26
Q

Ascite neutrofílica:

A
  • PMN > 250/mm³, mas cultura negativa

- tratar igual PBE

27
Q

PBE vs PBS:

A
  • PBS:
    . cultura polimicrobiana
    . leucocitose acentuada com desvio a esquerda
    . exame abdominal mais alterado
28
Q

Diagnóstico de PBS:

A
  • proteína no líquido ascítico > 1 g/dl
  • glicose < 50mg/dl
  • LDH elevada
29
Q

Conduta na PBS:

A
  • exame de imagem do abdômen (radiografia, exame contrastado)
  • se alteração (pneumoperitônio, extravasamento de contraste) = pronta laparotomia
  • Cefotaxima + Metronidazol
30
Q

Tratamento da PBE:

A
  • Cefalosporina de 3ª geração (Cefotaxime IV, por 5 dias)
31
Q

Principais causas de insuficiência hepatocelular:

A
  • V = vírus B e C
  • I = infiltração gordurosa (alcoólica ou não-alcoólica)
  • D = depósito (cobre - Wilson, ferro - hemocromatose)
  • A = autoimune (hepatite, colangite biliar primária)
32
Q

Hepatite B crônica - definição:

A
  • HBsAg (+) por > 6 meses
33
Q

Formas que o álcool agride o fígado:

A
  • esteatose alcóolica = qualquer libação
  • cirrose alcoólica = bebedor crônico
  • hepatite alcoólica = libação no bebedor crônico
34
Q

Clínica da hepatite alcoólica:

A
  • febre
  • dor abdominal
  • icterícia
35
Q

Laboratório da hepatite alcoólica:

A
  • AST > ALT (2x)
  • reação leucemoide
  • enzimas canaliculares tocadas
36
Q

Tratamento da hepatite alcoólica:

A
  • abstinência

- casos graves (Maddrey > 32): corticoide (Prednisolona)

37
Q

Tratamento da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica:

A
  • dieta + exercício físico
  • Glitazonas
  • vitamina E para pacientes não diabéticos
38
Q

Fisiopatologia da Doença de Wilson:

A

Mutação genética que prejudica a excreção de cobre

39
Q

Manifestações da Doença de Wilson:

A
  • doença hepática
  • alteração de movimento
  • anéis de Kayser-Fleisher
40
Q

Diagnóstico da Doença de Wilson:

A
  • Cobre urinário ou hepático (biópsia)
41
Q

Tratamento da Doença de Wilson:

A
  • quelante: Trientina

- cura: transplante

42
Q

Fisiopatologia da hemocromatose:

A

Mutação genética que aumenta a absorção de ferro

43
Q

Manifestações da hemocromatose:

A 
Hiperpigmentação
Hiperglicemia (diabetes bronzeado)
Hepatopatia
Heart
Hipogonadismo
Hartrite
44
Q

Alterações na cinética do ferro na hemocromatose:

A
  • aumento da ferritina

- aumento da saturação de transferrina

45
Q

Diagnóstico da hemocromatose:

A
  • teste genético
46
Q

Tratamento da hemocromatose:

A
  • flebotomias seriadas até ferritina chegar a 50ng/ml

OBS - transplante não cura

Cirurgia (10 decks)

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