Hipersensibilidad II Flashcards
¿Qué caracteriza a la hipersensibilidad tipo II?
Es mediada por anticuerpos IgG e IgM. Los anticuerpos se dirigen contra antígenos en la superficie celular. Causa destrucción celular mediante la activación del complemento o citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC).
¿Qué tipo de células suelen ser el objetivo en la hipersensibilidad tipo II?
Los eritrocitos son objetivos comunes, pero también puede afectar otras células dependiendo del antígeno.
¿Qué enfermedades o reacciones están relacionadas con la hipersensibilidad tipo II?
Reacciones a transfusiones de sangre. Eritroblastosis fetal. Anemia hemolítica autoinmune. Enfermedad de Graves. Miastenia gravis.
¿Cuáles son los mecanismos de destrucción celular en la hipersensibilidad tipo II?
- Activación del complemento: C3a y C5a causan desgranulación de mastocitos y basófilos. C5a atrae neutrófilos (quimiotaxis). MAC (Complejo de ataque a la membrana) forma poros → lisis celular.
- Opsonización y fagocitosis: C3b opsoniza la célula, facilitando su fagocitosis por neutrófilos y macrófagos.
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC): NK detecta el anticuerpo y libera gránulos citotóxicos (granzimas y perforinas).
¿Qué ocurre si los anticuerpos bloquean o alteran un receptor sin destruir la célula?
Se produce disfunción celular mediada por anticuerpos (no citotóxica).
Ejemplo: Enfermedad de Graves: Anticuerpos estimulan los receptores de TSH, causando hiperactividad tiroidea. Miastenia gravis: Anticuerpos bloquean los receptores de acetilcolina, interfiriendo en la contracción muscular.
¿Cómo se determinan los grupos sanguíneos?
Por los antígenos en la superficie de los eritrocitos: A: N-acetilglucosamina. B: Galactosa. O: No tiene antígenos específicos.
¿Qué ocurre durante una reacción a transfusiones de sangre?
- Reacciones inmediatas (mediadas por IgM): Lisis de eritrocitos mediada por complemento. Hemoglobina libre en plasma y hemoglobinuria. Fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos.
- Reacciones tardías (mediadas por IgG): Eritrocitos destruidos por opsonización y fagocitosis. Fiebre, hiperbilirrubinemia, ictericia y anemia.
¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?
Ocurre cuando los anticuerpos IgG maternos atacan eritrocitos fetales que expresan antígenos incompatibles (como Rh+ en fetos de madres Rh-). Los anticuerpos cruzan la placenta, causando anemia severa, daño cerebral o muerte fetal.
¿Cómo se previene la enfermedad hemolítica del recién nacido?
Administrando RhoGAM (anticuerpo anti-Rh): 1. En la semana 28 del embarazo. 2. Después del parto.
RhoGAM elimina eritrocitos fetales Rh+ antes de que activen la respuesta inmune materna y se formen células de memoria.
¿Qué manifestaciones clínicas puede causar la incompatibilidad Rh?
En el primer embarazo: Producción de anticuerpos anti-Rh (IgM, no cruzan la placenta). En embarazos posteriores: Anemia severa. Daño cerebral. Muerte fetal.
¿Qué papel tiene el complemento en la hipersensibilidad tipo II?
Destrucción directa de células (MAC). Opsonización para facilitar fagocitosis (C3b). Quimiotaxis de neutrófilos (C5a). Activación de mastocitos y basófilos (C3a y C5a).
