Hiperparatireoidismo primário Flashcards
Ações do PTH
Mecanismos de elevar a calcemia:
- Retira Ca e PO4 no osso
- Reabsorção Ca nos rins
- Ativação vit D renal
Hipercalcemia - atrofia muscular
Hiperparatireoidismo primário vs. secundário - níveis de cálcio
Baixos ou normais no secundário (aumento do PTH ocorre em resposta a isso)
Hiperparatireoidismo terciário - mecanismo de instalação
Paratireoide fica autônoma, levando a cálcio alto, após muito tempo de secundário
Etiologias
Adenoma - principal
Hiperplasia (das 4) - geralmente familiar, pensar em NEM1 - 3Ps - e NEM2A - adrenal, CMT e PT - total, reimplante no braço
Manifestações da hipercalcemia
SNC - rebaixamento nível de consciência, depressão, confusão mental
TGI - úlcera péptica, epigastralgia, náuseas, vômitos
Alterações musculares - atrofia, dor ou fraqueza
Alterações renais - nefrolitíase, nefrocalcinose
Hiperparatireoidismo primário - laboratório
Cálcio alto e PTH alto ou inapropriado (em doenças PTH-independentes, a calcemia suprime o PTH - sarcoidose, mieloma, malignidade pp causa quando baixo PTH…) e hipofosfatemia
Indicação paratireoidectomia
Quando sintomas (crise hipercalcêmica com alterações SNC, nefrolitíase, osteoclastoma, osteíte fibrosa)
*Assintomáticos - 5 situações - CINCO Cl cr < 60 Idade < 50 Nefrolitíase / nefrocalcinose Cálcio > 1mg / dL acima do VR Osteoporose ou fratura fragilidade
Rx osteoporose quando hiperparatireoidismo - sítio extra e por que
Rádio, facilita avaliar a distinção da cortical do osso
Tratamento clínico hiperparatireoidismo primário
Hidratação principalmente na crise hipercalcêmica, furosemida quando hidratado (hctz não) - promover excreção renal
Bisfosfonatos (fundamentais na crise hipercalcêmica), outros (calcitonina, denosumab, calcimiméticos) - evitar reabsorção óssea
Corticoide para bloquear produção excessiva de vitamina D - doenças granulomatosas (linfoma, mieloma, sarcoidose) alta produção de vitamina D - bloquear produção excessiva intestinal
Cessar administração de colecalciferol exógeno
Hipoparatireoidismo principal causa
Cirurgias na região cervical, especialmente tireoidectomia - redução PTH, não reabsorve nos rins nem nos ossos - hipocalcemia - aumenta excitabilidade muscular - caimbras, parestesias, contraturas
3 sinais de hipocalcemia e suas definições
Tetania - contrações musculares crônicas intermitentes
Chvostek - percussão (tek) tronco facial leva a contração face ipsilateral
Trosseau - manguito 20mm acima da PAS e espera 3min, positivo se houver contratura
Hipoparatireoidismo - tratamento da fase aguda
Gluconato cálcio EV
Diagnóstico Hipoparatireoidismo (lab)
PTH baixo
calcio baixo
PO4 alto (o rim não excreta PO4 sem a ação do PTH)
Calcificações intracranianas na vigência de hipocalcemia - lógica
PO4 tão alto que aumenta o produto cálcio x fósforo, levando a calcificação, catarata precoce, IRC por nefrocalcinose e nefrolitíase
Exame de maior sensibilidade na localização de glândulas paratireoides hiperfuncionantes
Cintilografia com 99mTc-sestamibi
Deficiência vitamina D e insuficiência renal - porque causam hiperparatireoidismo secundário
Aumentam PTH para normalizar hipocalciemia
Abordagem cirúrgica do adenoma
Explorar as 4 paratireoides e retirar a aumentada
Hipocalcemia refrataria: excluir…
Hipomagnesemia
Fórmula para cálculo de cálcio total corrigido
cálcio total corrigido = cálcio total medido + [( 4 - albumina ) x 0,8]
PTHrP
Proteína relacionada ao hormônio da paratireoide
Doença Paget
Deformidade, dor óssea, elevação fosfatase alcalina
Reposição cálcio no pós-operatório paratireoidectomia total (transplante antebraço) - 4 indicações
Ca total < 8 Hipocalcemia sintomática PO4 aumentado (indica PTH insuficiente para promover fosfatúria e risco de hipocalcemia)
Cálcio e QT (ECG)
Hipercalcemia - redução QT
Hipocalcemia - prolonga QT, risco de arritmias
Pacientes com doença renal crônica (DRC) são considerados de alto risco para doenças cardiovasculares (DCV), responsáveis por 40-50% dos óbitos nessa população. Alternativa A: INCORRETA. Alternativa B: CORRETA. O PTH afeta diretamente células da musculatura vascular e miocárdica, alterando o metabolismo energético e promovendo acúmulo de cálcio. Assim, é participante na patogênese da fibrose e hipertrofia miocárdica, calcificação vascular, disfunção da vasodilatação mediada pelo endotélio e alterações na função diastólica nos pacientes com DRC. Alternativa C: INCORRETA. Alternativa D: INCORRETA.
hiperpara questao na materia de doença renal