Hiperkalemia Flashcards
Clasificacion de la hiperkalemia
- leve: 5.5 a 6.6 mEq/L con solo leves cambios electrocardiograficos
- moderada 6.6 a 8.0 mEq/L con cambios en el ECG limitados a las ondas T.
3- severa > 8.0 mEq/L o cualquier grado de ensanchamiento del complejo QRS, bloqueo AV o arritmias ventriculares.
Mecanismos de hiperkalemia
El rol principal es de la alteración de la excreción urinaria de potasio, ya que la ingestión y la alteración del movimiento transcelular de este ion no suelen causar cambios significativos de la kalemia
las razones por la cual la excreción renal de potasio puede estar alterada son :
- reducción en la secreción de aldosterona
- reducción de la respuesta a aldosterona
- AKI/ERC
- Disminución de la entrega de Na y agua a los sitios secretores dislates de potasio.
Pseudohiperkalemia
cuando el aumento de la kalemia se debe a la salida del potasio de las células sanguíneas durante o después de la extracción de una muestra.
- por hemolisis
- o en leucocitos marcada (>50mil)
Principales causas de hiperkalemia por aumento del aporte de potasio
- suplementos de potasio
- sustitutos de sal dietetica
- penicilina potasica
- transfusion masiva de sangre
- envenenamiento por Cl de potasio
Principales causas de hiperkalemia por liberación desde el intracelular ( o disminución del ingreso)
- deficit de insulina
- acidosis metabolica
- bloqueo beta adrenegico
- paralisis periodica hiperkalemica
- Aumento del catabolismo celular
- ejercicio
- intoxicación digitaliza
- succinilcolina
Principales causas de hiperkalemia por reducción de la excreción urinaria de potasio
- insuficiencia renal (Descensos de la VFG a 5-10 ml/min)
- deprecio del VCE
- hipoaldosteronismo
- acidosis tubular tipo 1 hiperkalemica
- impedimento selectivo de excreción de potasio (diuréticos ahorradores de K)
- ureteroyeyunostomia
Tipos de hipoaldosteronismo
- hiporeninemico
- AM
- DM
- Nefritis intersticial
- uropatia obstructiva
- LES
- amidoidosis, SIDAS, AINES - hiperreninemico
- Addison
- IECAs.
- ARA II
- Heparina
Causas de resistencia a la aldosterona
- LES
- anemia falciforme
- uropatia obstructiva
- transplante.
- Diuréticos ahorrados de potasio: ESPIRONOLACTOCA
Los diuréticos como aminorada o triamtireno disminuyen la eliminación de potasio a través del bloqueo de los ENAC
manejo de la hiperkalemia en pc con hiperkalemia leve y etiologia indentificacable y manejable
pueden ser tratados con dieta o cambios de medicación, en forma ambulatoria
manejo de la hiperkalemia en pc con hiperkalemia 6-6.5, estable, sin cambios en ECG y con causa identificable /manejable
PUEDEN ser tratados con resina de intercambio, puestos en observación y luego de alta si no hay cambios.
Sistemas afectados por la hiperkalemia
1- CARDIOVASCULAR
- NEUROMUSCULAR
- GI
EFECTOS MAS SERIOS SOBRE LA CONDUCCION CARDIACA SON MUERTE SUBIRA POR FV O ASISTOLIA.
Sintomas neuromusculares de la hiperkalemia
calalmbres, debilidad, paralsisi, parestesias, y disminución de ROT
por lo general los sintomas graves aparecen desde > 6.5-7, pero ojo con la velocidad de la instalacion.
Emergencia hiperkalemica
indicacion de hospitalizacion y monitoreo ECG en:
- pc con clinica de hiperkalemia
- pacientes con hiperkalemia grave
- pc con hiperkalemia leve asociada a IR significativa y una fuente de potasio.
- niveles de potasio en rápido aumento.
enfoque del manejo agudo de la hiperkalemia severa
- estabilización de la MB cardiaca.
- reducción de la concentración de potasio plasmatico.
- remoción de potasio del cuerpo
- determinar la causa y prevenir recurrencia
Estabilizacion de membrana plasmatica cardica
- gluconato de calcio (ojo con intoxicación digitaliza)
10 ml de solución al 10% , puede repetirse una vez cada 5-10 min
el efecto inicia a las 3 min y dura 20-60 min
Desplazamiento transcelular de potasio
- insulina cristalina + glucosa (si glicemia >250 ojo)
- 10 UI EV con 50 ml de solución al 50% (considerar seguir con glucosa al 10% a 50 ml/h) o
- 10 UI en 500 ml de glucosa al 10% en 1 hora. duración del efecto 2-4 horas, inicia a las 10 min - albuterol/ salbutamol (NBZ) , ojo en pc con enfermedad coronaria.
- 10-20 mg en 4 mlde solución salina, nebulizar en 20 min. duración del efecto 2- 4 horas, inicia a las 20 min - NaHCO3 (solo si hay acidosis metabólica)
- 50-100 mEq EV en 5 min. duración del efecto 1- 2 h, inicia en menos de 30 min
Eliminación del potasio
- sulfato de poliestireno sodico (dar con laxante )
- 30g oral, 50 g rectal. inicio efecto 2 horas oral, 1 hora rectal. - furosemida 20-40 mg IV . inicia efecto 30-60 min
- Hemodialisis
