Hiperkalemia Flashcards

1
Q

Clasificacion de la hiperkalemia

A
  1. leve: 5.5 a 6.6 mEq/L con solo leves cambios electrocardiograficos
  2. moderada 6.6 a 8.0 mEq/L con cambios en el ECG limitados a las ondas T.
    3- severa > 8.0 mEq/L o cualquier grado de ensanchamiento del complejo QRS, bloqueo AV o arritmias ventriculares.
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2
Q

Mecanismos de hiperkalemia

A

El rol principal es de la alteración de la excreción urinaria de potasio, ya que la ingestión y la alteración del movimiento transcelular de este ion no suelen causar cambios significativos de la kalemia

las razones por la cual la excreción renal de potasio puede estar alterada son :

  1. reducción en la secreción de aldosterona
  2. reducción de la respuesta a aldosterona
  3. AKI/ERC
  4. Disminución de la entrega de Na y agua a los sitios secretores dislates de potasio.
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3
Q

Pseudohiperkalemia

A

cuando el aumento de la kalemia se debe a la salida del potasio de las células sanguíneas durante o después de la extracción de una muestra.

  • por hemolisis
  • o en leucocitos marcada (>50mil)
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4
Q

Principales causas de hiperkalemia por aumento del aporte de potasio

A
  1. suplementos de potasio
  2. sustitutos de sal dietetica
  3. penicilina potasica
  4. transfusion masiva de sangre
  5. envenenamiento por Cl de potasio
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5
Q

Principales causas de hiperkalemia por liberación desde el intracelular ( o disminución del ingreso)

A
  1. deficit de insulina
  2. acidosis metabolica
  3. bloqueo beta adrenegico
  4. paralisis periodica hiperkalemica
  5. Aumento del catabolismo celular
  6. ejercicio
  7. intoxicación digitaliza
  8. succinilcolina
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6
Q

Principales causas de hiperkalemia por reducción de la excreción urinaria de potasio

A
  1. insuficiencia renal (Descensos de la VFG a 5-10 ml/min)
  2. deprecio del VCE
  3. hipoaldosteronismo
  4. acidosis tubular tipo 1 hiperkalemica
  5. impedimento selectivo de excreción de potasio (diuréticos ahorradores de K)
  6. ureteroyeyunostomia
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7
Q

Tipos de hipoaldosteronismo

A
  1. hiporeninemico
    - AM
    - DM
    - Nefritis intersticial
    - uropatia obstructiva
    - LES
    - amidoidosis, SIDAS, AINES
  2. hiperreninemico
    - Addison
    - IECAs.
    - ARA II
    - Heparina
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8
Q

Causas de resistencia a la aldosterona

A
  1. LES
  2. anemia falciforme
  3. uropatia obstructiva
  4. transplante.
  5. Diuréticos ahorrados de potasio: ESPIRONOLACTOCA

Los diuréticos como aminorada o triamtireno disminuyen la eliminación de potasio a través del bloqueo de los ENAC

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9
Q

manejo de la hiperkalemia en pc con hiperkalemia leve y etiologia indentificacable y manejable

A

pueden ser tratados con dieta o cambios de medicación, en forma ambulatoria

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10
Q

manejo de la hiperkalemia en pc con hiperkalemia 6-6.5, estable, sin cambios en ECG y con causa identificable /manejable

A

PUEDEN ser tratados con resina de intercambio, puestos en observación y luego de alta si no hay cambios.

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11
Q

Sistemas afectados por la hiperkalemia

A

1- CARDIOVASCULAR

  1. NEUROMUSCULAR
  2. GI

EFECTOS MAS SERIOS SOBRE LA CONDUCCION CARDIACA SON MUERTE SUBIRA POR FV O ASISTOLIA.

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12
Q

Sintomas neuromusculares de la hiperkalemia

A

calalmbres, debilidad, paralsisi, parestesias, y disminución de ROT

por lo general los sintomas graves aparecen desde > 6.5-7, pero ojo con la velocidad de la instalacion.

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13
Q

Emergencia hiperkalemica

A

indicacion de hospitalizacion y monitoreo ECG en:

  1. pc con clinica de hiperkalemia
  2. pacientes con hiperkalemia grave
  3. pc con hiperkalemia leve asociada a IR significativa y una fuente de potasio.
  4. niveles de potasio en rápido aumento.
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14
Q

enfoque del manejo agudo de la hiperkalemia severa

A
  1. estabilización de la MB cardiaca.
  2. reducción de la concentración de potasio plasmatico.
  3. remoción de potasio del cuerpo
  4. determinar la causa y prevenir recurrencia
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15
Q

Estabilizacion de membrana plasmatica cardica

A
  1. gluconato de calcio (ojo con intoxicación digitaliza)

10 ml de solución al 10% , puede repetirse una vez cada 5-10 min

el efecto inicia a las 3 min y dura 20-60 min

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16
Q

Desplazamiento transcelular de potasio

A
  1. insulina cristalina + glucosa (si glicemia >250 ojo)
    - 10 UI EV con 50 ml de solución al 50% (considerar seguir con glucosa al 10% a 50 ml/h) o
    - 10 UI en 500 ml de glucosa al 10% en 1 hora. duración del efecto 2-4 horas, inicia a las 10 min
  2. albuterol/ salbutamol (NBZ) , ojo en pc con enfermedad coronaria.
    - 10-20 mg en 4 mlde solución salina, nebulizar en 20 min. duración del efecto 2- 4 horas, inicia a las 20 min
  3. NaHCO3 (solo si hay acidosis metabólica)
    - 50-100 mEq EV en 5 min. duración del efecto 1- 2 h, inicia en menos de 30 min
17
Q

Eliminación del potasio

A
  1. sulfato de poliestireno sodico (dar con laxante )
    - 30g oral, 50 g rectal. inicio efecto 2 horas oral, 1 hora rectal.
  2. furosemida 20-40 mg IV . inicia efecto 30-60 min
  3. Hemodialisis