ERC Flashcards
criterios de definición de la ERC
- Daño renal por ≥3 meses, definido por anormalidades estructurales o
funcionales del riñón, con o sin
disminución de la VFG
2.VFG < 60 mL/min/1,73 m2 por ≥3 meses, con o sin otros
indicadores de daño renal
Daño renal establecido
Se puede Diagnosticar por dos métodos:
A. metodo directo : alteraciones histologicas en la biopsia renal
B. Metodo inidirecto
- almbuminuria o proteiuria
- alteraciones en sedimento urinario
- alteraciones en ex imagines.
Ojo que para que cualquiera de estos marcadores establezca el dg de ERC, la anormalidad debe estar por mas de 3 meses
Etapas de la ERC
Etapa VFG 1 > 90 Normal o alta 2 60 - 89 Disminuida leve 3a 45 - 59 Disminuida leva a moderada 3b 30 - 44 Disminuida moderada a severa 4 15 - 29 Disminuida severa 5 < 15 IRC terminal ( agregar D si inició diálisis)
etapas según albuminruia
A1 < 30 Normal a normal alta
A2 30 - 300 Alta
A3 > 300 Muy alta (puede subdividirse en nefrótica y
no-nefrótica)
Evaluación del paciente con ERC
- Evaluacion de la fx renal
2. evaluación de posible diagnostico etiologico
Evaluación de la función renal
- mediante la estimación de la VFG a partir de la creatinemia
- evaluar el grado de insf renal
- seguir el curso de la enfermera
- evaluar respuesta al tto
Formulas: MDRD, Cockcroft, CKD-EPI
Circunstancias en que las formulas de estimación pueden ser menos confiables y se requiere medición de VFG
- Pacientes con masa muscular evidentemente anormal (p. ej., amputación, paraplejia, tetraplejia, miopatías)
- Índice de masa corporal bajo (<18,5 kg/m2)
- Ingesta alta o baja de creatinina o creatina (p. ej., suplementos en la
dieta, vegetarianos) - Función renal rápidamente cambiante
- Embarazo
- Situaciones en las que puede ser necesario un alto grado de exactitud:
-Potencial donante de riñón
-Antes de determinar la dosis de medicamentos que tienen alta toxicidad y
que se excretan por vía renal
Evaluacion de posible Dg ETIOLOGICO
- Realizar examen de orina en busca de proteinuria, hematuria, cilindros celulares
- Adicionalmente
- Cuantificación de proteinuria
- Ultrasonido renal
- Derivación a nefrólogo, especialmente en caso de
- Disminución rápida de la función renal
- Proporción de albúmina / creatinina > 300 mg/g en orina
- Cilindros hemáticos en el sedimento de orina
- Posible necesidad de biopsia renal
D e que depende el curso de la ERC
DEPENDE DE:
- la actividad de la causa especifica
- respuesta renal a al injuria
- hiperfiltracion adaptativa de las enfronhas remanentes
- mecanismos homeostaticos tubulares adicionales
- otros factores: genetica, comorbilidades, manejo terapeutico
Factores de progresión de la ERC
- HTA mal controlada
- Proteinuria persistente
- DM mal control
- tabaquismo
- acidosis metabolica
- alteración del metabolismo calcio-fosforo
- dislipidemia
Mecanismos iniciales de progresión de daño
- Hipertensión intraglomerular, debido a la transmisión de la presión sistema o por procesos glomerulares compensatorios
- hiperflitracion glomerular compensadora por neuronas remanantes
Mecanismos de Hipertensión glomerular
1. Vasodilatación renal primaria (ocurre en la DM) ② Respuesta compensadora a la pérdida de nefronas (en un intento de mantener la VFG total) ③ Mediada por el feedback tubuloglomerular como respuesta adaptativa a la reducción de permeabilidad glomerular al agua y solutos pequeños
Daño glomeurlar por hipertrofiaa glomerular
- Daño celular endotelial
- desprendimiento de podocitos
- distensión de células mesangiales
Efecto de la HTA sobre la declinacion de la VFG
Hay una correlación entre el grado de control de la PA y la velocidad de perdida de VFG en pacientes con IRC
Efecto heroico de intervención sobre la PAS en la progresión de IRC
mantener PAS 120-130 alarga a 20 años el tiempo para etapificacion de ERC terminal o etapa 5
Esquema de factores de daño tabulo- intersticios en la ERC
- PROTEINURIA: persistentemente lleva a la esclerosis renal
2. ACT SRAA
Hiperlipidemia en ERC
Se sabe por experimentación en animales, que la hiperlipidemia aumenta progresión de ERC. ppte por activación de células mesangiales
las estatuas inhiben directamente la proliferación de estas células y la producción de algunos mediadores. aunque no hay evidencia clara, se recomienda estatinas/ estatina+ ezetimibe por RCV
Retencion de fosfato
- La hiperfosfemia y el producto Ca x P elevado se asocian a mayor progresión de ERC
- La precipitación de fosfato cálcico en el intersticio inicia una reacción inflamatoria que lleva fibrosis intersticial y atrofia tubular
- Se recomienda mantener el fosfato sérico <4.5 mg/dL y el
producto Ca x P <55 (con dieta y quelantes intestinales de fósforo
Acidosis metabolica Y EL AUMENTO DE PRODUCCION DE AMONIO como factorES de progresión de ERC
- En la medida que la función declina cada nefrón debe excretar más ácido, principalmente como amonio
- La acumulación local de amonio produce daño túbulo-intersticial
por activación directa del complemento - Se recomienda mantener el bicarbonato sérico >22 mEq/L (con
aporte de bicarbonato oral)
Aldosterona como factor de progresso de ERC
contribuye directamente a daño progresivo por remodelación vascular y fibrosis renal
ojo conhiperkalemia al usar antialdosteronicos, su combinación con IECA O ARA II otorgan mayor beneficio
Tabaco como factor de progresso de ERC
Los fumadores tienen mayor probabilidad de aumentos mas marcados de la creatinemia en el tiempo
Medidas de nefroproteccion y prevención CV en el pc con enfermedad renal
- medidas no farmacologicas
2. las medidas farmacológicas
Medidas no farmacológicas
① Restricción de sal
② Evitar dieta rica en potasio (recomendada en HTA esencial) si existe
insuficiencia renal
③ Corregir el exceso de peso
④ Restricción de proteínas en casos de insuficiencia renal moderada y
avanzada
⑤ Ejercicio físico (al menos caminar a paso vivo 30-45 minutos 4 días por
semana)
⑥ Suprimir el tabaco
Medidas farmacologicas
- reducir PA a meta :IECA, ARA II, DIURETICOS, Ca ant, o beta blo1q, alfa blok y agentes de action central
- Reducción de proteinuria: IECA, ARAII
- Control estricto DM
- Control estricto de Dislipidemia
- Antiagrtegacion planetaria
- cese tabaco
Reducción de PA a meta en ERC
- primer escalón: IECA o ARA II, titulando dosis
- segundo escalon: diuretico
- con VFEe> 30: tiazidico, hidroclorotiazida 12.5- 25 mg
- con VFGe <30: furosemida
- valorar ambos si existe hipervolemia o edema refractario
- tercer escalon: antagonistas de Ca o B- bloques
-Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos se considerarán de primera elección en caso de contraindicación de IECA y ARAII (verapamil y diltiazem tienen
mayor capacidad antiproteinúrica que las dihidropiridinas) - cuarto escalón : alfa-bloq y agentes de action central, valorados por especialista
Metas de PA recomendadas
ERC no DM - no proteinúrica PA <140/90 mmHg
ERC no DM - proteinúrica PA <130/80 mmHg
DM con proteinuria PA <130/80 mmHg
evitar PAS< 110 en todo paciente
recordar que IECA o ARA 2 tienen indicaciones prioritaria en el manejo de la pA y la proteinuria
Medidas de reducción de la proteinuria
- reducir a <0.5 g/dia
- evaluar asociación de IECA y ARA II, especialista.
- en caso de proteinuria > 1 g/ dia, meta < 125/ 75
Control DM en ERC
- En DM control estricto de la
glucemia con HbA1C ≤ 6,5%
- etapa 1 y 2 se usan antiDM orales
- en etapa 3 pueden usarse hipoglicemiantes orales que no se acumulen e falla renal
- etapa 4 y 5 de la ERC insulina
CONTROL de la dislipidemia en ERC
Control estricto de la dislipemia con
meta LDL-col <100 mg/dL (<70 mg/
dL en pacientes de alto riesgo CV)
• Dieta adecuada. Estatinas (puede
asociarse Ezetimibe)
Antiagrergacion plaqueta en ERC
Requisito: PA debe estar bien controlada • Dosis bajas de aspirina como prevención cardiovascular primaria • Considerar otros antiagregantes plaquetarios como clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina
Precauciones en el uso de IECA, ARA II o diuréticos en ERC
- IECA y ARAII contraindicados en el embarazo.
- ECA y ARAII contraindicados en caso de estenosis bilateral de arterias
renal o estenosis de riñón único funcionante. - En pacientes que han tenido angioedema con IECA, extremar la
precaución con para uso de ARA II. - Controlar presión arterial, creatinina y potasio séricos antes de iniciar el
tratamiento y a una semana luego del inicio del tratamiento o de cada
aumento de dosis
Mayor riesgo de AKI por IECA y ARAII, especialmente en hipertensos >65
años
1. Eventual empeoramiento (no siempre reconocido ni siempre reversible) de la falla renal en paciente mayor con nefropatía isquémica
2. Suspender 2 a 4 días antes y durante
¨ Enfermedad aguda
¨ Perioperatorio
¨ Exposición a medios de contraste
¨ Preparación intestinal para colonoscopia
Recomendaciones
para evitar hiperkalemia con el uso Inhibidores del SRA y de Anti-ALDO
- Inicie tratamiento con dosis bajas, midiendo potasemia al 7º día
- Asocie diuréticos [si la VFG es < 40 mL/min use diurético de asa]
- La decisión de agregar espironolactona debe ser tomada por internista
capacitado o nefrólogo - En pacientes con VFG < 30 mLmin indique dieta pobre en potasio y no
usar sales de potasio - En pacientes con VFG < 30 mL/min evite el uso de AINEs/inhibidorescox2
y cotrimoxazol - Si la potasemia al 7º día es > 5,5 y < 6,0 mEq/L, baje la dosis. Si está
recibiendo combinaciones de IECA + ARAII y/o antiaALDO, suspenda la
asociación e indique sólo uno de esos medicamentos en dosis bajas. - Si la potasemia es > 6 mEq/L suspenda todo medicamento que
interfiera con el eje renina-angiotensina-aldosterona, espere que baje a ≤ 5,5 mEq/L y vuelva a titular la dosis con sólo un medicamento. - Si a pesar de lo anterior la potasemia persiste > 5,5 mEq/L, suspenda el
bloqueo del eje renina- angiotensina-aldosterona.
