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Nefrología > Hiperkalemia > Flashcards

Hiperkalemia Flashcards

1
Q

Cual es el potencial de membrana normal? Que electrolito lo determina?

A

-90 mV –> determinado por el delta de K+ entre el intra y extracelular

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Q

Cual es el potencial umbral normal? Que electrolito lo determina?

A

-70 mV –> depende de Ca++

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3
Q

Desde el pto de vista eléctrico, cuando se dice que una célula esta en homeostasis?

A

Cuando el potencial de mb está a cierta distancia del potencial umbral:
- Si están muy cerca –> hiperexcitacion
- Si están muy lejos –> hipoexcitacion

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4
Q

Qué genera una hiperkalemia desde el pto de vista eléctrico?

A

Como aumenta el K´extracelular, el delta de K+ disminuye –> potencial de mb se hace más positivo, acerándoselos mas al potencial umbral –> célula se hiperexcita

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5
Q

Que le pasa a la repolarización en la hiperkalemia?

A

Acortamiento de la repolarización, que conlleva a depolarizaciones frecuentes

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6
Q

A nivel de la conducción nerviosa, que genera la hiperkalemia?

A
  • Retardo progresivo del impulso nervioso
  • Bloqueos AV
  • Ondas T hiperagudas
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7
Q

A nivel de la contracción muscular, que genera la hiperkalemia?

A
  • Fasciculaciones
  • Fatiga muscular (por sobreuso)
  • Fatiga auricular —> onda P se achica
  • Fatiga ventricular –> se generan reentradas que pueden causar fabricación ventricular y muerte
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8
Q

De qué ion depende el valor del potencial umbral?

A

Ca++

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9
Q

De qué ion depende el valor del potencial de mb?

A

K+

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10
Q

Cuales son las 3 vías por las cuales se regula la kalemia?

A
  1. Vía digestiva
  2. Vía renal
  3. Shift
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11
Q

Cómo se regula el K+ a nivel digestivo?

A

K+ se elimina a nivel del COLON hacia las deposiciones

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12
Q

Que % del K+ total es eliminado por la vía digestiva?

A

Es poco –> menos del 10%

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13
Q

A grandes rasgos, en que segmentos del riñón se reabsorbe K+ y en que segmentos se secreta K?

A

Reabsorbe K+ –> tubulo proximal y asa gruesa de Henle

Secreta K+ –> tubulo contorneado distal y tubulo colector

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14
Q

Como se regula el K+ a nivel del túbulo proximal renal?

A

Gradiente electroquímica entre el túbulo y el capilar peritubular hacen que haya reabsorción del K+ hacia el capilar

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15
Q

De qué forma se puede disminuir la reabsorción de K+ en el túbulo proximal?

A

Mediante diuresis osmótica (por ej, con glucosa) –> Si el filtrado pasa muy rápido por el túbulo, no alcanza a haber intercambio ionico y por ende se reabsorbe menos K+

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16
Q

Como se regula el K+ a nivel del asa ascendente de Henle?

A
  • ROMK secreta K+ hacia el lumen tubular, generando una gradiente que hace que se active NKCC2
  • NKCC2 reabsorbe el K+ –> por ende, gran parte del K+ RECIRCULA entre ROMK y NKCC2
  • Otra parte del K+ se reabsorbe paracelularmente
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17
Q

Cual es el rol del magnesio en el asa ascendente de Henle? que pasa cuando hay hipomagnesemia?

A

Magnesio disminuye la translocacion de ROMK a la mb celular, por ende, favorece la retención de K+ (disminuye su secreción)

Hipomagnesemia –> hay mucho ROMK en la mb celular, por lo que se secreta mucho K+ –> puede generar HIPOKALEMIA

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18
Q

A que canal inhibe la furosemida? cual es su efecto en relación al K+?

A

Furosemida inhibe NKCC2
Efecto –> disminuye la reabsorción de K+, por ende aumenta su excreción –> puede generar HIPOKALEMIA

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19
Q

Como se regula el K+ a nivel de la primera parte del TCD?

A
  • El canal NCC reabsorbe Na+ y Cl-
  • El aumento del Cl- intracelular hace que se active el cotransportador Cl/K, el cual secreta Cl- y K+
  • HAY SECRECION DE K+ –> disminuye la kalemia
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20
Q

Cual es el efecto de los tiazidas?

A

Actúan en el TCD, bloqueando al NCC, esto genera:
- Hiponatremia
- Hiperkalemia –> porque se bloquea la secreción de K+ en este segmento

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21
Q

Como se regula el K+ a nivel de la segunda parte del TCD?

A
  • ENaC se activa frente a un aumento en la oferta distal de Na+, y actúa secretando Na+
  • Activacion de ENaC genera de forma refleja activación de ROMK –> aumenta secreción de K+
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22
Q

De que hormona es dependiente ROMK a nivel del TCD?

A

Aldosterona

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23
Q

Cuales son los diuréticos ahorradores de K+? cual es su efecto?

A

Espironolactona, espleronona y amilorida

  • Espironolactona y espleronona inhiben a la aldosterona
  • Amilorida inhiben a ENaC

El efecto de ambos mecanismos es disminuir la expresión de ROMK, y por ende, disminuir la secreción de K+

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24
Q

Cual es el ppal efecto secundario de los diuréticos ahorradores de K+?

A

Hiperkalemia

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25
Q

Como se regula el K+ a nivel de las células principales del túbulo colector?

A
  • Activacion de ROMK secundaria a activación de ENaC –> igual que en la 2da mitad del TCD
  • Ademas, se expresan unos canales llamados MAXI - K+ –> son más permeables al K+ que ROMK –> mayor secreción de K+
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26
Q

Como se regula el K+ a nivel de las células intercaladas del tubulo colector?

A
  • Aldosterona actua activando la bomba H+/K+ –> saca H+ y entra K+. Esto con el objetivo de botar H+ para evitar la acidosis

Si la bomba no funciona, se genera acidosis e hipokalemia

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27
Q

En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo primario?

A
  • No hay activación del SRAA
  • Activacion aislada de aldosterona que genera HIPERNATREMIA E HIPOKALEMIA
  • Ej –> tumor gl suprarrenal
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28
Q

En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo secundario?

A
  • Si hay activación del SRAA
  • Hay NORMOKALEMIA, ya que la aldosterona estimula al ROMK, pero al mismo tiempo la angiotensina lo inhibe –> por ende esto se compensa y se evita la hipokalemia
  • Tmbn hay NORMONATREMIA
  • Ej: px con hipovolemia
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29
Q

En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo secundario a hiperkalemia?

A
  • No hay activación del SRAA
  • Hay hiperkalemia
  • La hiperkalemia en sí genera inhibición del NCC –> disminuye reabsorción de Na+ –> NORMONATREMIA
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30
Q

Cuales son las 2 formas de shift celular para la regulacion de la kalemia?

A
  1. Activacion de la bomba Na+ / K+
  2. Acidosis inorganica
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31
Q

Que sustancias estimulan a la bomba Na+ / K+? cual es el efecto de esto en relación a la kalemia?

A

B2 agonistas (salbutamol) e insulina estimulan a la bomba

Bomba estimulada –> saca Na+ y entra K+ –> aumenta la reabsorción de K+ –> disminuye la kalemia

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32
Q

Cual es el efecto de la acidosis inorgánica en relación a la kalemia?

A

Contexto –> en condiciones normales el exceso de H+ es sacado de la célula mediante NHE1, el cual entra un Na+ –> al aumentar el Na+ intracel, se activa la bomba Na/K, para sacar un Na+ y entrar K+ –> así se guarda K+ a nivel intracel

En acidosis –> hay exceso de H+ en el extracel, por lo que no se activa NHE1. Por ende, no aumenta el Na+ intracelular, de manera que no se activa la bomba Na/K –> aumenta el K+ extracel –> HIPERKALEMIA

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33
Q

Cual es el efecto de la acidosis inorgánica en relación a la kalemia?

A

Contexto –> en condiciones normales el exceso de H+ es sacado de la célula mediante NHE1, el cual entra un Na+ –> al aumentar el Na+ intracel, se activa la bomba Na/K, para sacar un Na+ y entrar K+ –> así se guarda K+ a nivel intracel

En acidosis –> hay exceso de H+ en el extracel, por lo que no se activa NHE1. Por ende, no aumenta el Na+ intracelular, de manera que no se activa la bomba Na/K –> aumenta el K+ extracel –> HIPERKALEMIA

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34
Q

Cual es el efecto de la alcalosis inorgánica en relación a la kalemia?

A

Hay exceso de H+ en el intracel –> se activa mucho NHE1, y en consecuencia, hay mayor activación de la bomba Na+/K+ –> se mueve mucho K+ al intracel (más de lo normal) –> disminuye el K+ extracel –> HIPOKALEMIA

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35
Q

Cual es el efecto de la acidosis orgánica sobre la kalemia?

A

ninguno

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36
Q

Cual es el rango de kalemia normal?

A

3,5 a 5 mEq / L

37
Q

Sobre que valor de K+ se define una hiperkalemia?

A

K+ sobre 5 mEq / L

38
Q

Cuales son los 3 grupos de causas de hiperkalemia?

A
  1. Aumento de ingresos
  2. Disminucion de los egresos
  3. Redistribución
39
Q

Por que puede haber aumento de los ingresos de K+ que lleve a causar una hiperkalemia?

A
  • Iatrogenia: si se le administrada mucho suero con K+ al px
  • Dieta rica en K+ en px con falla renal, quienes no pueden eliminarlo correctamente
  • Liberacion de K+ desde las células (por transfusiones)
40
Q

Por que puede haber disminución de los egresos de K+ que lleve a causar una hiperkalemia?

A
  • Alteración de la funcion renal global
  • Alteración renal localizada (TCD o tubulo colector) que afecta la secreción de K+
41
Q

Una disminución del egreso de K+ por via digestiva, se considera una causa de hiperkalemia?

A

NO –> ya que el K eliminado por via digestiva es muy poco

42
Q

En que casos una redistribución del K+ puede generar hiperkalemia?

A

Cuando hay salida del K+ desde el intra al extracel, por:
- Destruccion celular –> hemoptisis, sd lisis tumoral, rabdomiolisis
- Acidosis metabolica

43
Q

Un deficit de insulina o de B2 agonistas, puede generar hiperkalemia?

A

NO, ya que estas cosas no generan salida de K+ desde las cls, solo entrada
(mecanismo por activación, no por déficit)

44
Q

Qué es TTGK?

A

Gradiente trans tubular de K+

45
Q

De que sirve la medición de TTGK?

A
  • Refleja el efecto de la aldosterona en el nefron distal sensible a aldosterona en relación al plasma
  • Permite saber si el SRAA está activado o no, ayudando a hacer el Dx diferencial
46
Q

En que casos se mide la TTGK?

A

En casos de hiperkalemia donde haya buena función renal, pero esté alterada la secreción de K+

47
Q

Como se mide TTGK?

A

[K] tubular / [K] plasmático

**Concentracion de K+ se debe corregir con la osmolaridad

48
Q

Cual es el valor normal de TTGK?

A

7 a 12

49
Q

Que indica un valor de TTGK elevado (mayor a 12)?

A

Indica que hay ACTIVACION del SRAA –> por ende: hay mucha secreción de K+

Esto quiere decir que SRAA se activa como CONSECUENCIA del aumento del K+ plasmatico

50
Q

Que indica un valor de TTGK disminuido (menor a 7)?

A

Indica que hay SUPRESION del SRAA –> por ende, hay menor secreción de K+ (siendo mayor en el capilar que en el tubulo)

Esto quiere decir que la hiperkalemia se genera como CONSECUENCIA de la supresión del eje SRAA

51
Q

Cuales son los 6 puntos en los cuales se puede suprimir el SRAA?

A
  1. A nivel de la renina –> su producción disminuye cuando hay daño en el pericito. Ej: nefritis intersticial aguda y nefropatia diabética
  2. A nivel de la ECA –> inhibida por IECAs
  3. A nivel del receptor de ATII –> inhibido por ARAII
  4. A nivel de la corteza suprarrenal –> ausencia de ACTH por: insuf suprarrenal secundaria o hipopituitarismo
  5. A nivel de la síntesis de aldosterona –> puede ser por: insuf suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal congénita, o ciertos medicamentos
  6. A nivel del receptor de la aldosterona –> receptor está bloqueado o mutado
52
Q

Que familia de medicamentos disminuye la síntesis de aldosterona? como?

A

Los azoles –> inhiben a la 11 beta hidroxilasa, que es la enzima encargada de la síntesis de aldosterona

53
Q

Por que causas puede estar bloqueado o mutado el receptor de aldosterona?

A
  • Pseudohipoaldosteronismo –> mutación genética
  • Medicamentos que lo bloquean alostéricamente, como la espironolactona y el cotrimoxazol
  • Acidosis tubular renal tipo 4
54
Q

Un nivel de renina plasmática normal o aumentada + nivel de aldosterona baja, indica un problema en qué partes del eje SRAA?

A
  • Conversion de angiotensina a ATII, por IECA
  • Menor acción de la ATII, por ARAII
  • Problema en la gl suprarrenal que genere menor síntesis de aldosterona
55
Q

Un nivel de renina plasmática normal o aumentada + nivel de aldosterona normal o aumentada, indica un problema en qué partes del eje SRAA?

A

Problema en la acción de la aldosterona, por:
- Pseudohipoaldosteronismo
- Diuréticos ahorradores de K+
- Acidosis tubular renal 4
- Cotrimoxazol

56
Q

Un nivel de renina plasmática baja + nivel de aldosterona baja, indica un problema en qué partes del eje SRAA?

A
  • Pericito, por NIA o nefropatia diabetica
  • Menor conversion a ATII por IECA
  • Menor acción de ATII por ARAII
  • Problema en la gl suprarrenal que genere menor síntesis de aldosterona
57
Q

Un nivel de renina plasmática baja + nivel de aldosterona normal o aumentada, indica un problema en qué partes del eje SRAA?

A

En el pericito, por NIA o nefropatía diabetica

58
Q

Cuales son las dos partes del diagnóstico de la hiperkalemia?

A
  1. Determinar la causa
  2. Determinar la consecuencia
59
Q

Que preguntas hay que hacerse para determinar la causa en relación al diagnostico de la hiperkalemia?

A
  1. Si la muestra habrá llegado hemolizada al lab, ya que eso podría falsear una hiperK
  2. Será por aumento de ingresos?
  3. Será por redistribución?
  4. Será por disminución de egresos?
60
Q

Si se sospecha que la hiperkalemia es por aumento de los ingresos, que antecedentes son relevantes revisar en el paciente?

A

Revisar las indicaciones del px:
- Administracion de suero con K+
- Transfusiones sanguineas
- Dieta alta en K+ en px con falla renal

61
Q

Si se sospecha que la hiperkalemia es por redistribución, que exámenes hay que pedir?

A

Si se sospecha destrucción celular:
- Hemograma (para ver hemolisis)
- LDH y CDK total (para ver rabdomiolisis)

Si se sospecha acidosis:
- Gases venosos

62
Q

Si se sospecha que la hiperkalemia es por disminución de los egresos, que antecedentes son relevantes revisar en el paciente?

A

Revisar si el px toma fármacos que disminuyen la secreción de K+:
- IECA
- ARAII
- Diuréticos ahorradores de K
- Azoles
- Cotrimoxazol

63
Q

Si se sospecha que la hiperkalemia es por disminución de los egresos, que exámenes hay que pedir?

A

Si se sospecha problema renal global:
- Creatinina
- BUN

Si se sospecha problema en la secreción del K:
- TTGK

64
Q

Si el TTGK sale alterado, que examen hay que pedir?

A

Actividad de renina y actividad de aldosterona

65
Q

Cuales son los 2 grandes grupos de consecuencias de la hiperkalemia?

A
  1. Signos y síntomas
  2. Alteraciones del ECG
66
Q

Cuales son los signos y sintomas de la hiperkalemia?

A
  • Calambres
  • Mialgia
  • Fatiga
67
Q

Cuales son los cambios en el ECG de la hiperk? (en orden)

A
  1. Onda T picuda, q indica aumento de la repolarizacion
  2. Alargamiento del QRS
  3. Ritmo sinusoidal (se despolariza primero un lado del ventrículo y después el otro)
  4. Aplanamiento de la onda P + bloqueo AV completo
  5. Arritmia ventricular letal
68
Q

Cuando se considera una hiperkalemia leve, moderada o severa?

A

Leve –> 5 a 6
Moderada –> 6 a 7
Severa –> mayor a 7

69
Q

Cuales son los 3 pilares del manejo de la hiperkalemia?

A
  1. Tratar la causa
  2. Disminuir la kalemia
  3. Evitar efectos electrofisiológicos
70
Q

Por que es importante tratar la causa de la hiperK?

A

Hay q cortar el loop que esta generando el aumento de kalemia para tratarla de forma definitiva –> esto es imp porque si no se hace, la hiperK eventualmente va a volver

71
Q

TTO para disminuir la kalemia via digestiva

A
  • Laxantes que actúen a nivel del colon
  • Resina de intercambio –> Kayexalate
72
Q

Como funciona el kayexalate y en que dosis se da?

A

Es una resina de intercambio que absorbe K+ en el colon distal

Dosis –> 15 grs V.O cada 4 horas

73
Q

TTO para disminuir la kalemia vía renal

A

Furosemida 40 mg E:V cada 6 horas

**Furosemida inhibe NKCC2, por lo que se inhibe la reabsorción de K+ en el tubulo proximal (aumentando la secreción)

74
Q

Que problema puede haber con el uso de furosemida?

A

Sobredepletar al px

75
Q

TTO para disminuir la kalemia vía shift

A
  1. HCO3 para corregir acidosis
  2. Salbutamol 2 cc + suero fisiológico 2 cc en nebulizacion cada 20 min (siempre y cuando el px lo tolere. Suspender en caso de arritmia).
  3. Insulina 10 U E.V en 1 a 2 horas, diluida en suero glucosado
76
Q

Una dosis de salbutamol, cuanto disminuye la kalemia?

A

0,6 a 0,9 mEq / L de K+

77
Q

Una dosis de insulina, cuanto disminuye la kalemia?

A

0,8 a 1,2 mEq / L de K+

78
Q

Es mas efectiva la insulina o el salbutamol?

A

Insulina, ya que 1 dosis disminuye más la kalemia que 1 dosis de salbutamol

79
Q

Cuantos gramos de glucosa metabólica 1 U de insulina? que implicancia tiene esto para la dosis de insulina dada en hiperkalemia?

A

1 U de insulina metaboliza 5 gramos de glucosa –> por ende, cada 10 U de insulina se deben dar 50 gramos de glucosa

80
Q

Si se usa glucosa al 5%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?

A

1000 cc

81
Q

Si se usa glucosa al 10%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?

A

500 cc

82
Q

Si se usa glucosa al 30%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?

A

166 cc

83
Q

Que hay que hacer en caso de que no sirva ningún TTO para la hiperkalemia?

A

Diálisis de urgencia

84
Q

TTO para evitar los efectos electrofisiologicos de la hiperkalemia

A

2 ampollas de gluconato de Ca++ E.V

85
Q

Como funciona el gluconato de Ca++?

A

ESTABILIZA LA MEMBRANA, ya que hace mas positivo al potencial umbral, para que la célula sea menos excitable

86
Q

Que efecto adverso puede tener el gluconato de Ca++?

A

Hipercalcemia transitoria

87
Q

Que es el sd de BRASH?

A

Loop determinado por:
- Bradicardia
- Falla renal (renal failure)
- Acidosis
- Shock
- Hiperkalemia

88
Q

Cual es la importancia del Sd de BRASH?

A

Que se ha demostrado que el TTO agresivo y simultaneo de cada aspecto del sd disminuye sustancialmente la mortalidad y la hospitalización, y mejora la sobrevida del px y el ahorro en coste de salud

89
Q

TTO del Sd de BRASH?

A
  • Bradicardia –> inotropos
  • Falla renal –> diálisis
  • Acidosis –> HCO3
  • Shock –> inotropos + vasopresores
  • Hiperkalemia –> corregir

**Se debe hacer todos estos TTOs al MISMO TIEMPO!!!!!!!!

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