AKI Flashcards
Según el consenso KDIGO, AKI se define por cualquiera de los siguientes:
- Aumento de la creatinina serica de 0,3 mg/dl o más en 48 horas
- Aumento de la creatinina serica 1,5 veces o más por sobre el basal del paciente
- Volumen urinario menor a 0,5 ml/kg/hr durante 6 horas
Etapa 1 de AKI según KDIGO
Creatinina:
- 1,5 a 1,9 por sobre el valor basal
- aumento mayor o igual a 0,3 mg/dl
Volumen urinario:
- menor a 0,5 ml/kg/hr durante 6 a 12 horas
Etapa 2 de AKI según KDIGO
Creatinina:
- 2 a 2,9 por sobre el valor basal
Volumen urinario:
- menor a 0,5 ml/kg/hr durante 12 horas o mas
Etapa 3 de AKI según KDIGO
Creatinina:
- 3 por sobre el valor basal
- aumento mayor o igual a 4 mg/dl
- inicio de TRR
Volumen urinario:
- menor a 0,3 ml/kg/hr durante 24 horas o mas
- anuria durante 12 horas o mas
Cuales son las limitaciones a la definición actual de AKI?
- Desconocimiento de creatinina plasmatica basal del px
- Produccion y metabolismo de creatinina están alterados en un px critico
- Cambios en el volumen de distribución de la creatinina –> ej, en pacientes con 3er espacio, ascitis o shock cardiogenico
- Uso de diuréticos –> modifican el debito urinario
Que formas de detectar alzas de creatinina si se desconoce el basal del paciente existen? cual es la mejor?
- Usar la creatinina tomada al ingreso del px al hospital
- Medir creatinina varias veces desde el ingreso del px y usar la de valor mas bajo como basal
- Estimar la creatinina basal usando la VFG ajustada por peso y talla del px
- Seguimiento de 48 horas
- Revision de los valores de creatinina hasta 6 meses atrás –> consiste en buscar en el sistema el valor de creatinina mas bajo que tenga el px en los últimos 6 meses —> FORMA MAS ADECUADA Y RAZONABLE
Que se ha propuesto para el nuevo consenso KDIGO en relación al diagnostico de AKI?
Se pretende mantener los valores de definición actuales, pero agregar al diagnostico las elevaciones de BIOMARCADORES –> el objetivo de esto es tener un diagnostico mas molecular y no solo en base a alteraciones funcionales
Que biomarcadores propone usar KDIGO para la definición de AKI?
- NGAL
- KIM-1
- IL-18
Por que es importante incorporar la elevación de biomarcadores a la definición de AKI según KDIGO?
Porque la elevación de biomarcadores inicia antes de que haya afectación funcional del riñón, por lo que estos ayudarían a realizar una detección temprana del px que esta en riesgo de AKI o que ya tiene cierto grado de injuria
Que funciones pudiesen tener los biomarcadores?
- Diagnostico precoz
- Establecer etiologia mas facilmente
- Establecer el nivel de falla
Como seria la nueva etapificacion de AKI propuesta para incorporar los biomarcadores?
Se agrega una primera etapa, donde no hay alteración de la creatinina ni del debito urinario pero hay biomarcadores positivos.
Después las 3 etapas típicas de la clasificación KDIGO se divide cada una en 2 –> una sin biomarcadores y una con biomarcadores
Por ende quedarían 7 etapas, diferenciadas por incremento de creatinina, disminución del debito urinario, y presencia de biomarcadores
Epidemiología
- Alta incidencia
- 20% de los px adultos hospitalizados desarrollan AKI
- AKI aumenta la mortalidad y la estadía hospitalaria
- 50% de los px con AKI que requieren diálisis mueren
Cuales son las principales etiologias de AKI en el paciente critico?
- Sepsis / infeccion (40%)
- Hipovolemia (34%)
Posibles causas de AKI
- Cirugia cardiaca con circulacion extracorpórea
- ICC descompensada
- Shock
- Sepsis
- Microangiopatía trombotica
- Preclampsia
- Obstruccion urinaria
Cual es el ppal mecanismo fisiopatologico de AKI?
Isquemia
En un AKI isquémico, cuales son las zonas del riñón que más se comprometen? por que?
Segmento S3 del tubulo proximal y el asa gruesa de Henle
–> porque tienen un balance de oxigenación muy débil
Entre el segmento S3 del tubulo proximal y el asa gruesa de Henle, cual se afecta mas ante hipoxia?
El segmento S3, ya que tiene peor capacidad anaerobia que el asa gruesa
Que mecanismos permiten la autorregulación del flujo renal?
- Reflejo miogenico
- Feedback tubulo glomerular
Ante que valor de PAM funciona la autorregulación del flujo renal? que pasa en px hipertensos crónicos?
PAM entre 80 y 120 mmHg
En HTA cronica –> rango se desplaza a la derecha
Ante una disminucion del volumen circulante efectivo (hipoperfusion), cual es el mecanismo de compensación del riñón?
Produccion local de:
- ATII: contrae arteriola eferente
- PG2: dilata arteriola aferente
Esto con el objetivo de mantener constante la presion intraglomerular, aumentar el flujo renal y mantener la filtración constante
Que pasa cuando el mecanismo de compensación de la ATII y PG2 ante la hipoperfusion es insuficiente?
Hay activación del SRAA y activación simpática –> se comienza a generar el AKI
Cuales son las fases de un AKI pre renal?
- Fase inicial –> disminucion brusca de la VFG
- Fase de extension –> disminuye un poco mas la VFG (menos bruscamente)
- Fase de manutención –> VFG constante
- Fase de recuperación. –> VFG comienza a subir. Ocurre a los 7 a 21 dias
Que condiciones hacen que aumente la resistencia de la arteriola aferente, dejando al px más propenso a la hupoperfusion?
- Daño estructural –> adulto mayor, aterosclerosis, ERC, etc
- Menor producción de PG2 vasodilatadores –> puede ocurrir por uso de AINES (x inhibición de la COX2)
- Compromiso de vasoconstricción glomerular aferente –> sepsis, hipercalcemia, sd hepatorrenal
Cuales son los 4 mecanismos de daño por isquemia en el AKI?
- Daño hemodinámico –> autorregulación se ve sobrepasada
- Daño epitelial (celular) –> hay muerte celular –> cls se caen en el lumen y generan obstruccion –> aumenta la presion del tubulo –> flujo retrogrado (backleak)
- Daño endotelial –> por edema en el intersticio circundante al tubulo
- Daño inflamatorio –> producción de citoquinas
Manifestaciones clinicas del AKI
Hay alteraciones difusas, causadas por la retención de liquido, la alteración de la homeostasis y la liberacion de restos celulares. Puede haber compromiso de:
- Encefalopatía x acumulación de toxinas uremias
- Insuf cardiaca por hipervolemia
- Alteraciones intestinales y de la microbiota —> por isquemia
- Alteración en médula ósea y sistema inmune
- Falla hepática
- Lesion pulmonar
Cuales son las urgencias dialíticas?
A –> acidosis refractaria a TTO
E –> alteración de ELP, ppalmente hiperkalemia refractaria a TTO
I –> intoxicaciones
O –> Sobrecarga de volumen
U –> complicaciones del sd uremico –> encefalopatia uremica, disfuncion plaquetaria y pericarditis urémica
Cual es la primera medida que hay que tomar cuando un px entra en AKI?
Medir la diuresis con sonda foley –> esto sirve para:
- Cuantificar el debito urinario
- Manejo diagnostico terapeutico del px
Causas de AKI pre renal
- Deplecion de volumen intravascular –> hemorragia, perdidas GI, diuréticos, quemaduras, sd nefrotico, cirrosis
- Gasto cardiaco reducido –> shock cardiogenico, ICC, sepsis, enf del pericardio, HTP
- Vasocontriccion renal
- Aumento de presion intraabdominal
Causas de AKI renal
- Vasculitis
- Glomerulonefritis agudas
- Nefritis intersticial aguda
- Necrosis tubular aguda –> isquemia y nefrotóxica
De que sirve el FeNa en contexto del diagnostico de AKI?
Permite diferenciar un AKI pre renal de uno renal
–> FeNa mayor a 1 - 2 indica daño intrarrenal
–> FeNa bajo indica causa prerrenal
Entonces –> FeNa es indicador de compromiso tubular y por ende descarta AKI prerrenal
En que casos no sirve usar FeNa? por que?
En caso de que el px use diuréticos, tenga ICC o shock séptico –> disminuye mucho la sensibilidad y especificidad de FeNa
A que tipo de patologia orienta la aparición de cilindros granulosos cafés llamados muddy Brown en la orina?
Necrosis tubular aguda –> cilindros granulosos cafés son casi patagnomónicos
Utilidad de la cistatina C
- Indica filtración glomerular
- Se usa cuando no se puede usar creatinina y en caso de daño tubular por cristales
Que biomarcadores mide el Nefrocheck? Cual es su utilidad?
- TIMP2 –> inhibidor titular de metaloproteinasa 2
- IGFBP-7 –> proteina ligadora del factor de crecimiento insulínico 7
Utilidad –> son indicadores precoces y tienen utilidad terapéutica
Que es el KIM-1y cual es su utilidad?
- Marcador de injuria
- Da información con respecto a la reversibilidad o la mejoria del tubulo después de un AKI
Que es el NGAL y cual es su utilidad?
- Marcador de injuria
- Permite distinguir entre una necrosis tubular aguda y un sd hepatorrenal
Manejo general del AKI (en todas las etapas, incluido px con alto riesgo de AKI)
- Discontinuar fármacos nefrotoxicos si es posible
- Mantener volumen y presion de perfusion
- Monitorizar funcion hemodinamica
- Monitorizar creatinina serica y debito urinario
- Evitar hiperglicemia
- Evitar procedimientos con medio de contraste
Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 1?
- Estudios diagnósticos no invasivos
- Considerar estudios diagnósticos invasivos
Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 2?
- Buscar cambios en la dosis de fármacos
- Considerar TRR
- Considerar admisión a UCI
Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 3?
- Evitar cateteres por la subclavia
Tener AKI aumenta el riesgo de:
- Fracturas
- Hospitalizaciones
- ERC
- Daño renal crónico
- Mayor mortalidad CV
- HTA
- Proteinuria
- Tendencia a diálisis
Por que es importante la prevención del AKI?
Porque tiene un impacto muy grande en la mortalidad
