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Nefrología > AKI > Flashcards

AKI Flashcards

1
Q

Según el consenso KDIGO, AKI se define por cualquiera de los siguientes:

A
  1. Aumento de la creatinina serica de 0,3 mg/dl o más en 48 horas
  2. Aumento de la creatinina serica 1,5 veces o más por sobre el basal del paciente
  3. Volumen urinario menor a 0,5 ml/kg/hr durante 6 horas
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2
Q

Etapa 1 de AKI según KDIGO

A

Creatinina:
- 1,5 a 1,9 por sobre el valor basal
- aumento mayor o igual a 0,3 mg/dl

Volumen urinario:
- menor a 0,5 ml/kg/hr durante 6 a 12 horas

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3
Q

Etapa 2 de AKI según KDIGO

A

Creatinina:
- 2 a 2,9 por sobre el valor basal

Volumen urinario:
- menor a 0,5 ml/kg/hr durante 12 horas o mas

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4
Q

Etapa 3 de AKI según KDIGO

A

Creatinina:
- 3 por sobre el valor basal
- aumento mayor o igual a 4 mg/dl
- inicio de TRR

Volumen urinario:
- menor a 0,3 ml/kg/hr durante 24 horas o mas
- anuria durante 12 horas o mas

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5
Q

Cuales son las limitaciones a la definición actual de AKI?

A
  • Desconocimiento de creatinina plasmatica basal del px
  • Produccion y metabolismo de creatinina están alterados en un px critico
  • Cambios en el volumen de distribución de la creatinina –> ej, en pacientes con 3er espacio, ascitis o shock cardiogenico
  • Uso de diuréticos –> modifican el debito urinario
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6
Q

Que formas de detectar alzas de creatinina si se desconoce el basal del paciente existen? cual es la mejor?

A
  1. Usar la creatinina tomada al ingreso del px al hospital
  2. Medir creatinina varias veces desde el ingreso del px y usar la de valor mas bajo como basal
  3. Estimar la creatinina basal usando la VFG ajustada por peso y talla del px
  4. Seguimiento de 48 horas
  5. Revision de los valores de creatinina hasta 6 meses atrás –> consiste en buscar en el sistema el valor de creatinina mas bajo que tenga el px en los últimos 6 meses —> FORMA MAS ADECUADA Y RAZONABLE
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7
Q

Que se ha propuesto para el nuevo consenso KDIGO en relación al diagnostico de AKI?

A

Se pretende mantener los valores de definición actuales, pero agregar al diagnostico las elevaciones de BIOMARCADORES –> el objetivo de esto es tener un diagnostico mas molecular y no solo en base a alteraciones funcionales

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8
Q

Que biomarcadores propone usar KDIGO para la definición de AKI?

A
  • NGAL
  • KIM-1
  • IL-18
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9
Q

Por que es importante incorporar la elevación de biomarcadores a la definición de AKI según KDIGO?

A

Porque la elevación de biomarcadores inicia antes de que haya afectación funcional del riñón, por lo que estos ayudarían a realizar una detección temprana del px que esta en riesgo de AKI o que ya tiene cierto grado de injuria

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10
Q

Que funciones pudiesen tener los biomarcadores?

A
  • Diagnostico precoz
  • Establecer etiologia mas facilmente
  • Establecer el nivel de falla
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11
Q

Como seria la nueva etapificacion de AKI propuesta para incorporar los biomarcadores?

A

Se agrega una primera etapa, donde no hay alteración de la creatinina ni del debito urinario pero hay biomarcadores positivos.

Después las 3 etapas típicas de la clasificación KDIGO se divide cada una en 2 –> una sin biomarcadores y una con biomarcadores

Por ende quedarían 7 etapas, diferenciadas por incremento de creatinina, disminución del debito urinario, y presencia de biomarcadores

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12
Q

Epidemiología

A
  • Alta incidencia
  • 20% de los px adultos hospitalizados desarrollan AKI
  • AKI aumenta la mortalidad y la estadía hospitalaria
  • 50% de los px con AKI que requieren diálisis mueren
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13
Q

Cuales son las principales etiologias de AKI en el paciente critico?

A
  • Sepsis / infeccion (40%)
  • Hipovolemia (34%)
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14
Q

Posibles causas de AKI

A
  • Cirugia cardiaca con circulacion extracorpórea
  • ICC descompensada
  • Shock
  • Sepsis
  • Microangiopatía trombotica
  • Preclampsia
  • Obstruccion urinaria
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15
Q

Cual es el ppal mecanismo fisiopatologico de AKI?

A

Isquemia

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16
Q

En un AKI isquémico, cuales son las zonas del riñón que más se comprometen? por que?

A

Segmento S3 del tubulo proximal y el asa gruesa de Henle

–> porque tienen un balance de oxigenación muy débil

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17
Q

Entre el segmento S3 del tubulo proximal y el asa gruesa de Henle, cual se afecta mas ante hipoxia?

A

El segmento S3, ya que tiene peor capacidad anaerobia que el asa gruesa

18
Q

Que mecanismos permiten la autorregulación del flujo renal?

A
  1. Reflejo miogenico
  2. Feedback tubulo glomerular
19
Q

Ante que valor de PAM funciona la autorregulación del flujo renal? que pasa en px hipertensos crónicos?

A

PAM entre 80 y 120 mmHg

En HTA cronica –> rango se desplaza a la derecha

20
Q

Ante una disminucion del volumen circulante efectivo (hipoperfusion), cual es el mecanismo de compensación del riñón?

A

Produccion local de:
- ATII: contrae arteriola eferente
- PG2: dilata arteriola aferente

Esto con el objetivo de mantener constante la presion intraglomerular, aumentar el flujo renal y mantener la filtración constante

21
Q

Que pasa cuando el mecanismo de compensación de la ATII y PG2 ante la hipoperfusion es insuficiente?

A

Hay activación del SRAA y activación simpática –> se comienza a generar el AKI

22
Q

Cuales son las fases de un AKI pre renal?

A
  1. Fase inicial –> disminucion brusca de la VFG
  2. Fase de extension –> disminuye un poco mas la VFG (menos bruscamente)
  3. Fase de manutención –> VFG constante
  4. Fase de recuperación. –> VFG comienza a subir. Ocurre a los 7 a 21 dias
23
Q

Que condiciones hacen que aumente la resistencia de la arteriola aferente, dejando al px más propenso a la hupoperfusion?

A
  • Daño estructural –> adulto mayor, aterosclerosis, ERC, etc
  • Menor producción de PG2 vasodilatadores –> puede ocurrir por uso de AINES (x inhibición de la COX2)
  • Compromiso de vasoconstricción glomerular aferente –> sepsis, hipercalcemia, sd hepatorrenal
24
Q

Cuales son los 4 mecanismos de daño por isquemia en el AKI?

A
  1. Daño hemodinámico –> autorregulación se ve sobrepasada
  2. Daño epitelial (celular) –> hay muerte celular –> cls se caen en el lumen y generan obstruccion –> aumenta la presion del tubulo –> flujo retrogrado (backleak)
  3. Daño endotelial –> por edema en el intersticio circundante al tubulo
  4. Daño inflamatorio –> producción de citoquinas
25
Q

Manifestaciones clinicas del AKI

A

Hay alteraciones difusas, causadas por la retención de liquido, la alteración de la homeostasis y la liberacion de restos celulares. Puede haber compromiso de:

  1. Encefalopatía x acumulación de toxinas uremias
  2. Insuf cardiaca por hipervolemia
  3. Alteraciones intestinales y de la microbiota —> por isquemia
  4. Alteración en médula ósea y sistema inmune
  5. Falla hepática
  6. Lesion pulmonar
26
Q

Cuales son las urgencias dialíticas?

A

A –> acidosis refractaria a TTO
E –> alteración de ELP, ppalmente hiperkalemia refractaria a TTO
I –> intoxicaciones
O –> Sobrecarga de volumen
U –> complicaciones del sd uremico –> encefalopatia uremica, disfuncion plaquetaria y pericarditis urémica

27
Q

Cual es la primera medida que hay que tomar cuando un px entra en AKI?

A

Medir la diuresis con sonda foley –> esto sirve para:
- Cuantificar el debito urinario
- Manejo diagnostico terapeutico del px

28
Q

Causas de AKI pre renal

A
  • Deplecion de volumen intravascular –> hemorragia, perdidas GI, diuréticos, quemaduras, sd nefrotico, cirrosis
  • Gasto cardiaco reducido –> shock cardiogenico, ICC, sepsis, enf del pericardio, HTP
  • Vasocontriccion renal
  • Aumento de presion intraabdominal
29
Q

Causas de AKI renal

A
  • Vasculitis
  • Glomerulonefritis agudas
  • Nefritis intersticial aguda
  • Necrosis tubular aguda –> isquemia y nefrotóxica
30
Q

De que sirve el FeNa en contexto del diagnostico de AKI?

A

Permite diferenciar un AKI pre renal de uno renal
–> FeNa mayor a 1 - 2 indica daño intrarrenal
–> FeNa bajo indica causa prerrenal

Entonces –> FeNa es indicador de compromiso tubular y por ende descarta AKI prerrenal

31
Q

En que casos no sirve usar FeNa? por que?

A

En caso de que el px use diuréticos, tenga ICC o shock séptico –> disminuye mucho la sensibilidad y especificidad de FeNa

32
Q

A que tipo de patologia orienta la aparición de cilindros granulosos cafés llamados muddy Brown en la orina?

A

Necrosis tubular aguda –> cilindros granulosos cafés son casi patagnomónicos

33
Q

Utilidad de la cistatina C

A
  • Indica filtración glomerular
  • Se usa cuando no se puede usar creatinina y en caso de daño tubular por cristales
34
Q

Que biomarcadores mide el Nefrocheck? Cual es su utilidad?

A
  • TIMP2 –> inhibidor titular de metaloproteinasa 2
  • IGFBP-7 –> proteina ligadora del factor de crecimiento insulínico 7

Utilidad –> son indicadores precoces y tienen utilidad terapéutica

35
Q

Que es el KIM-1y cual es su utilidad?

A
  • Marcador de injuria
  • Da información con respecto a la reversibilidad o la mejoria del tubulo después de un AKI
36
Q

Que es el NGAL y cual es su utilidad?

A
  • Marcador de injuria
  • Permite distinguir entre una necrosis tubular aguda y un sd hepatorrenal
37
Q

Manejo general del AKI (en todas las etapas, incluido px con alto riesgo de AKI)

A
  • Discontinuar fármacos nefrotoxicos si es posible
  • Mantener volumen y presion de perfusion
  • Monitorizar funcion hemodinamica
  • Monitorizar creatinina serica y debito urinario
  • Evitar hiperglicemia
  • Evitar procedimientos con medio de contraste
38
Q

Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 1?

A
  • Estudios diagnósticos no invasivos
  • Considerar estudios diagnósticos invasivos
39
Q

Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 2?

A
  • Buscar cambios en la dosis de fármacos
  • Considerar TRR
  • Considerar admisión a UCI
40
Q

Que medidas de manejo se agregan en un AKI etapa 3?

A
  • Evitar cateteres por la subclavia
41
Q

Tener AKI aumenta el riesgo de:

A
  • Fracturas
  • Hospitalizaciones
  • ERC
  • Daño renal crónico
  • Mayor mortalidad CV
  • HTA
  • Proteinuria
  • Tendencia a diálisis
42
Q

Por que es importante la prevención del AKI?

A

Porque tiene un impacto muy grande en la mortalidad

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