Hiperaldosteronismo Flashcards
Clasificación del hiperaldosteronismo
Primario: secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal
Secundario: por aumento del estimulo de la renina.
Por aumento de otros mineralocorticoides
Prevalencia y grupos más afectados por el hiperaldosteronismo
1-15%, más en mujeres, entre la 4ta y 5ta década de vida
Causas de hiperaldosteronismo primario
Existen 5 tipos
Hiperplasia bilateral idiopática: 60-70%
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (enfermedad de Conn): 35%.
Hiperplasia suprarrenal unilateral
HAP remediable con glucocorticoides: familiar tipo I (síndrome de Sutherland). el tipo II no mejora con esteroides.
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona: muy raro
Causas de hiperaldosteronismo secundario
Renenismo primario, síndrome de Bartter (hiperplasia del aparato yuxtaglomerular)
Casusas de hipermineralocorticismos
Síndrome de Liddle (bomba sensible a aldosterona constitutivamente activa).
Tumores productores de deoxicorticosterona.
Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides: ingesta de regaliz o carbenoloxona.
Cushing
Cuadro clínico de hiperaldosteronismo
HTA, puede ser grave con TAD >110mmHg. La hipokalemia causa debilidad, fatiga, calambres, parálisis muscular, poliuria y polidipsia (defecto de la concentración de orina y DI nefrogénica), de forma prolongada da hipotensión postural y bradicardia. Si no hay edema, la HTA puede causar retinopatía, cardiomegalia y nefropatía.
Diagnostico de hiperaldosteronismo
Suspender medicamentos que puedan interferir (IECA, ARA II, espironolactona, eplerenona, ahorradores de potasio) 4 semanas antes, se repone el Na y K, si se requiere antihipertensivos usar prazosina, doxasina, hidrazalazina, terazosian o verapamilo. Se busca:
Hipokalemia <3mEq, en el 60% es normal, excreción elevada de potasio, hipernatremia, alcalosis metabólica (perdida de H+).
Relación aldosterona/actividad de la renina plasmática: >20 es positiva, debe presentar aldosterona >15. Se debe confirmar con:
• Infusión de solución salina: la disminución de la aldosterona excluye el diagnostico.
• Prueba de Captopril: en HAP no hay disminución de aldosterona, en sanos sí. Se usa en pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen.
• Prueba de supresión con fludrocortisona.
• Prueba de sobrecarga oral de sodio: contraindicada en HTA grave descontrolada, IRC o ICC, arritmias cardiacas o hipokalemia grave.
Estudios de imagen diagnósticos para hiperaldosteronismo
Para determinar la etiología:
• TC abdominal: mejor que la RM, los adenomas unilaterales secretores de aldosterona suelen ser <2cm.
• Cateterismo de venas suprarrenales: la mejor prueba, pero al ser invasiva se deja para lesiones <1cm o con TC negativa en sujetos >40 años.
• Prueba postural: sin respuesta del adenoma e hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides frente al incremento de aldosterona de la hiperplasia bilateral.
• Gamagrama con yodocolesterol
• Estudio genético: en <20 años con historia de hiperaldosteronismo primario o EVC.
Tratamiento del hiperaldosteronismo
Extirpación quirúrgica laparoscópica del adenoma, si esta contraindicada o se niegan a ella restricción de sodio y espironolactona o eplerenona.
En la hiperplasia bilateral usar espironolactona, triamtereno o amilorida.